В поздней стадии силикоза, когда в легких развиваются опухолевидные силикотические узлы и массивный фиброз, в ряде случаев констатируется притупление перкуторного звука над этими образованиями и тимпанический оттенок его над эмфизематозными участками легких; соответственно этому имеются и изменения дыхательных шумов: жесткое дыхание над участками уплотнения и ослабленное — над эмфизематозными. В результате получается описанная В. Н. Яновским «мозаичность» перкуторной и аускультативной картины. Однако это наблюдается нечасто, так как даже при больших узлах иногда перкуссия дает обычный для силикоза нерезко выраженный коробочный звук. Это объясняется тем, что компенсаторный пневматоз, развивающийся вокруг указанных образований, маскирует притупление, которое следовало бы ожидать над этими участками; кроме того, обычно двустороннее симметричное расположение силикотических узлов затрудняет дифференциацию перкуторного звука между правой и левой сторонами.
Аускультативная картина обычно мало изменена. Поскольку существует эмфизема, выслушивается ослабленное, местами компенсаторно жесткое везикулярное дыхание; бронхиальное дыхание отсутствует или бывает очень слабо выражено, даже при распространенном массивном фиброзе. Хрипы также могут длительное время отсутствовать. В ряде случаев прослушиваются сухие хрипы, которые могут быть или распространенными, или ограничиваются определенными отделами «легких, могут быть постоянными или появляться временами. Влажные хрипы выслушиваются очень редко, причем они локализуются под углами лопаток. Появление влажных хрипов в верхних отделах легких, особенно с одной стороны, всегда вызывает подозрение на осложнение силикоза туберкулезом.
С легочной патологией, наблюдаемой при силикозе, тесно связана патология верхних дыхательных путей и плевры. Рядом работ установлено, что кварцсодержащая пыль вызывает изменения со стороны верхних дыхательных путей (Я. С. Темкин, М. В. Налетова, Л. А. Зарецкий, В. А. Параднева, Д. Е. Чернов, П. П. Движков, А. М. Гельфон, Н. Ф. Пи-тенко). По данным А. М. Гельфона, кварцсодержащая пыль вызывает атрофию и гипостезию слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Однако значительные гистологические изменения в слизистой развиваются при отсутствии или малом количестве жалоб со стороны больных, вследствие чего внимание больных и врачей не фиксируется на развивающемся заболевании, что затрудняет раннее распознавание силикоза. Следует иметь в виду и то, что вследствие изменения слизистой и затруднения носового дыхания у больных силикозом создаются условия, благоприятствующие развитию септических очагов в верхних дыхательных путях (миндалины, придаточные полости).
Плевра при силикозе, как показывает ряд исследований, обычно рано вовлекается в патологический процесс. Поражение ее, кроме болевого синдрома и рентгенологических изменений, в ряде случаев выявляется благодаря наличию нежного шума трения плевры, прослушиваемого обычно в нижнебоковых отделах грудной клетки. Симптом этот встречается как в ранних, так и в поздних стадиях болезни. Частота его, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах (от 4 до 50°о). Наличие экссудата в плевре при неосложненном силикозе, по-видимому, не встречается: появление его всегда побуждает подозревать осложнение силикоза туберкулезом.
Наряду с изменениями органов дыхания при силикозе имеют мест п существенные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые длительное время клинически не выявляются, несмотря на значительное изменение в сосудах малого круга. Только с прогрессированием силикотического процесса развивается соответствующая симптоматология
Сердце перкуторно весьма долго остается неувеличенным, если несчитать умеренной гипертрофии левого желудочка, которая встречается у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом. В поздней стадии болезни в ряде случаев перкуторно можно определить расширение правой границы сердца и пульсацию в подложечной области, что говорит о гипертрофии правого желудочка. Тоны сердца в начальных стадиях силикоза нормальны, при наличии эмфиземы ослаблены. В поздних стадиях обнаруживается акцентуированный второй тон на легочной артерии как выражение повышенного давления в малом круге кровообращения. Следует иметь в виду, что при выраженных формах силикоза перкуторное определение размеров сердца часто весьма трудно из-за наличия эмфиземы и массивного фиброза. Рентгенологически также нередко трудно доказать изменения со стороны правого сердца, так как процессы сморщивания могут вследствие ретракции сердечной тени именно в области правой и левой дуги предсердий привести к атипичной ее конфигурации. При сморщивающих процессах в области верхних долей легких тень сердца, несмотря на гипертрофию правого отдела, представляется узкой, отвесно стоящей. Только при далеко зашедших формах силикоза у лиц молодого и среднего возраста определяется усиленное выбухание дуг правого предсердия и легочной артерии.
