Физиологический шунт рассчитывают, использую уравнение шунта:
Qs/Qt = (Сс'О2 - СаО2 )/(Сс'О2 - CvO2 ) ,
где: Qs/Qt - фракция шунтируемой крови,
Сс'О2 - содержание кислорода в легочной капиллярной крови,
СаО2 ; - содержание кислорода в артериальной крови,
CvO2 — содержание кислорода в смешанной венозной крови.
Фракцию шунтируемой крови (Qs/Qt) можно рассчитать в клинических условиях, если измерить парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в артериальной и смешанной венозной крови. Для получения образца смешанной венозной крови необходима катетеризация легочной артерии. Для вычисления парциального давления кислорода в крови конечных легочных капилляров используют уравнение альвеолярного газа. Принято, что при FiO2 > 0,21 кровь конечных легочных капилляров насыщена кислородом на 100 %.
Хотя альвеолярные единицы с низким V/Q обычно вызывают уменьшение PaO2 , в редких случаях они способствуют повышению PaCO2 . Это явление не связано с большей растворимостью СО2 по сравнению с О2 , поскольку в норме диффузионных препятствий поглощению О2 не существует. Люди с умеренным увеличением фракции альвеол с высоким V/Q без труда повышают общую вентиляцию и выводят больше СО2 из других легочных единиц, компенсируя этим дополнительное мертвое пространство. Этот эффект возможен благодаря линейности кривой диссоциации СО2 -гемоглобина (т.е. содержание СО2 в крови линейно связано с PaCO2) .
Подобного компенсаторного ответа на гипоксемию, возникающую из-за наличия альвеол с низким V/Q, не существует. Хотя увеличение общей вентиляции повышает PА O2 в альвеолах с V/Q>1, увеличение содержания О2 в конечно капиллярной крови минимально. Оно не компенсирует вклад десатурированной крови, оттекающей от альвеол с низким V/Q.
Теоретически физиологический эффект альвеол с V/Q больше единицы, но не с бесконечной величиной, может быть описан как функциональный эквивалент дополнительного мертвого пространства, т.е. «альвеолярного мертвого пространства». Воздействие единиц с высоким V/Q рассчитывается с помощью уравнения Бора.
Обмен газов в легких. Кинетическая энергия всех молекул атмосферного газа создает атмосферное или барометрическое давление . Давление плевральное или альвеолярное обычно выражают относительно атмосферного и называют манометрическим давлением.
Атмосферный воздух представляет собой смесь газов: азота, кислорода, углекислого газа, водяных паров. Количество аргона и двуокиси углерода в нем очень мало, а давление водяного пара при нормальных условиях окружающей среды невелико. Поэтому в практических целях атмосферный воздух можно рассматривать как смесь 21% кислорода и 79% азота (FiO2 – 0,21 и FiN2 - 0,79 - фракционные концентрации кислорода и азота соответственно).
В газовой смеси кинетическая энергия каждого газа создает давление, известное как парциальное давление газа. Смесь газов, находящаяся в резервуаре, оказывает на его стенки общее давление, равное сумме парциальных давлений всех газов газовой смеси (закон Дальтона).
Давление водяного пара во вдыхаемом воздухе, который нагревается до температуры тела и полностью увлажняется, составляет 47 мм рт.ст. Обычно фракционную концентрацию газа рассчитывают после вычитания давления водяного пара (т.е. как «сухой газ»). Парциальное давление газа представляет собой произведение его фракционной концентрации и общего давления «сухой» смеси.
Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем диффузии , согласно закону Фика. В соответствии с этим законом скорость переноса газа через тканевую поверхность или «мембрану» прямо пропорциональна разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны и константе мембраны, известной как диффузионная способность (Dм):
VG = Dм ´ (P1 -P2 ) ,
где: VG - скорость переноса газа через тканевую поверхность,
P1 - парциальное давление газа по одну сторону тканевой поверхности,
P2 - парциальное давление газа по другую сторону тканевой поверхности.
Диффузионная способность, в свою очередь, состоит из нескольких компонентов, включая растворимость газа в ткани (a), площадь тканевой поверхности (А), ее толщину (d) и молекулярную массу газа (МВ):
Dм = k
´ A/d
´
a/
,
где: k - константа.
Соединяя обе формулы, получаем:
VG
= k
´ A/d
´
a/
´ (P1
-P2
)
.
Из последнего уравнения следует, что для данного газа скорость его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает: а) с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны; б) с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа.
Не следует представлять диффузионную способность легких (Dм) как некую константную максимальную величину, характеризующую исключительно «пропускную способность» альвеолокапиллярной мембраны. Прежде всего, это конкретная величина, относящаяся к данным условиям функционирования легких, а, кроме того, она характеризует диффузионную способность не только альвеоло-капиллярной мембраны, но всей легочной системы в целом.
Большая общая площадь и малая толщина (0,4-0,5 мкм) альвеолярно-капиллярной мембраны создают чрезвычайно благоприятные условия для диффузии кислорода. Усиленное связывание кислорода с гемоглобином при насыщении свыше 80 % также способствует его диффузии. В нормальных условиях покоя время транзита эритроцита через легочной капилляр составляет около 0,75 с. Кровь, протекающая по легочному капилляру, полностью оксигенируется за время, в течение которого эритроцит преодолевает одну треть длины капилляра. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови поднимается с 40 мм рт.ст. до величины альвеолярного 100 мм рт.ст.
Связывание кислорода с гемоглобином — главный фактор, ограничивающий скорость перехода О2 из альвеолярного газа в кровь.Поэтому диффузионная способность легких зависит не только от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, но также и от величины легочного кровотока. В норме поглощение кислорода кровью лимитируется главным образом скоростью легочного кровотока, а не его диффузией через альвелярно-капиллярную мембрану.
Нарушения диффузии возникают редко. Их причиной могут стать: расстройства вентиляционно-перфузионных отношений; обширная деструкция альвеолярно-капиллярной мембраны с увеличением так называемого расстояния диффузии (утолщение мембран при фиброзе легких, склерозе легочных сосудов, отеке легких, интерстициальной пневмонии и др.); уменьшение поверхности, через которую осуществляется диффузия (резекция легочной ткани). Нарушение транспорта кислорода вследствие недостаточного времени капиллярного транзита усиливаются при повышенном потреблении кислорода и увеличении сердечного выброса (например, при физической нагрузке).
Поскольку растворимость СО2 в тканях примерно в 20 раз больше, чем О2 , то и скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше. Поэтому система в целом располагает значительными резервами относительно диффузии СО2 , и незначительные изменения в состоянии паренхимы легких не сопровождаются появлением артериально-альвеолярного градиента СО2 .
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х
8-09-2015, 23:13