Сиптоматика и лечение токсокароза

В некоторых случаях (например, при интраретинальной миграции личинки) во время офтальмоскопии можно заметить движение личинки, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома.

Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтрируются лимфоцитами и эозинофилами, плазматическими клетками. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 г.) выделяет следующие их формы:

1)гранулёмы в заднем отделе глаза,

2)периферические гранулемы,

3)увеит,

4)парс-планит,

5)хронический эндофтальмит,

6)абсцесс в стекловидном теле,

7)неврит зрительного нерва,

8) кератит,

9) мигрирующие личинки в стеловидном теле.

В большинстве публикаций глазной токсокароз описан у детей.

Надёжных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. Дополнительными методами диагностики глазного токсокароза являются иммунологические реакции (которые не всегда в случаях глазного токсокароза бывают информативными), ультразвуковое и рентгенографическое исследование.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлен висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемозных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинов лов превышает 30 %, а в отдельных случаях может достигать 90 %. Высокий уровень эозинофилии отмечается также и в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в цел она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20 х 10⁹ /л, а в некоторых случаях — до 80 х 10⁹ /л. Эозинофилия может сохраняться течение нескольких месяцев и даже лет.

По нашим данным у всех больных висцеральной форм токсокароза (детей и взрослых) заболевание протекало с высокой эозинофилией периферической крови и у многих с повышением содержания лейкоцитов. По тяжести течения болезни можно выделить субклиническое, лёгкое и среднетяжёлое, причем заболевание обычно протекает тяжелее у детей по сравнению взрослыми. Средние показатели содержания лейкоцитов и эозинофилов у детей и взрослых различаются, имеется также тенденция к их увеличению по мере утяжеления течения болезни. Если содержание эозинофилов при субклиническом течении токсокароза у детей колебалось от 8 до 37 % %, при лёгком от 12 до 74 %%, при среднетяжелом — от 20 до 80 %%, при тяжелом — от 60 до 79 % %, то у взрослых в этих же группах выявлены ещё более высокие показатели. Так, при субклиническом течении токсокароза эозинофилия у взрослых составляла от 8 до 80 % %, при лёгком течении — от 13 до 84 % %, а при среднетяжелом — от 39 до 85 % %. Многие исследователи отмечают, что при прочих равных условиях у детей с токсокарозом уровень эозинофилии бывает выше, чем у взрослых.

В пунктате костного мозга выявляется эозинофильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет гамма-глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулина класса М, позднее появляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышают норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаза эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать.

ДИАГНОСТИКА

Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам весьма непросто. Тем не менее, окончательный паразитологический диагноз токсокароза ставят без сомнений только при обнаружении личинок в биоптатах тканей. Ограниченная возможность паразитологической диагностики приводит к тому, что ведущими в диагностике токсокароза являются иммунологические тесты. В настоящее время на кафедре тропических болезней РМАПО завершена работа по созданию диагностической иммуноферментной тест-системы «Тиаскар», которая прошла государственные испытания и выпускается ЗАО «Вектор-Вест». Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител. На этом основании был сделан вывод о том, что в данной реакции титр специфических антител 1 : 800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1 : 200, 1 : 400 — о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза.

За лицами с низкими титрами противотоксокарных антител при наличии показаний следует установить диспансерное наблюдение и при появлении клинических признаков болезни провести специфическую терапию. Учитывая то обстоятельство, что токсокароз может протекать в виде как субклинических, так и очень тяжелых клинических форм, представляется важным оценить удельную диагностическую значимость каждого отдельного признака токсокароза в баллах (табл. 1).

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить, прежде всего, с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.)

Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах (по L.T. Glickman, 1978)

При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом.

Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии.

ЛЕЧЕНИЕ

Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решённой. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (мебендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина).

Минтезол обычно назначают из расчёта 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечнососудистую систему и органы дыхания.

Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко.

Дитразин цитрат назначают из расчёта 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка.

Мы использовали для лечения больных в 1988-90 гг. альбендазол фирмы «Смит Клайн Френч» (Великобритания), который назначали из расчёта 10 мг/кг массы больного в течение 10-20 дней. Во время приема препарата редко возникали боли в животе, тошнота, диарея, которые исчезали после его отмены.

Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в сутки в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных.

Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.

Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение титров специфических антител до уровня 1 : 800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии повторяют через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.

Лечение глазного токсокароза впервые успешно было проведено в 1968 г. Девочку 13 лет с периферической гранулёмой и помутнением стекловидного тела излечили субконъюнктивальными инъекциями депомедрола. Некоторые специалисты не отмечают эффекта от применения кортикостероидов. Ряд специалистов рекомендует применение противогельминтных препаратов по тем же схемам, как при висцеральном токсокарозе, назначение комбинированных курсов специфической терапии. Имеются сообщения об успешном использовании фото- и лазеркоагуляции для разрушения токсокарных гранулём. В некоторых случаях лечение глазного токсокароза осуществляется хирургическими методами. Описано (W. Kent, W. Brooksetal., 1989) успешное излечение 12 пациентов с диагнозом глазного токсокароза (повышенные титры противотоксокарных антител выявлены у 11) с помощью витрэктомии. У всех больных гранулёмы располагались в заднем поле или по периферии сетчатки.

Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инвазии

Эпидемический процесс при токсокарозе полностью зависит от эпизоотического процесса среди собак, являясь его ответвлением. Источником инвазии в синантропном очаге для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, выделяемыми с фекалиями. Инвазированные люди не могут быть источником инвазии, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок, не образуются и пропагативные стадии (яйца) не выделяются. Для токсокар человек служит резервуарным или паратеническим хозяином, а фактически человека можно рассматривать как «экологический тупик» возбудителя токсокароза (А.Я. Лысенко, 1983).

Основные пути заражения собак токсокарами включают:

1)внутриутробное заражение через плаценту личинками II стадии развития;

2)заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки;

3)заглатывание инвазионных яиц с частицами почвы (чаще у взрослых собак, ведёт к патентной инвазии);

4)заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев.

Наличие нескольких путей распространения возбудителя токсокароза у собак является причиной очень высокой их поражённости. Она значительно колеблется в зависимости от возраста, пола, способа содержания и зоны обитания собак. L.T. Glickman, P.M. Shantz (1981) обобщили результаты обследования 42 тыс. собак на разных континентах и установили, что средний показатель пораженности их кишечным токсокарозом составляет 15,2 % (с колебаниями от 0 до 93 % %). Щенки поражаются в большей степени, чем взрослые собаки, а бездомные собаки — чаще, чем домашние. При исследовании пораженности токсокарозом собак на территории РФ методом полного гельминтологического вскрытия поражённость составила, например, в Москве — 28,3 %, в Самарской области — 16,5 %, в Ростове-на-Дону — 13,9 %, в Алтайском крае — 10,3 %, в Иркутской области — 29,5 %, в Грозном — 76 %.

Несмотря на то, что источником токсокарной инвазии для человека являются в основном собаки, прямой контакт с ними не играет исключительной роли в заражении людей. Установлено, что в некоторых странах владельцы собак поражаются токсокарозом несколько чаще, чем те, кто собак не имеет (США, Франция), тогда как в других странах на первом месте по значимости находится почва, как фактор передачи возбудителя (Великобритания, Нидерланды). Другими факторами передачи могут быть шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки.

Экология почвенной меропопуляции токсокар

Собаки выделяют с фекалиями в окружающую среду яйца токсокар, которые созревают в почве до инвазионной стадии. Оптимальными для развития яиц являются глинистые, влагоёмкие почвы, температура 24-30 °С , относительная влажность воздуха 85 %, почвы — выше 20 %. При этих условиях личинка в яйце развивается за 5-8 сут. Длительность развития личинки доинвазионной стадии определяется главным образом температурой почвы (обычно имеется в виду темпераратура на глубине 5-10 см, где концентрируется основная масса яиц). Нижний температурный порог развития яиц токсокар +(10-13) °С, при температуре +37 °С яйца погибают через 5 суток, а при +55 °С — в течение 7 мин. Для развития яиц до инвазионной стадии требуется 160-183 градусо-суток. При среднесуточной температуре, например +(13-18) °С на это потребуется около 36 суток, а при температуре +25 "С — около 15 суток. Отмирание яиц начинается при температуре ниже минус 15 °С. Минимальная относительная влажность почвы для развития яиц токсокар составляет 5-8 %.

Как показали исследования FenoyRodrigues и соавторов (1988), развитие яиц токсокар является фотозависимым процессом, яйца токсокар не могут развиваться успешно в темноте, однако прямые солнечные лучи оказывают на них губительное действие.

В средней полосе РФ яйца могут сохраняться жизнеспособными в почве в течение всего года, хорошо перезимовывая под снегом. При температуре ниже минус 15 °С яйца не развиваются и находятся в состоянии анабиоза. Период развития яиц длится около 5 месяцев (с мая по сентябрь), когда температура и влажность почвы благоприятны. Яйца токсокар сохраняются в почве жизнеспособными в течение нескольких лет.

