6. Газы артериальной крови
Альвеолярная вентиляция
Двуокись углерода диффундирует настолько быстро, что РаСОг обычно служит прекрасным показателем адекватности общей вентиляции перфузируемых альвеол. Если этот показатель больше нормы у пациента с нормальным рН артериальной крови, то обычно делается заключение о снижении вентиляции. Однако больной может также иметь увеличенное мертвое пространство вследствие эмфиземы легочной эмболии или сепсиса. Повышенное РаС ог в присутствии метаболического алкалоза, как правило, отражает компенсаторные усилия, направленные на нормализацию артериального рН. Как правило, при каждом падении артериальной концентрации бикарбоната на 1,0 мЭкв/л ниже уровня 24,0 мЭкв/л /со, снижается примерно на 1,4 мм рт.ст. В противном случае можно предположить наличие ухудшения минутной вентиляции, увеличения мертвого пространства или повышения метаболизма углеводов.
На рН артериальной крови влияют как содержание бикарбоната, так и Рас02 , но показатель Расо , может изменяться в 100— 200 раз быстрее, чем уровень бикарбоната. С учетом этой информации можно получить некоторое представление об остроте различных респираторных изменений, отмечая влияние Расо> на рН. На каждый 1 мм рт.ст. при резком возрастании или падении PaCOl приходится уменьшение или увеличение рН примерно на 0,01. Это предполагает, что уровень бикарбоната в плазме остается относительно постоянным, как это часто наблюдается в течение нескольких часов после резкого изменения РаСОу
Если у больного с рН 7,4, РаСОх в 40 мм рт.ст. и плазменным уровнем бикарбоната 24 мЭкв/л отмечаются внезапная гипервентиляция и снижение PaCOl до 30 мм рт.ст. в течение нескольких минут, то уровень бикарбоната плазмы изменится лишь минимально, а рН крови повысится примерно до 7,5. С другой стороны, если изменение Агсо, наблюдается у больного более нескольких часов, то плазменный уровень бикарбоната будет иметь время для некоторой компенсации и изменение рН будет менее ожидаемого.
Например, если PaCOl составляет 60 мм рт.ст., а рН — 7,35, то обычно предполагается наличие повышенного PaCOj в течение некоторого времени, а также определенный рост уровня бикарбоната плазмы для частичной компенсации при респираторном ацидозе.
Мертвое пространство
Когда вентиляция альвеолярно-капиллярной единицы нормальна, а перфузия альвеолярного капилляра отсутствует, то вентиляцию этих альвеол и связанных с ними дыхательных путей относят к мертвому пространству. Объем мертвого пространства (Vd ) и общий дыхательный объем (V,) часто выражается как отношение (Vd — V,).
Когда физиологическое мертвое пространство очень велико, значительная часть работы вентиляции совершается впустую, так как большая фракция вентиляционного воздуха никогда не достигает крови.
Углеводный обмен
Если у больного ежедневно метаболизируется более 450 г углеводов, то для выведения возросшего количества углекислого газа может потребоваться увеличение альвеолярной вентиляции. Чаще всего это становится проблемой у больных с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких, если они получают 2,5—3,0 л 20—25 % раствора глюкозы в день.
Перенос двуокиси углерода кровью никогда не представляет столь же серьезной проблемы, как транспорт кислорода, ибо даже при наиболее аномальных состояниях двуокись углерода обычно может транспортироваться в гораздо большем количестве, чем кислород. Однако количество двуокиси углерода в крови влияет на кислотно-щелочное равновесие. При нормальном состоянии покоя каждые 100 мл крови переносят из тканей в легкие в среднем 4 мл двуокиси углерода.
Химические формы транспортирования двуокиси углерода. Из тканевых клеток двуокись углерода диффундирует в основном в той же форме и лишь отчасти — в виде бикарбоната, так как тканевая мембрана почти непроницаема для ионов бикарбоната. Вхождение двуокиси углерода в капилляры инициирует ряд почти мгновенных физических и химических реакций, необходимых для транспорта двуокиси углерода.