Дополнительное рентгенологическое исследование может дать ценные данные для диагностики. Хаубрих ( Haubrich , 1951) при типичном «узком сердце» у больных силикозом благодаря рентгенокпмографии относительно часто устанавливал гипертрофию правого сердца, даже если отсутствовал правый тип электрокардиограммы.
Следует отметить, что рентгенокимографическое исследование, как показал ряд работ (В. П. Кармазин, А. И. Карева, К. П. Молоканов, А. В. Гринберг, Л. И. Эльяшев, Т. Д. Андреева) при силикозе и силикатозах уже в довольно ранних стадиях дают признаки, в известной мере свидетельствующие об усилении работы правого сердца (изменение соотношения величин зубцов желудочков, увеличение амплитуды зубцов правого желудочка). По мере прогрессирования силикоза обнаруживается явное увеличение conuspulmonalis, свидетельствующее о повышении давления в малом круге.
Электрокардиографическое исследование при силикозе дает мало характерных симптомов. Правый тин электрокардиограммы встречается не так часто, как бы это можно было ожидать.
Цорн (Zorn, 1950), анализируя электрокардиограммы 1580 больных силикозом (I стадии — у 50, II стадии — у 128 и III стадии — у 1402), в основных отведениях нашел правый тип реже (26%), чем левый тип (36,9%), увеличение зубца/3 во IIи III отведениях в 11,6%; в грудных отведениях он установил правый тип в 30.1%, левый тип — в 37% случаев. Росье, Бюльман и Люхсингер (Bossier, Buhlmarm и Luchsinger, 1950) нашли симптомы «легочного сердца» при силикозе I стадии в 5%, при силикозе II стадии — в 16%, при силикозе III — стадии в 33% случаев.
Каккури и Росси (Caccuri и Rossi, 1957) изучали баллистокардиограм-му у 45 больных силикозом и нашли редкую частоту высокого индекса Андерсона и степени Броуна. Кроме того, не всегда наблюдался параллелизм между клинической картиной силикоза и изменениями баллисто-кардиограммы. Последние, по-видимому, зависят от первоначального заболевания миокарда. Авторы считают, что баллистокардиограмма является полезным диагностическим тестом при оценке трудоспособности больного.
Интересные данные в последнее время были получены Больт н Цорн (Bolt и Zorn, 1950, 1951), которые при помощи катетеризации сердца изучали уровень кровяного давления в правом желудочке и в легочной артерии. Оказалось, что при чистом силикозе, даже в III стадии, не всегда имеется повышение давления в правом желудочке и легочной артерии; однако оно всегда было повышено, когда одновременно определялась эмфизема легких. Готье и Морис (GaultiernMaurice, 1947), измеряя давление в правом желудочке при помощи зонда, введенного через локтевую вену, у 15 больных пневмокониозом не нашли выраженного повышения внутрижелудочкового давления, хотя некоторые из исследованных больных страдали сильной одышкой. Они подтвердили, таким образом, тот факт, что повышение давления в малом круге кровообращения при силикозе наступает очень поздно.
