Дифференциальный диагноз при жировой дистрофии проводят с ожирением, сахарным диабетом, гликогенозами (у детей). ОАГ или ХАГ дифференцируют от вирусных гепатитов. Сочетание алкогольного гепатита с вирусными гепатитами наблюдается в 8–12% случаев. В настоящее время увеличивается число поражений печени наркотического генеза. В тяжелых случаях проводится дифференциальный диагноз со злокачественными новообразованиями, туберкулезом органов пищеварения. В этих случаях проводится лапароскопия с биопсией печени, компьютерная томография и другие исследования.
Мочевыделительная система
Поступая в организм, в неизменном виде алкоголь выделяется путем дыхания, со слюной и в основном через почки. Фильтруясь из крови через почечные канальцы, алкоголь не только раздражает их, но и усиливает выделение многих ценных и необходимых для нормальной жизнедеятельности организма веществ - в первую очередь электролитов калия, натрия, кальция, магния, что само по себе несет серьезные для организма последствия. Так, при недостатке магния в организме отмечаются раздражительность, дрожание рук, тела, судороги, повышается артериальное давление, избыток натрия ведет к задержке и накоплению в организме жидкости, а недостаток калия пагубно отражается на сердечной деятельности.
Злоупотребление алкоголем также приводит к воспалительным изменениям в почках, нарушению минерального обмена, образованию камней.
Прием алкоголя так же сдвигает кислотно-щелочное равновесие крови в сторону кислотности, что приводит к усилению расхода аскорбиновой кислоты, снижению запаса витамина В1 как в крови, так и в мозге.
Типичным соматическим проявлением А. х. является алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12% больных гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гематурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительного запоя.
При той или иной степени почечной недостаточности резко возрастает содержание шлаков в крови, повышается риск возникновения уремии.
Система крови
Алкоголь оказывает токсическое влияние на гемопоэз; у 30% больных поздними стадиями А. х. выявляется мегалобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения при циррозе печени. У 5% больных А. х. развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого течения инфекций у них.
Железы внутренней секреции
Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции у больных А. х. Вследствие “алкогольной импотенции” у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения ц. н. с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.). У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаще наблюдаются токсикозы беременных.
А. х. следует отличать от психических болезней, сочетающихся со злоупотреблением алкоголя, на основании отсутствия изменений личности, свойственных этим заболеваниям, Так, при шизофрении, сочетающейся с А. х., развиваются характерные для нее и чуждые А. х. изменения личности, нарушения мышления и эмоционально-волевой сферы; при циклотимии наблюдаются фазовые изменения настроения, сопровождающиеся злоупотреблением спиртными напитками.
Гормоны
Хроническое злоупотребление алкоголем может нанести серьезный ущерб системам гормональной регуляции состояния организма человека, причем последствия такого воздействия сохраняются в течение продолжительного времени после излечения от алкоголизма. К такому выводу пришли немецкие ученые, изучавшие воздействие алкоголизма на системы регуляции водно-электролитного баланса организма.
Как показали исследования, алкоголь нарушает функции системы гормональной регуляции артериального давления и водно-электролитного баланса, влияя на содержание в крови двух гормонов — вазопрессина (VP) и предсердного натрийуретического пептида (ANP). У больных алкоголизмом уровень VP оказался достоверно ниже, а уровень ANP — достоверно ниже, чем у здоровых добровольцев. Эти нарушения сохранялись и во время периодов абстиненции на протяжении как минимум 9 месяцев после отказа от алкоголя.
Нарушением водно-электролитного баланса можно объяснить не только дискомфорт, испытываемый больными и отказавшимися от алкоголя лицами, но и такие эффекты алкоголя, как нарушение памяти и судорожный синдром.
Локомоторный аппарат
Алкоголь тормозит активность ферментов, обеспечивающих мышечные сокращения, изменяет энергетический баланс, снижает окисление жирных кислот, тормозит процессы синтеза белков и нарушает обмен кальция в мышечных волокнах. Все это изменяет силу сокращения мышц и энергетические затраты и способствует возникновению мышечной усталости, нарушает метаболизм молочной кислоты и тормозит ее выделение.