Транспорт двуокиси углерода в растворенном состоянии
Небольшая часть двуокиси углерода в растворенном состоянии трансформируется с плазмой в легкие. Количество двуокиси углерода, растворенной в плазме при давлении в 46 мм рт.ст., составляет 2,76 мл/л, а ее объем, растворенный при 40 мм рт.ст., около 2,4 мл/дл; таким образом, разность составляет 0,36 мл/дл. Следовательно, лишь около 0,36 мл двуокиси углерода транспортируется в растворенном виде каждыми 100 мл крови. Это составляет примерно 9 % всей транспортируемой двуокиси углерода.
Транспорт двуокиси углерода в виде бикарбоната
Большая часть растворенного в крови углекислого газа реагирует с водой с образованием углекислоты. Однако эта реакция протекала бы слишком медленно и, следовательно, не имела бы важного значения, если бы ее не ускоряла (примерно в 500 раз) угольная ангидраза — фермент, находящийся внутри эритроцитов.
Эта реакция в эритроцитах происходит настолько быстро, что практически полное равновесие достигается в считанные доли секунды. Это позволяет огромному количеству двуокиси углерода вступить в реакцию с водой в эритроците прежде, чем кровь успеет покинуть тканевые капилляры.
Для диссоциации образованной в эритроцитах углекислоты на ионы водорода и бикарбоната также требуются доли секунды. Большинство водородных ионов затем соединяется с гемоглобином в эритроцитах, так как гемоглобин является мощным кислотно-щелочным буфером. В то же время многие ионы бикарбоната диффундируют в плазму; для компенсации этого ионного сдвига ионы хлора диффундируют в эритроциты. Это становится возможным благодаря присутствию в мембране эритроцитов особого белка — переносчика бикарбоната и хлора, который с большой скоростью переправляет указанные ионы в противоположных направлениях. Таким образом, эритроцитарное содержание хлора в венозной крови больше, чем в артериальной. Этот феномен называется "сдвигом хлора".
Обратимое соединение двуокиси углерода с водой в эритроцитах под влиянием угольной ангидразы затрагивает не менее 70 % всей двуокиси углерода, транспортируемой от тканей к легким. В самом деле, при введении животным ингибитора угольной ангидразы (ацетазоламид) для блокирования действия угольной ангидразы в эритроцитах транспорт двуокиси углерода из тканей сильно замедляется, при этом тканевое PCOl может резко возрасти.
Карбаминогемоглобин и карбаминопротеины
Помимо реакции с водой, двуокись углерода также прямо реагирует с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (НЬ-СО2 ). Это соединение двуокиси углерода с гемоглобином является обратимой реакцией, возникающей при очень непрочных связях, так что двуокись углерода легко высвобождается в альвеолах, где Рсо2 ниже, чем в тканевых капиллярах. Кроме того, небольшое количество двуокиси углерода (обычно эквивалентное примерно 0,5—1,0 мЭкв бикарбоната на 1 л) реагирует таким же образом с белками плазмы, но это имеет гораздо меньшее значение, так как эти белки составляют лишь одну четвертую количества гемоглобина.
Теоретически количество двуокиси углерода, которое может быть перенесено от тканей к легким, в соединении с гемоглобином и плазменными белками составляет приблизительно 30 % общего количества транспортируемой двуокиси углерода, т. е. около 1,5 мл двуокиси углерода на каждые 100 мл крови. Однако эта реакция идет значительно медленнее, чемреакция двуокиси углерода с водой в эритроцитах. Таким образом, весьма сомнительно то, что этот механизм действительно обеспечивает транспорт более 15—25 % общего количества двуокиси углерода.
Кривая диссоциации двуокиси углерода
Двуокись углерода может существовать в крови и как свободная двуокись углерода, и в химических соединениях с водой, гемоглобином и плазменными белками. Общее количество двуокиси углерода, находящейся в крови во всех вышеназванных формах, зависит от Рс02 .
