При розгляді схеми перетворень триптофану ясно, що недостатність вітаміну В6 зв'язана зі зниженням активності кінуренінази, що приводить до нагромадження субстратів цього ферменту- кінуреніну і 3-оксикинуренина. Ці з'єднання є також субстратами ферменту кінуренінтрансамінази, що приймають участь в утворенні ксантуренової кислоти. Оскільки кінуренінтрансаміназа є також пиридоксалевим ферментом, можна було очікувати зниження її активності при недостатності вітаміну В6. Однак спорідненість піридоксальфосфата до апоферменту в кінуренінтрансаміназі значно вище, ніж у випадку з кінуреніназою, тому при розвитку недостатності вітаміну В6 у першу чергу знижується активність кінуренінази, а утворення ксантуренової кислоти спочатку навіть трохи підвищено внаслідок значного підвищення концентрації в тканинах 3-оксикинуренина. У пацюків активність кінуренінази в печінці в 4 рази вище, ніж у нирках, а кінуренінтрансаміназа зосереджена головним чином у печінці. Якщо врахувати, що при розвитку авітамінозу запас вітаміну В6 знижується спочатку в печінці, то це викликає в першу чергу зниження активності кінуренінази. Показано також, що кінуреніназа і трансаміназа кінуреніна розрізняються по внутрішньоклітинній локалізації: кінуреніназа знаходиться головним чином у розчинній частині клітки, тоді як велика частина трансамінази зв'язана з мітохондріями. Виснаження запасів вітаміну В6 в організмі при далеко зайшов авітамінозі приводить також до зниження активності кінуренінтрансамінази, що супроводжується зменшенням виділення ксантуреновой кислоти [10].
Дані, отримані в останні роки, показали, що при недостатності вітаміну В6 підвищене виділення із сечею щавлевої кислоти. Виявилося, що в цьому випадку джерелом щавлевої кислоти є гліоксилова кислота - продукт перетворення гліцину, утворення якої значно підвищується при недостатності вітаміну В6.
Відомо, що солі щавлевої кислоти відкладаються в бруньках і сечоводах, утворити оксалатні камені. Кількісний вимір виділення щавлевої кислоти із сечею застосовується як один з непрямих критеріїв для оцінки забезпеченості організму вітаміном В6. Однією з умов, що запобігають відкладення солей щавлевої кислоти, вважається постачання організму достатніми кількостями вітаміну В6.
Недостатність вітаміну В6 у харчуванні тварин і людини викликає зниження концентрації усіх форм вітаміну В6 у тканинах організму. Визначення сумарного змісту вітаміну В6 і особливо піридоксальфосфату в крові може служити одним із прийомів виявлення недостатності вітаміну В6 у людини і тварин. Для цієї мети використовують флюорометричні, ферментативні і мікробіологічні методи, що дозволяють кількісно і диференциально оцінювати наявність біологічно активної форми вітаміну В6 у нормі і при патологічних станах. Установлено, що в пацюків при недостатності вітаміну В6 вміст його знижується в першу чергу в тканині печінки і нирок у порівнянні з іншими органами.
При дієті з недостатньою кількістю вітаміну В6 у ряді випадків приводить до швидкого падіння активності деяких піридоксалевих ферментів у тканинах. Наприклад, у пацюків, що одержували В6-дефіцитну дієту, що містить 40% білка, протягом 7- 10 днів, у печінці відзначалося значне зниження активності цистатіонази і декарбоксилазцистеїнової кислоти, про-тирозину і 5-окси-триптофана.
Порушення обміну триптофану з підвищеним виділенням з організму його похідних виявлені в хворих раком сечового міхура й у хворих гемобластозами.
В експериментальних дослідженнях було встановлено, що з метаболітів триптофану найбільш вираженою мутагенною і канцерогенною дією володіли 3-оксиантраниловая кислота і 3-оксикинуренин. Канцерогенні властивості були виявлені також у деяких з'єднань, що є похідними серотонина й індолу (речовини, що утворяться з триптофану).
РОЗДІЛ 5. Результати та їх обговорення . Поширеність захворюваності при порушенні метаболізму триптофану серед дитячого населення
Середдитячогонаселеннявідзначаютьсядоситьвисокірівнізахворюваності, іспостерігаєтьсяїхпостійнезростання. Зміна кліматичних умов, пов`язаних з антропогенним навантаженням сприяє поширенню різних ускладнень при протіканні хвороби. Досить часто зустрічаються випадки, які мають приховані ознаки [13].