Половая система
Особое место занимают сексуальные нарушения при алкоголизме, носящие чрезвычайно сложный характер. В основном они связаны с тем, что под влиянием хронической интоксикации алкоголем происходит грубейшие изменения гипофиза, надпочечников и половых желез. Происходит резкое снижение активности мужских гормонов и резко падает их производство.
Хронический алкоголизм, как правило, ведет к глубоким и стойким нарушениям половой функции. Расстраиваются все звенья сложной цепи рефлексов, обеспечивающих нормальную половую жизнь: вначале усиливается, затем извращается, а потом и полностью угасает влечение. Ослабевает или даже полностью исчезает эрекция, не наступает или, наоборот, наблюдается необычно быстрое семяизвержение. В качестве врачебного совета здесь уместно отметить, что для нормальной половой жизни даже малопьющему здоровому человеку рекомендуется полное воздержание от любых алкогольных напитков в период возможного зачатия. Алкоголь влияет на все клетки, в том числе и на половые. Статистика показывает, что зачатие в нетрезвом состоянии иногда является причиной рождения психически или физически неполноценного ребенка.
Имунная система
Иммунологическое исследование больных А.х. установило выраженное снижение числа Е-РОК (тотальной популяции T-клеток), повышение количества “неполных” розеток, снижение многорецепторных (высокоаффинных) РОК. Число ауто-РОК также снижается, что свидетельствовало об уменьшении количества T-супрессоров, регулирующих аутоиммунные реакции. Существенно повышается концентрация IgA в сыворотке крови и одновременно уменьшается содержание секреторного IgA в биологических жидкостях (слюне, слёзной жидкости, ротоглоточном секрете). Число субпопуляций T-лимфоцитов с супрессорной активностью (термостабильных, гистаминчувствительных) повышено, коэффициент Е-РОК/ГЧ-РОК снижен.
Наряду с выраженными иммунными нарушениями у больных тяжёлыми формами ХА отмечены и существенные сдвиги метаболических показателей. Они проявлялись снижением содержания АТФ в сыворотке крови и клеточных элементах (эритроцитах), падением энергетического заряда клеток, снижением % содержания “аэробных” фракций ЛДГ (ЛДГ 1–2) и повышением “анаэробных” (ЛДГ 4–5), что свидетельствует о переключении энергетического метаболизма на менее экономный путь анаэробного гликолиза.
Увеличивалась активность пероксидации липидов, о чём свидетельствовало повышение уровня малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК), возрастание перекисного гемолиза эритроцитов (ПГЭ).
Установлено наличие прямой линейной корреляции между уровнем IgA в сыворотке и ДК (К = +0,582) и обратной линейной корреляции между числом ауто-РОК и содержанием МДА (г = –0,526).
Это свидетельствует о единстве патогенетических нарушений иммунной системы и процессов метаболизма при прогредиентном хроническом алкоголизма II стадии.
Нервная система
Алкогольный бред ревности. Больные подозревают жён (мужей) в измене, следят за ними, требуют от них признания в супружеской неверности; в состоянии алкогольного опьянения становятся агрессивными, могут совершить социально опасные действия. Подлежат госпитализации в психиатрическую больницу.
Алкогольный галлюциноз развивается на фоне абстиненции, в клинической картине преобладают слуховые галлюцинации без помрачения сознания. Наблюдается наличие двух или нескольких голосов, которые либо бранят, либо защищают больного. Больные прислушиваются к голосам, относятся к ним первое время некритично, воспринимая их как реальные, нередко больные бывают возбуждены, испытывают страх и под влиянием галлюцинаций совершают различные, иногда опасные действия.
Больные с острым алкогольным галлюцинозом в срочном порядке помещаются в стационар психиатрической больницы, где они должны находиться под круглосуточным психиатрическим надзором.