В норме PC о2 составляет в среднем около 40 мм рт.ст. в артериальной крови и 46 мм рт.ст. — в смешанной венозной. И хотя общая концентрация двуокиси углерода в крови в норме составляет примерно 50 мл/дл, только 4 мл/дл от этого количества действительно подвергается обмену при нормальном транспорте двуокиси углерода от тканей к легким, т. е. концентрация повышается почти до 52 мл/дл при прохождении крови через ткани и падает почти до 48 мл/дл при прохождении крови через легкие.
Влияние реакции кислород — гемоглобин на транспорт двуокиси углерода, эффект Холдейна
Повышение уровня двуокиси углерода в крови обусловливает вытеснение кислорода из гемоглобина, что является важным фактором в стимулировании кислородного транспорта. Существуют также обратные взаимоотношения: связываясь с гемоглобином, кислород способствует вытеснению двуокиси углерода из крови. Действительно, этот эффект, называемый эффектом Холдейна, в количественном отношении имеет более важное значение для стимуляции транспорта двуокиси углерода, чем эффект Бора (описывается ниже) для стимуляции транспорта кислорода.
Эффект Холдейна обусловлен тем простым фактом, что соединение кислорода с гемоглобином превращает последний в более сильную кислоту. Это приводит к вытеснению двуокиси углерода из крови двумя путями:
1) высококислотный оксиге-моглобин менее склонен к соединению с двуокисью углерода для образования карбаминогемоглобина, что приводит к высвобождению большого количества двуокиси углерода, присутствующей в эритроцитах, в кровь;
2) повышенная кислотность оксигемоглобина побуждает его к высвобождению водородных ионов, которые в свою очередь связываются с ионами бикарбоната для образования углекислоты; последняя затем диссоциирует на воду и двуокись углерода, которая высвобождается из крови в альвеолы.
Таким образом, в присутствии кислорода значительно меньшее количество двуокиси углерода может связаться с кровью; и наоборот, при отсутствии кислорода гораздо большее количество двуокиси углерода может быть связано с кровью.
Следовательно, в тканевых капиллярах эффект Холдейна вызывает повышенное поглощение двуокиси углерода, так как кислород уже утрачен гемоглобином, а в легких он обусловливает высвобождение двуокиси углерода из-за насыщения гемоглобина кислородом.
Изменение кислотности крови в процессе транспорта двуокиси углерода
Углекислота, образующаяся при проникновении двуокиси углерода в кровь, в тканях уменьшает рН крови. Однако буферы, присутствующие в крови, предотвращают резкое повышение концентрации водородных ионов. В обычных условиях рН артериальной крови составляет примерно 7,4, но по мере поступления в нее двуокиси углерода в тканевых капиллярах рН снижается до 7,35. Обратное происходит в том случае, если двуокись углерода высвобождается из крови в легких. При физической нагрузке или других состояниях с высокой метаболической активностью, а также при крайне медленном кровотоке через ткани снижение рН крови при ее выходе из тканей может составить 0,5 (или более).
Коэффициент респираторного обмена
В норме ткани экстрагируют около 5 мл кислорода из каждых 100 мл поступающей к ним крови и отдают двуокись углерода, которая переносится к легким, где около 4 мл двуокиси углерода на 100 мл крови выделяется при выдохе. Таким образом, в нормальных условиях покоя лишь около 80 % двуокиси углерода выводится из легких с выдыхаемым воздухом по мере того, как происходит захватывание кислорода. Отношение выделяемой двуокиси углерода к поглощаемому кислороду, которое называют отношением дыхательного обмена, или респираторным коэффициентом (RQ), может быть выражено следующим образом:
dq_ Скорость выделения двуокиси углерода
Скорость поглощения кислорода
Величина RQ изменяется в зависимости от различных метаболических условий. Когда человек метаболизирует только углеводы, RQ возрастает до 1,0. С другой стороны, если метаболизируются лишь жиры, то коэффициент падает до 0,7. Причиной этого является следующее: когда кислород метаболизируется с углеводами, на каждую молекулу поглощенного кислорода образуется одна молекула двуокиси углерода; если же кислород вступает в реакцию с жирами, то большая часть кислорода соединяется с атомами водорода, выделяемыми из жиров, с тем чтобы образовать воду вместо двуокиси углерода. Для человека же, находящегося на нормальной диете со средним содержанием углеводов, жиров и белка, усредненное значение RQ составляет 0,825.