Таблиця 3.1. Показники рівня захворюваності дітей м. Чернігова за 2005 – 2008 рр. (на 10 тис. дітей).
| Категорія населення | 2005 р. | 2006 р. | 2007 р. | 2008 р. |
| Підлітки | 907,2 | 817,2 | 925 | 960,2 |
| Діти | 1513,0 | 1298,2 | 1612,5 | 1672,3 |
У структурі поширеності хвороб провідне місце належить захворюванням системи кровообігу, органів дихання, ендокринної системи, розладу травлення, порушення обміну речовин. Зросла поширеність майже всіх хвороб (табл. 3.1).
Таблиця 3.2 Поширеність патологічних змін клітин серед молодших школярів та підлітків (на 10 тис. дітей)
| Класи хвороб | 2005 р. | 2006 р. | 2007 р | 2008 р. |
| Система кровообігу | 401,5 | 412,0 | 441,2 | 415,7 |
| Органи дихання | 390,0 | 358,5 | 416,3 | 425,1 |
| Новоутворення злоякісні | 13,6 | 13, 1 | 17,4 | 17,8 |
| Ендокринна система | 106,3 | 103,8 | 101,2 | 99,5 |
Стан здоров'я постраждалого населення поступово погіршується, про що свідчать дані щорічної диспансеризації. Зменшується число визнаних здоровими, зростає число хворих. Якщо у 2004 р. питома вага визнаних здоровими серед потерпілого дитячого населення складала 19,31 а відповідно хворими були 80,79 %, то у 2007 р. питома вага здорових серед дітей - 10,6%.
Зменшення народжуваності дітей, що спостерігається в місті, ще більш виразні серед потерпілого населення.
Рис. 3.1. Патологічні зміни в клітинах органів серед молодших школярів та підлітків м. Чернігова (на 10 тис. дітей)
Показники захворюваності в місті серед дітей потерпілих усіх груп первинного обліку вищі, ніж загалом по Україні. Спостерігається зростання загальної захворюваності за рахунок новоутворень, серцево-судинних хвороб, хвороб органів травлення, хвороб сечостатевої системи, хвороб кістково-м'язової системи. За останні 5 років показники поширеності туберкульозу збільшились на 1,41 %.
У дітей за десятирічний період збільшилась поширеність новоутворень, вроджених вад розвитку, хвороб органів травлення [13].
За даними експертів, серед чинників довкілля виділені основні медико-екологічні проблеми, які завдають шкоду здоров'ю населення м. Чернігів: забруднення атмосферного повітря, якість питної води, накопичення відходів
Рівні забруднення атмосферного повітря, поверхневих водойм, ґрунту, питної води із водопровідної мережі, в цілому, характеризують показники відношення кількості досліджень з перевищенням затверджених нормативів ГДК до загальної кількості виконаних досліджень.
ВИСНОВКИ
1. Рибофлавін необхідний для метаболізму триптофану, що перетворюється в організмі в ніацин. Одним з найцінніших якостей рибофлавіну є його здатність прискорювати в організмі перетворення піридоксину - вітаміна B6 - у його активну форму.
2. Триптофан - незамінна амінокислота, значить для його поповнення є єдине джерело - їжа. Триптофан міститься в будь-якими, багатої тваринними білками (протеїнами) їжі. Споживання протеїнової їжі, однак, не позначається підвищенням змісту серотоніну в мозку. Триптофан - необхідний для синтезу гемоглобіну, нормалізує роботу нервової системи і травлення. Робить антидепресантну дія, підвищує опірність стресам, поліпшує сон. Триптофан використовується організмом також і для створення м'язових білків, білків антитіл імунної системи, бере участь у синтезі мелатонина і карнитина і є необхідним будматеріалом для організму.
3. Триптофан як попередник серотоніну створює антидепресантну дію на організм, сприяє зняттю гіперактивності, нав'язливих станів у дітей, тривожності перед менструацією в жінок, фіброміалгії і синдрому хронічної утоми, сприяє гарному засипанню і нормальному снові в як у ранньому віці, так особливості в літньому. Триптофан також бере значну участь у виправленні помилок процесу подвоєння ДНК.