Что касается артериального давления, то многие авторы считают характерной для силикоза тенденцию к гипотонии (И. И. Мошковский, С. Г. Мирецкая, Н. А. Вигдорчик, С. Е. Горбовицкий, В. Н. Яновский, Д. Д. Яблоков, Г. Л. Витковская, А. М. Воронова, Н. А. Подоляник, 3. М. Андриевская, А. М. Ковнацкий); другие (Д. И. Марцинковскип, А. Л. Морозов, М. В. Евгенова) отмечают, что артериальное давление у больных силикозом длительно, до поздних стадий болезни держится на уровне физиологической нормы. Строгого соотношения между стадией силикоза и частотой и интенсивностью гипотонии обычно не наблюдается. У больных силпкотуберкулезом гипотония встречается относительно чаще и выражена более интенсивно.
Венозное давление у больных силикозом, обычно вплоть до поздних стадий болезни, держится в пределах нормы. Значительное повышение его наблюдается в более поздних стадиях, осложненных правожелудочковой недостаточностью сердца.
Скорость кровотока у больных силикозом, согласно одним авторам (А. А. Зорина, И. И. Мошковский, С. Г. Мирецкая, А. Я. Плещицер, К. Г. Абрамович, А. II. Левин), замедлена; другие (Д. М. Зислин, Н. II. Вольф, Г. И. Бунимович, А. Г. Гольденман, Е. А. Жукова, В. Н. Семенова) не нашли существенных отклонений ее от нормы.
По вопросу о минутном объеме сердца у больных силикозом единого мнения нет. Некоторые авторы (X. И. Ваннштейн, К. Г. Абрамович) считают, что он понижен; поданным же других (М. В. Евгенова, А. Л. Морозов и др.) — он в норме, и только в поздних стадиях может наблюдаться некоторое уменьшение минутного объема сердца.
Капилляроскопическая картина при силикозе была изучена К. В. Гер-бет. Л. А. Лопатиной, А. М. Вороновой. Они нашли, что у больных силикозом кровеносные капилляры функционируют ненормально, часто отмечается бледный и мутный фон; количество капилляров в поле зрения уменьшено по сравнению с нормой, нередко имеется спастико-атоническпй симптомокомплекс. Определенной зависимости между изменениями капилляроскопической картины и стадией силикоза установить не удается (А. М. Воронова).
Я. 3. Матусевич.А. С. Агапитова и Т. Г. Михайлова при капилляроскопических исследованиях у больных силикозом обнаружили более тонкие капилляры, рельефно очерченные, в некоторых случаях со слабым кровенаполнением.
Заканчивая описание изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при силикозе, следует отметить, что сравнительно позднее появление первых симптомов недостаточности кровообращения особенно характерно для силикоза по сравнению с другими видами пневмосклерозов. При силикозе имеется ряд нарушений и со стороны органов пищеварения. Динамические клинико-физиологические исследования функции главных пищеварительных желез (слюнных, желудочных, поджелудочной), проведенные А. Л. Морозовым, Н. А. Сенкевпч, И. В. Павловой, выявили ряд нарушений. Секреция слюны была изменена у 27 % больных силикозом в сторону повышения с одновременным нарушением амилолитической активности. Желудочная секреция у большинства больных оказалась нарушенной. При применении раздражителей (мнимое кормление, алкогольный завтрак) авторы получали вялую секреторную реакцию, что, по их мнению, указывает на понижение возбудимости нервно-железистого аппарата желудка у больных силикозом. Кроме того, у большинства больных была обнаружена натощак обильная непрерывная, так называемая спонтанная секреция, по характеру приближающаяся к типу транссудата. Авторы предполагают, что происхождение спонтанной секреции связано с повышенной проницаемостью сосудов и нарушением трофики железистого аппарата.
Понижение кислотности желудочного сока у больных силикозом отмечают и многие другие авторы. Н. А. Сенкевич и П. В. Тихомиров (1955) показали, что среди больных силикозом число лиц, страдающих ахилией, составляет 25,9%, с пониженной кислотностью — 26,4%, с повышенной кислотностью — 14,6%, и с нормальной — 33,1%. А. А. Орлова (1951) отмечает ахилию и понижение кислотности желудочного содержимого у больных силикозом в 54%. Аналогичные данные получили И. Я. Сосновик, О. Б. Бродский, Д. Д. Яблоков, А. М. Воронова, А. И. Галибина и Н. А. Подолянин. Определенной закономерности между состоянием секреции и стадией силикоза, по-видимому, не существует. Отдельные авторы находили у больных силикозом повышенную кислотность желудочного содержимого (В. Н. Яновский).