РОг артериальной крови
PO 2 артериальной крови (Ра0 ) у молодого и здорового человека при идеальных условиях считается равным примерно 100 мм рт.ст. Однако у многих здоровых и молодых взрослых PaO 2 составляет только 80—90 мм рт.ст. Оценка Pa о2 имеет чрезвычайно важное значение, так как этот показатель не только отражает функциональную способность легких, но и определяет скорость поступления кислорода в тканевые клетки.
На уровень PaO 2 влияет множество факторов, в том числе объем альвеолярной вентиляции, концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, функциональная способность легких и кривая диссоциации оксигемоглобина.
Фракция вдыхаемого кислорода
К сожалению, концентрация (или фракция) кислорода во вдыхаемом воздухе ( FIO ) не считается многими подходящим параметром для оценки А)о ,- Если кислород поступает к больному через носовую канюлю, то действительно получаемый им кислород ( F / o > ) обычно составляет лишь 25—30 %. Если же используется плотно прилегающая к лицу маска, то вдыхаемая FIOl на 10—15 % меньше, чем в подаваемых к маске газах.
Ожидаемые значения альвеолярного или артериального РОг при подаче больному кислорода могут быть также оценены путем умножения процента действительно поступающего кислорода на 6. Так, у пациента, получающего 60 % кислород, следует ожидать PAOi около 60 х 6, или 360 мм рт.ст.
Высота над уровнем моря
Значения PaOl , которые можно ожидать у пациента при дыхании комнатным воздухом, широко варьируют в зависимости от высоты над уровнем моря. Чем больше эта высота, тем ниже /о2 воздуха и тем отчетливее тенденция к гипервентиляции у пациента (табл. 7.3). Вплоть до высоты примерно в 10 000 футов (даже при дыхании воздухом) насыщение кислородом артериальной крови ( Sao ) остается около 90 %. Однако на высоте более 10 000 футов SaOl прогрессивно падает примерно на 1 % на каждый 1 мм рт.ст. снижения POl , на высоте в 20 000 футов PaOl составляет лишь около 35 мм рт.ст., а >5аО2 — всего 65 %; на большей высоте эти показатели еще ниже.
У человека при дыхании воздухом на высоте в 30 000 футов и барометрическом давлении в 226 мм рт.ст. РаОг составляет всего лишь 21 мм рт.ст. Наиболее важной причиной такой разницы является тот факт, что почти три четверти альвеолярного воздуха на этой высоте составляет азот. Но если человек выдыхает чистый кислород вместо воздуха, то большая часть пространства в альвеолах, прежде занятая азотом, заполняется кислородом. При дыхании 100 % кислородом на высоте в 30 000 футов РаО: у человека составляет лишь 139 мм рт.ст. (табл. 7.4).
Возраст
Даже у здоровых индивидуумов без явных респираторных проблем происходят возрастные изменения в легких, что обусловливает снижение Рао ,. После 20—30-летнего возраста PaOl снижается в среднем на 3—4 мм рт.ст. за каждое десятилетие жизни. Так, практически здоровый (в остальном) пациент 10—20-летнего возраста с PaOl 90—100 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом на уровне моря) в 80-летнем возрасте будет иметь PaOl лишь около 70 мм рт.ст.