4. Основний шлях метаболізму триптофану приводить до синтезу аміду нікотинової кислоти, що грає дуже важливу роль у життєдіяльності організму, будучи простетичною групою ряду окисних ферментів - нікотинамідаденіндинуклеотиду (НАД) і його відновленої форми нікотинамідаденін-динуклеотидфосфата (НАДФ).
5. Найбільш поширеними хворобами, що забирають життя дитячого населення, є основні хвороби системи кровообігу (12 %), захворювання ендокринної системи (10 %) та новоутворення (15 %).
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Алексахин Р.М. Радиоактивное загрязнение природной среды при эксплуатации АЭС // Радиоактивное загрязнение районов АЭС. - М.: Из-во Ядерного общества СССР. - 1990. - С. 22-58.
2. Анатомия, физиология, психология человека /Под ред. Батуева А.С. СПб.: Лань, 1998.
3. Апросина 3. Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. — М.: Медицина, 1981. — 248 с.
4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1983. – 752 с.
5. Блюгер А. Ф. Основы гепатологии. — Рига: Звайгзне, 1975. — 470 с.
6. Боєчко Ф.Ф. Біологічна хімія: Навчальний посібник. – К.: Вища школа, 1995. – 536 с.
7. Бондарь 3. А. Клиническая гепатология. — М.: Медицина, 1970. — 407 с.
8. Векірчик К.М. Практикум з мікробіології: Навч. посібник. – К.: Либідь, 2001. – 144 с.
9. Гальперин С.И. Физиология человека и животных. – М.: Высшая школа, 1970. – 656 с.
10. Давыдовский. И. В. Общая патология человека. Изд. 2-е; М.: Медицина, 1969.
11. Дикий И.Л., Холупяк И.Ю., Шевелева Н.Ю. и др. Микробиология: Учебник для фарм. вузов. – Х.: Прапор, изд-во УкрФа, 1999. – 416 с.
12. Дитячі хвороби. / За ред. С.К. Ткаченко. – К.: Вища шк., 1991. – 442 с.
13. Доповідь про стан навколишнього природного середовища в Чернігівській області за 2007 р. – Чернігів, 2008.
14. Дрозд Т. Н., Левадная М. Г., Бекетова Т. П. Изменения печени при некоторых других заболеваниях и патологических состояниях. //Морфологическая диагностика заболеваний печени/ Под ред. В. В. Серова, К. Лапиша. — М.: Медицина, 1989. — С. 249—259.
15. Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. М.: Медицина, 1987.
16. Клінічна біохімія. Підручник // Д.П. Бойків, Т.І. Бондарчук, О.Л. Іванків та ін.; За ред. О.Я. Склярова. - К.: Медицина, 2006. - 432 с.
17. Кучеров І.С. Фізіологія людини і тварин: Навч. посібник. – К.: Вища шк., 1991. – 327 с.
18. Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х томах. Пер. с англ. – М.: Мир, 1985.
19. Логинов А. С, Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. — М.: Медицина, 1985. — 234 с.
20. Мадьяр И. Проблема гепатитов. //Проблемы гастроэнтерологии. — Душанбе: Дониш, 1985. — Вып. 6. — С. 47 — 56.
21. Національна доповідь про стан навколишнього природного середовища в Україні. – К., 1992. – 155 с.
22. Паталогічна фізіологія: Підручник. / За ред. М.Н. Зайки, Ю.В. Биця. – К., 1995. – 670 с.
23. Петрик О.І., Валецька Р.О. Основи загальної патології. – Львів, 1996. 228 с.
24. Подымова С. Д. Болезни печени (Руководство для врачей). — М.: Медицина, 1984. — 477 с.
25. Саркисов Д. С. Очерки, истории общей патологии. М.: Медицина, 1988.
26. Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавский В. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина. 1987.
27. Серов В. В., Ярыгин Н. Е.. Пауков В. С. Патологическая анатомия // Атлас. М.: Медицина, 1986.
28. Струков А.І., Сєров В.В. Патологічна анатомія. – Х.: Основа, 2000. – 650 с.
29. Филиппович Ю.Б. Основы биохимии: Учеб. пос. – М.: Высш.шк., 1985. – 503 с.
30. Хазанов А. И. Функциональная диагностика заболеваний печени. — М.: Медицина, 1988. — 301 с.
31. Хижняк М.І., Нагорна А.М. Здоров’я людини та екологія. - К.: Здоров’я, 1995. – 232 с.
8-09-2015, 22:50