Механизмы и факторы передачи возбудителя токсокароза

Токсокарозу присущ геооральный механизм передачи. Сезон заражения людей продолжается в течение всего года, однако максимальное число заражений приходится, по-видимому, на летне-осенний период, когда число яиц в почве и контакт с нею максимальны. В литературе имеются указания на возможность заражения человека токсокарозом при поедании сырой печени свиней, инвазированных личинками, или других органов и тканей паратенических хозяев, а также трансплацентарно и трансмаммарно. Время от времени в литературе появляются сообщения о необычных способах заражения токсокарозом людей. Так, в 1991 г. описано заражение мужчины 34 лет в Испании, который поедал большое количество сырых моллюсков с целью профилактики язвы желудка. Моллюсков он собирал недалеко от поселка в водоёме, который часто посещался множеством бездомных собак. Первые симптомы заболевания появились через 5 дней после начала употребления моллюсков: боли в животе, диарея, лихорадка, боли в мышцах, диспноэ, непродуктивный кашель и сухие хрипы в легких. При госпитализации температура была 37 °С, эозинофилия 15,565 /куб. мм, уровень IgE — 1490 ед/мл (при норме менее 100). В дальнейшем развилась анорексия и потеря веса, в легких обнаружены эозинофильные инфильтраты. В бронхоальвеолярном лаваже обнаружено 64 % эозинофилов из 850 клеток/куб. мм. Серологическая реакция на токсокароз была резко позитивна.

Эпидемиологическое значение ксенотрофного пути передачи токсокар всё же, по-видимому, незначительно. Основными предпосылками передачи возбудителя токсокароза является загрязнённость почвы яйцами токсокар и контакт людей с ней.

Загрязнённость почвы

Количество собак в мире огромно и непрерывно возрастает. Популяция собак, по данным Книги рекордов Гиннеса (1994), составляет, например, в США — 43 млн., Великобритании — 5,6 млн. Доля домовладений, в которых содержатся собаки, достигает в США и Франции 1/3, Великобритании — 1/4, Японии — 13 %, Швейцарии — 11 %. В нашей стране численность собак также велика. По данным ВИГИС им. К.И. Скрябина поголовье собак в Москве (зарегистрированных и бродячих) составляет не менее 200 тыс.

При столь большой численности собак и при том, что многие из них безнадзорны, проблема загрязнения окружающей среды фекалиями собак становится всё более острой. Этому способствует ограниченность специально выделенных мест для выгула собак и низкий уровень санитарной сознательности владельцев собак. Обследованиями, проведенными в разных странах, установлена значительная обсеменённость почвы населенных пунктов яйцами токсокар с колебаниями от 1-3 % до 57-60 % положительних проб. По данным МосГорЦГСЭН, за 1990-1995 гг. в Москве исследовано более 900 проб почвы, яйца токсокар выявлены в 8,5 % проб, интенсивность загрязнения составила 4-8 яиц на 100 г почвы, что согласно «Оценочным показателям санитарного состояния почвы» (1977 г.) соответствует умеренно загрязнённой почве. Ещё более неблагополучная ситуация складывается в рекреационных зонах городов, куда жители выезжают на отдых, часто с собаками. Численность их резко возрастает на небольших территориях в выходные дни. Следует отметить, что загрязнённость почвы в сельских населенных пунктах, как правило, выше, чем в городах, а в зоне частных домовладений выше, чем в зоне застройки многоэтажными домами. Наибольшее число яиц токсокар в почве, по нашим данным, отмечается в октябре-ноябре, аналогичные данные получены и в других странах умеренного климата.

Контакт с почвой. Значение пикацизма

Пикацизм у людей может быть определён как извращение аппетита, характеризующееся привычным употреблением (пробованием или поеданием) непищевых веществ. Эпидемиологически важной формой пикацизма является геофагия, наблюдаемая у определённой части людей. В структуре пикацизма на долю геофагии приходится 14-25 %. По нашим данным, геофагия встречается у 7-8 % детей, по данным зарубежных исследователей она составляет 23-25 %. В настоящее время имеются фактические доказательства значения геофагии в пораженности токсокарозом. В целом привычка пикацизма увеличивает риск заражения токсокарозом в 1,6 раза, а геофагии — в 4,3 раза.

Следует отметить, что геофагия является примером прямого заражения возбудителями геогельминтозов без участия каких-либо других факторов передачи. При этом человек (чаще всего дети) заражается значительной дозой возбудителя, что приводит обычно к развитию выраженной клинической картины висцерального токсокароза.

Значение профессионального контакта с почвой

Установлена относительно высокая поражённость токсокарозом некоторых профессиональных групп, контактирующих с загрязнённой яйцами токсокар почвой, либо заражающихся через другие факторы передачи. К таким профессиональным группам можно отнести ветеринаров, заражающихся, по-видимому, через шерсть животних, загрязнённую элементами почвы. Поражённость их достигает 37,5 %, тогда как в контрольной группе — 3-5 %. Установлена также относительно высокая поражённость токсокарозом автоводителей и автослесарей, контактирующих с почвой, которой загрязняются автомобили. Это происходит в основном при ремонте и техническом обслуживании машин. Поражённость этой профессиональной группы составляет 12,5 % против 3,5 % в контрольной группе. Отмечена также более высокая


8-09-2015, 23:26