Оценка функции легких
Хотя анормальные концентрации газов крови могут быть обусловлены нарушением диффузии или распределения газов в легких, наиболее важной причиной обычно является нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (V — Q). При рассмотрении вентиляции и перфузии можно выделить четыре типа альвеолярно-капиллярных единиц. Если вентиляция и перфузия в норме, то такая единица является нормальной. Если же вентиляция осуществляется в отсутствие перфузии, то единица рассматривается как мертвое пространство. Когда имеет место перфузия без вентиляции, единицу считают шунтом (справа налево). Если же нет ни перфузии, ни вентиляции, то единица называется "молчащей".
Физиологическое шунтирование в легких (венозно-артериальное смешивание)
Определение степени физиологического шунтирования в легких или артериовенозного смешивания крови, по-видимому, является наиболее чувствительным методом оценки начала и прогрессирования острой дыхательной недостаточности. Все больший интерес привлекают исследования физиологического шунтирования в легких в качестве показателя нарушения вентиляционно-перфузионного равновесия в легких. Под шунтом понимается та часть крови, которая проходит через легкие, не оксигенируясь. В норме количество смешанной венозно-артериальной крови составляет около 3—5 % сердечного выброса. Столь небольшое в количественном отношении шунтирование в значительной мере обусловлено дренированием бронхиальных вен в легочные вены.
Измерение физиологического шунтирования порой бывает труднее определения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, поскольку это требует отдельного получения образцов артериальной и смешанной венозной (из легочной артерии) крови после введения кислорода в течение 20 мин. Хотя получение образцов смешанной венозной крови из легочной артерии следует предпочесть забору крови из ЦВД-катетера, центрально-венозная кровь позволяет достаточно адекватно оценить количество шунтируемой крови при условии отсутствия значительного увеличения или уменьшения минутного объема.
Шунтирование в легких можно также количественно определить только по показателям артериальной крови, если принять, что артериовенозная разница по кислороду составляет примерно 5 мл/дл.
Как правило, если минутный объем сердца удваивается, то объем шунта, связанного с особой разностьювозрастает примерно на 50 %. Это отчасти объясняется следующим: если через легкие проходит лишь небольшое количество крови, то этот кровоток направляется главным образом к хорошо вентилируемым альвеолам. При увеличении минутного объема сердца повышается вероятность направления кровотока к менее вентилируемой легочной ткани.
Следовательно, если сердечный выброс высок, то относительно слабая гипоксемия может привести к появлению, скорее всего, большого шунта. Например, при Ро2 в 300 мм рт.ст. и сердечном выбросе 2,5 л/мин объем шунта может составить 11 %, а при сердечном выбросе 10 л/мин шунт возрастает до 32 %. Для прогнозирования изменений, связанных с увеличением или уменьшением минутного объема сердца, мы используем концепцию шунтового индекса. Шунтовой индекс (SI) — это процент шунта, разделенный на сердечный индекс. Например, при нормальном сердечном индексе 3,5 л/мин на 1 м2 и объеме шунта в 5 % SI составит 5,0/ 3,5 = 1,4.
Если пациент имеет шунт в 20 % при сердечном индексе 2,5 л/мин на 1 м2 , то SI составит 8,0. В общем любой пациент с SI выше 5,0 % обычно требует искусственной вентиляции легких.
Если сердечный индекс неизвестен, то критическое отношение Qs — Q , составляет примерно 20—25 %. При более высоких значениях пациент обычно имеет достаточно выраженные отклонения V/Q, что говорит о необходимости агрессивных методов вентиляции с использованием положительного давления в конце выдоха.
Насыщение оксигемоглобина
Нормальные отношения
По кривым диссоциации кислород — гемоглобин можно увидеть, что даже при снижении PaO
2
до 58 мм рт.ст. гемоглобин в артериальной крови остается насыщенным кислородом до 90%. Более того, если уровень гемоглобина составляет 15,0 г/дл, а ткани
8-09-2015, 21:56