В ряде случаев течение галлюциноза принимает хронический характер, галлюцинации могут держаться годами. У больных появляется более критическое к ним отношение. Необходима госпитализация.
Алкогольный делирий (белая горячка – Delirium tremens)
– наиболее часто встречающийся алкогольный психоз, протекающий с моторной ажитацией, разнообразными иллюзиями и галлюцинациями, дезориентировкой, ложными узнаваниями, сочетанием страха с юмором, тремором, бессонницей, гипертермией, тахикардией и потливостью.
Обычно делирий развивается не ранее чем через 5, а обычно через 8–10 лет систематического потребления алкоголя. Связь его с тяжелым и длительным потреблением алкоголя не подлежит сомнению. Первому приступу делирия обычно предшествует длительный запой с употреблением высоких доз алкоголя, последующие – после эпизодов непродолжительного пьянства. Часто первому приступу предшествует какая-либо дополнительная вредность – инфекционное или хирургическое заболевание, травма, тяжелое истощение. Делирий обычно развивается через 2–4 дня после последнего употребления алкоголя на фоне выраженных абстинентных расстройств или на этапе их обратного развития. Нередко развитию делирия предшествуют единичные или множественные судорожные припадки. В некоторых случаях приступу делирия предшествуют предвестники: сон становится беспокойным, прерывается тревожными пробуждениями, появляется раздражительность и немотивированно подавленное настроение с оттенком тревожности, что позволяет расценивать это состояние как предделириозное. Состояние мучительного беспокойства не позволяет больному сидеть на месте. Тремор становится все сильнее и размашистее. При ясном сознании, преимущественно ночью, возникают единичные обманы чувств. В большинстве случаев приступ имеет острое начало и возникает ночью.
Типичный делирий
начинается с появления и усугубления тревожного аффекта. Нарастают наплывы образных воспоминаний и представлений. Одновременно или чуть позднее появляются зрительные иллюзии, с сохранением критики к ним. Больные становятся частично или полностью дезориентированы в месте и во времени. Ориентировка в собственной личности всегда сохранена. Мимика и движения оживляются, внимание легко отвлекается, настроение крайне лабильно с быстрой сменой противоположных аффектов. Развивается полная бессонница, затем отмечается осложнение иллюзий, появление парейдолий, наконец, возникают истинные зрительные галлюцинации. Преобладают подвижные зрительные микрозоогаллюцинации (пауки, змеи, насекомые, нити, паутина, проволока). Реже видят крупных животных, фантастических чудовищ. Галлюцинаторные образы изменяются, движутся, переходят один в другой, иногда бывают сценоподобными, изображая целые действия, могут калейдоскопически менять друг друга. При углублении делирия появляются слуховые, в том числе и вербальные, а также обонятельные, тактильные, термические галлюцинации, в том числе локализующиеся в области рта (характерно ощущение нити в полости рта, которую больной пытается выплюнуть или вытянуть). Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве. Поведение, аффект и тематика высказываний соответствуют содержанию галлюцинаций. Нарастают двигательное возбуждение, суетливость, попытки убежать, спрятаться. Больные отряхиваются, обираются, разговаривают с мнимым собеседником. Внимание сверхотвлекаемо, аффект сохраняется крайне изменчивым. Попеременно возникают недоумение, отчаяние, благодушие, удивление, юмор, но наиболее частым и постоянным остается страх. Периодически и ненадолго спонтанно ослабляются и даже почти полностью исчезают симптомы психоза – так называемые люцидные промежутки. Психоз усиливается к вечеру или ночью. Болезнь обычно бывает кратковременной, даже без лечения симптомы делирия исчезают в течение 3–5 дней, иногда психоз затягивается на 7–10 дней. Чаще всего выздоровление наступает критически – после глубокого и продолжительного сна, гораздо реже – литически, иногда симптомы редуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления, но уже в менее выраженном виде. Литическое окончание психоза чаще встречается у женщин. Воспоминания о бывших расстройствах носят фрагментарный характер: больные часто запоминают содержание галлюцинаций, значительно хуже помнят или забывают, что происходило вокруг, как они себя вели. Делирий всегда сопровождается неврологическими и соматическими, в первую очередь соматовегетативными расстройствами.