Наряду с изменениями секреторной функции, у больных силикозом отмечается нарушение двигательной функции желудка и кишечника в виде изменения их перистальтики; у одних она слабо выражена, у других -сегментирующая (С. А. России и Н. И. Рычкова, Т. Н. Калитеевская). Вопрос о функциональном состоянии поджелудочной железы и печени у больных силикозом пока еще недостаточно изучен. Функция поджелудочной железы понижена (А. Л. Морозов и П. В. Павлова), а именно активность ферментов (амилазы, липазы) в сыворотке крови и дуоденальном содержимом больных, а также содержание сахара в крови до и после двойной нагрузки в большинстве случаев понижено независимо от стадии болезни.
В литературе имеются указания на понижение антитоксической, протромбинообразовательной и углеводной функции печени (М. А. Ков-нацкий, О. А. Тибилова, А. Л. Юделес, Т. II. Казанцева и др.).
Эти нарушения функции органов пищеварения мало отражаются на общем состоянии больных силикозом. Что касается состояния органов мочеотделения, то клинически выраженных нарушений в их функции не отмечается.
Изучению состояния центральной нервной системы при силикозе советскими учеными было уделено много внимания. Динамические клинико-физиологические исследования Н. П. Разумова, О. П. Беликовой, А. Дрогпчиной, Л. Т. Охнянской, Л. А. Козлова и др. показали, что больных силикозом имеется ряд однотипных изменений в функциональном состоянии центральной нервной системы, а именно: заболевание протекает с понижением возбудимости обонятельного, вкусового, слухового и кожно-чувствительного анализаторов, угнетением и извращением вегетативных реакций.
Клинические наблюдения (О. П. Беликова, Э. А. Дрогичиной) выявили у значительного числа больных силикозом понижение или полное отсутствие таких безусловных рефлексов, как корнеальные, конъюнктивальный и глоточный. М. А. Ковнацкий, И. М. Беликсон, А. А. Лев. Г. Э. Розенцвит, изучая нейродинамические сдвиги при помощи диэнценальных проб и электроэнцефалографии, обнаружили различные функциональные нарушения центральной нервной системы.
С. А. России и Н. Н. Рычкова отметили нарушения вегетативной иннервации в комбинации с явлениями церебральной астении. При выраженных формах силикоза нередко наблюдаются тенденция к угнетенному состоянию н временами головная боль.
Нарушения со стороны нервной системы в основном при силикозе выражены в умеренной степени и не приводят к инвалидности больных.
В литературе встречаются отдельные указания на изменения эндокринных желез у больных силикозом. Рауль и Гризлер (RauleuGrisler, 1950) отмечали наличие адренокор-тикальной недостаточности при силикозе. Т. Л. Губенко и Г. X. Лазиди нашли (при помощи метода радиоиндикации) угнетение функции щитовидной железы. Эти данные находят подтверждение и в экспериментальных исследованиях А. А. Войткевич (1955), который показал, что у животных в условиях эспериментального силикоза имеются признаки функционального изменения щитовидной железы.
Температура тела при неосложненном силикозе нормальна, повышение ее обычно указывает на осложнения инфекционной природы (туберкулез, бронхит, бронхопневмония). Правда, нам приходилось наблюдать иногда субфебрильную температуру без клинических симптомов, говорящих об осложнениях.