Возможны отклонения описанной картины в сторону как редукции симптомов, так и их значительного усложнения, в том числе расстройствами, встречающимися при острых галлюцинозах и параноидах, может изменяться и продолжительность делирия.
Наряду с типичными вариантами алкогольного делирия выделяют также атипичные, характеризующиеся либо онейроидным помрачением сознания, либо психическими автоматизмами. К атипичным формам относят также пролонгированный (хронический), профессиональный (с профессиональным бредом) и мусситирующий (бормочущий) делирий.
Мусситирующий делирий
заслуживает отдельного описания, так как является наиболее тяжелой формой, чреватой разрешением в алкогольную энцефалопатию или имеющей тенденцию заканчиваться летально. Начинается мусситирующий делирий так же, как и типичный, затем нарастает глубина помрачения сознания и оно приобретает характер аментивноподобного. Больные не реагируют на окружающее, словесное общение с ними невозможно. Двигательное возбуждение ограничено пределами постели и сводится к перебиранию пальцами складок белья. Нередко наблюдаются миоклонические подергивания, гиперкинезы. Иногда больные издают нечленораздельные звуки монотонным голосом (бормочут). Временами двигательное и речевое возбуждение исчезают совсем. Из неврологических расстройств наблюдаются симптомы орального автоматизма, нистагм, птоз, страбизм. Из соматических осложнений наиболее важными являются гипертермия, гипотония, обезвоживание. При ухудшении состояния мусситирующий делирий переходит в тяжелое оглушение, достигающее степени сопора. По выходе из психоза амнезируется весь период болезни.
Таким образом, последние две формы отличаются наиболее тяжелым течением и часто смертельным исходом. Встречается также абортивный делирий – кратковременный, самопроизвольно проходящий эпизод, включающий в себя иллюзорные и отдельные галлюцинаторные расстройства без выраженного помрачения сознания – наиболее благоприятная форма.
При любом варианте и степени тяжести алкогольного делирия объем лечения и обследования должен быть максимальным, применяются транквилизаторы, снотворные препараты, в том числе и для купирования психомоторного возбуждения. Назначение нейролептиков, как правило, приводит к усилению интоксикации и ухудшению состояния больного. Основные задачи терапии больных с алкогольными делириями – быстрое выведение токсинов из организма, поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения.
Отмечено, что в последнее время уменьшилась доля абортивных и классических делириев. Это значит, что на сегодняшний день преобладают атипичные и смешанные делирии, отличающиеся углублением расстройств сознания с развитием аментивноподобных и коматозных состояний, большей выраженностью соматоневрологических расстройств, злокачественностью течения и неблагоприятным прогнозом.
Корсаковский психоз характеризуется расстройством памяти и полиневритом. Возникает чаще после белой горячки. В клинической картине отмечается глубокая астения с резкой истощаемостью, слабостью. Запоминание резко нарушено при сохранении в памяти прошлого. Больные не ориентируются во времени и в окружающем, не могут днём сообщить события, которые были утром. Пробела в памяти заполняются вымыслами. Критика к болезни отсутствует. Течение психоза длительное.
Алкогольная интоксикация. Острая алкогольная интоксикация характеризуется начальным периодом возбуждения ЦНС, сменяющимся угнетением, которое может достигать степени наркоза и комы. Период возбуждения при алкогольной интоксикации наиболее длителен по сравнению с действием других психотропных средств. По клиническим проявлениям различают три степени алкогольной интоксикации – легкая (1–2% в крови), средняя (3–4% в крови), тяжелая (6–7% в крови). Алкогольная интоксикация средней и легкой степени специальной терапии не требует за исключением редких случаев атипичного и патологического опьянения, которые следует расценивать как интоксикационные психозы.
Патологическое опьянение - психотическое состояние, возникающее при приёме алкоголя в особом состоянии, связанном с длительной бессонницей, переутомлением, эмоциональным перенапряжением, недавно перенесёнными заболеваниями. Может развиться в самолёте или в поезде. Характеризуется помрачением сознания, напоминающим сумеречное: восприятие окружающего внезапно изменяется, появляются бредовые идеи преследования, галлюцинации, страх. У больных возникает возбуждение с гневом, яростью, агрессией. Характерный признак - отсутствие расстройства координации движений (больные не шатаются, походка у них уверенная). Начинается патологическое опьянение внезапно, бывает кратковременным, заканчивается внезапно очень глубоким сном, сопровождается амнезией (запамятованием). Возникает у одного и того же человека только один раз в жизни.
Для алкогольной интоксикации тяжелой степени характерны угнетение сознания (глубокая оглушенность, сомноленция, сопор или кома) и вегетативных функций (артериальная гипотензия, гипотермия, бледность и синюшность кожи и слизистых, холодный липкий пот), пассивное положение тела, запах алкоголя в выдыхаемом воздухе, брадипноэ, частый и слабый пульс. Возможны судороги, аспирация рвотных масс, ларингоспазм, остановка дыхания.
Основные задачи терапии больных в острой алкогольной интоксикации тяжелой степени, при атипичном и патологическом опьянении – быстрое выведение алкоголя из организма, поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения.
Острые алкогольные энцефалопатии. Сочетают в себе психические нарушения с тяжелыми, системными соматическими и неврологическими расстройствами. Развиваются обычно на 2–3-й стадии алкоголизма, абстинентный синдром резко выражен, в анамнезе – эпилептические припадки, делирии различной структуры. Для продромального периода характерна астения с адинамическим компонентом. По ночам возникает жар или озноб с потливостью. Это сопровождается сердцебиением, чувством нехватки воздуха, болью в области сердца, судорожными сокращениями отдельных мышечных волокон в мышцах рук и ног. Иногда появляется более или менее выраженная дизартрия, часто наблюдаются симптомы атаксии.
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе–Вернике.
Начальные и особенно манифестные проявления психоза определяются симптомами, свойственными тяжело протекающим делириям, особенно мусситирующему. Дальнейшее ухудшение состояния определяется нарастающим оглушением, психическое состояние ухудшается на фоне тяжелого общего соматического и неврологического состояния. Неврологическая симптоматика многообразна и изменчива. Постоянны симптомы орального автоматизма – сосательный и хоботковый рефлексы, хватательный рефлекс, атаксия, нистагм, птоз, двоение в глазах, страбизм, неподвижный взгляд.
Все симптомы поражения нервной системы включают несколько групп расстройств: глазодвигательные нарушения, рефлексы орального автоматизма, гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, атаксию, вегетативные нарушения, признаки пирамидной недостаточности, трофические расстройства. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Наблюдаются расстройства терморегуляции – гипертермия, редко гипотермия. Артериальная гипертермия вначале психоза по мере ухудшения состояния переходит в гипотонию с коллаптоидными состояниями. Дыхание частое, 30–40 в минуту, нарастает гиповолемия, часто – лейкоцитоз.
В исходе энцефалопатии Гайе–Вернике либо смерть в результате развития у больного полиорганной недостаточности, обычно в конце второй недели, либо развитие корсаковского психоза, психоорганического или псевдопаралитического синдромов.
При любом варианте и степени тяжести объем лечения и обследования должен быть максимальным. Основные задачи терапии больных с алкогольной энцефалопатией – поддержание жизненно важных функций (прежде всего дыхания, кровообращения, диуреза), выведение токсинов из организма, коррекция нарушенного метаболизма ЦНС.
Судорожные состояния у больных хроническим алкоголизмом
Особенное внимание
8-09-2015, 22:28