Картина крови не представляет каких-либо характерных изменений. Количество гемоглобина и эритроцитов обычно нормально или несколько понижено и только в случаях с выраженным нарушением функции дыхания нередко обнаруживается тенденция к полиглобулии и умеренному повышению гемоглобина при нормальном или слегка пониженном цветном показателе; в терминальном периоде может отмечаться сравнительно небольшое падение гемоглобина. Число лейкоцитов и формула крови при легких и средних формах неосложненного силикоза не представляют отклонений от нормы, но при тяжелых, а также быстро прогрессирующих при осложненных формах силикоза может наблюдаться умеренный лейкоцитоз и увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов.
Реакция оседания эритроцитов при силикозе может быть длительное время нормальной; иногда имеется умеренное ускорение ее и в начальных стадиях силикоза. Степень ускорения РОЭ растет от ранних к поздним стадиям силикоза.
При наличии повышенной реакции оседания эритроцитов, конечно, очень трудно категорически исключить воспалительные осложнения и интеркуррентные заболевания, которые могут протекать латентно. Обычно при чистом силикозе, за исключением далеко зашедших случаев. РОЭ или нормальна, или повышена незначительно (до 20 мм). Резко ускоренная РОЭ, напротив, побуждает искать осложняющие силикоз заболевания, в первую очередь туберкулез. Беме утверждает, что если при силикозе в течение долгого времени наблюдают ускоренную РОЭ, то в дальнейшем почти всегда выявляется туберкулез. Общее количество белка в сыворотке крови у больных силикозом, согласно исследованию большинства авторов, нормально [С. М. Генкин, 1951; И. А. Гельфон, 1951: Бауэр (Bauer, 195U); Паньямента (Pagimmenta, 1950, 1953); Паула (Paula, 1949); Вигльяни (Vigliani); Бозелли п Пекхиаи (Boselli и Pecchiai. 1950): В. Д. Хворостьянов, 1957].
Некоторые авторы, напротив, находили гипопротеинемию (3. М. Андриевская и М. М. Миславская, 1954; А. Л. Юделес, Т. П. Казанцева, 1953, Р. А. Зайденберг, 1954). Что касается отдельных фракций белков сыворотки, то большинство исследователей наблюдало ряд сдвигов, которые характеризуются снижением альбуминов, повышением глобулинов и фибриногена, снижением альбумино-глобулинового коэффициента.
Электрофоретическое исследование белкового спектра крови позволило отметить увеличение у-глобулинов [Бозелли и Делла Порта (Boselli и Della-Porta, 1951); Вигльянн, Бозелли и Пекхиаи; Бальгерис (Balgai-ries, 1951), Бекман, Антванллер и Хилгерс (Beckmann, Antweiler и Hil-gers, 1953)].
Вопрос о содержании в крови больных силикозом двуокиси кремния до настоящего времени является еще дискуссионным. Одни авторы Г. А. Дмитриев, Л. П. Иванов, В. А. Эмдина, Д. Л. Юделес и Т. И. Казанцева, С. И. Ашбель, В. В. Гербст и Н. А. Вазилло и др.) обнаружили повышенное его содержание; другие (Р. Ю. Говорчук, 3. К. Беглова и A. И. Алексеева, А. А. Ковальчук Л, И. Слуцкий, П. И. Надельсон,
B. Г, Конягнна, Борт (Worth)] —не могли установить никакого параллелизма между степенью силикоза и содержанием двуокиси кремния в крови и моче. Несомненным является то, что уровень содержания двуокиси кремния в крови не отражает тяжести силикотического процесса.
Содержание гнстамппа в крови у больных силикозом, как показали И. А. Гельфон и Н. А. Сенкевпч, в большинстве случаев повышено. Повышение гистамина сопровождается в большинстве случаев снижением активности гистаминазы и идет обычно со снижением альбумино-глобулинового коэффициента. Авторы рассматривают повышение содержания гистамина в крови как неспецнфическую рефлекторную реакцию на раздражение рецепторов дыхательных путей.
Повышенное содержание гистамина в крови объясняет в известной TtMieim нарушение проницаемости капиллярной стенки. В этой связи заслуживает внимания вопрос о роли
8-09-2015, 22:46