Невроз навязчивых состоянии представляет собой заболевание, для которого характерно появление постоянных непреодолимых, вопреки желанию больного, страхов, воспоминаний, сомнений или действий. Навязчивые страхи (фобии) могут быть самыми разнообразными: клаустрофобия, нозофобия, кaнцeрофо6ия); акрофобия и др.
Для любого невроза характерны снижение функциональных возможностей ЦНС, её быстрая утомляемость и в результате неадекватности реакций на разнообразные воздействия, что снижает приспособительный характер поведения.
Инфекционные заболевания нервной системы.
Полиомиелит .- острое вирусное заболевание с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга. Заражение происходит алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, пейеровых бляшках, в лимфатических узлах.
Стадии полиомиелита. Клинически выделяют следующие стадии течения процесса. Предпаралитическая стадия характеризуется нарушением кровообращении в спинном мозге, дистрофией и некробиозом двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и гибелью части из них. Паралитическая стадия характеризуется очаговым некрозом вещества спинного мозга, выраженной реакцией глии вокруг погибших нейронов и лейкоцитарной инфильтрацией тканей и оболочек мозга. В этот период у больных полиомиелитом развиваются тяжелые параличи, нередко и дыхательной мускулатуры, Если больной не погибает от дыхательной недостаточности, наступает восстановительная стадия, а затем стадия остаточных явлений. На месте очагов некроза в спинном мозге образуются кисты, а на месте погибших групп нейронов глиальные рубчики.
Энцефалит - воспаление головного мозга. Энцефалит может быть вызван вирусами, риккетсиями, бактериями, паразитами, солями тяжелых металлов, может возникнуть после травмы головного мозга.
Различают первичный энцефалит, когда он является основным заболеванием, и вторичный энцефалит, развивающийся как осложнение других болезней.
Среди первичных энцефалитов наибольшее значение имеет весенне-летний клещевой энцефалит. Входными воротами для нейротропного вируса являются кровеносные сосуды кожи. При укусе клеща вирус попадает в кровь, а затем в паренхиматозные органы и головной мозг. В этих органах он размножается и непрерывно поступает в кровь. Вместе с плазмой крови вирус выходит из сосудов и вследствие нейротропности поражает нервные клетки головного мозга. Макроскопические изменения мозга при вирусном энцефалите заключаются в диффузном или очаговом полнокровии его сосудов, появлении мелких кровоизлияний в сером и белом веществе, не котором его набухании. Более специфична микроскопическая картина энцефалита. Она характеризуется множественными васкулитами сосудов мозга и мягких мозговых оболочек со скоплением вокруг сосудов инфильтратов из лимфоцитов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов.
Энцефалиты могут носить и аллергический характер. Такой энцефалит развивается у детей после вакцинации. Энцефалит обычно протекает остро, изредка хронически. Продромальный период короткий. В остром периоде развиваются лихорадка до 380 С, глубокая сонливость, иногда доходящая до комы, появляются глазодвигательные расстройства - двоение в глазах, расходящееся косоглазие и другие симптомы. В ряде случаев энцефалит заканчивается благополучно, часто после выздоровления сохраняются остаточные явления в виде головной боли, периодической рвоты и других симптомов.
Нарушения центрального и периферического кровообращения. Нарушения микроциркуляции. Нарушения лимфообразования
В нормальных условиях сердце и сосуды обеспечивают все органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями. При нарушении функции центрального кровообращения и слабости механизмов компенсации возникает недостаточность кровообращения, в результате которой, органы и ткани не получают достаточного количества кислород и питательных веществ, из них не удаляются токсические продукты метаболизма.
Различают две формы недостаточности кровообращения: компенсированную и декомпенсированную. Компенсированная недостаточность кровообращения проявляется только во время физической нагрузки. Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется в состоянии физического покоя одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью кожи, отеками, сердцебиением. Причиной недостаточности кровообращения может быть либо нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса (гипотония). Возможно также одновременное нарушение функции сердца и сосудистого тонуса.
Недостаточность кровообращения сопровождается изменениями периферического кровообращения и микроциркуляции.
Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения: артериальная гиперемия (артериальное полнокровие), венозная гиперемия (венозное полнокровие), ишемия (малокровие), тромбоз и эмболия.
Артериальная гиперемия обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, повышением внутрисосудистого давления и местном температуры тканей. Артериальную гиперемию разделяют на физиологическую и патологическую. Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа. Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, а также способствует удалению продуктов их распада.
Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани; напротив, она может даже снижаться. При такой гиперемии вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.
Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей, отеком. Она возникает при сдавлении вен, например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью. Вена может закупориватся тромбом или тромбоэмболом.
Наиболее частыми причинами венозной гиперемии является сердечная недостаточностью. Внешние проявления венозной гиперемии весьма характерны: цианотичный (синюшный) цвет слизистых оболочек губ, ногтей, кожных покровов. Нарушения микроциркуляторного кровообращения проявляются расширением венул и капилляров, остановкой кровотока. Это явление называется венозный стаз.
При венозной гиперемии нарушается перфузия тканей кровью, 'в результате чего возникает их кислородное голодание. Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и ацидозу, который сопровождается повышением проницаемости стенок сосудов. Вследствие распада белков и других молекул при гипоксии в тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. В совокупности все эти процессы вызывают выход жидкой части крови из сосудов в ткань и развитие застойного отека.
Венозная гиперемия может быть опасной для жизни, при образовании в венах тромбов последние могут оторваться и стать источниками тромбоэмболии легких, мозга и других органов.
Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Частой причиной ишемии является уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек, психогенные воздействия с выраженным сосудосуживающим действием. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или даже сильную боль. Эти ощущения обусловлены раздражением нервных окончаний биологически активными веществами и продуктами метаболизма, накапливающимися в области ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и ночек. В основе развития ишемии лежит несколько механизмов; обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосуда), ангиоспастический (результат нейрогенного рефлекторного спазма мелких артерий). Особое значение в развитии ишемии имеет и гуморальный механизм, связанный с усиленным поступлением в кровь сосудосуживающих биологически активных веществ и гормонов - ангиотензина, адреналина, вазопрессина. Возникновение ишемии, ее тяжесть и последствия во многом зависят от развития коллатерального, или окольного, кровообращения. Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка оргена. Некроз ткани, связанный с острым нарушением кровообращений в нем, называется инфаркт. Обычно инфаркт развивается в органах где коллатерали развиты слабо. Различают белый (ишемический) и красный (геморрагический) инфаркты, а также ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току. Выделяют три главных фактора, определяющих возникновение тромбоза: изменение свойств сосудистой стенки, нарушение состояния крови и расстройства кровотока в сосудах. Свойства сосудистой стенки изменяются при механическом повреждении интимы, нарушения метаболизма клеток эндотелиального и других слоев сосуда. Нарушения состояния крови возникают в результате увеличения содержания свертывающих кровь факторов - прокоагулянтов (тромбопластин, протромбин), уменьшения противосвертывающих - антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин) , повышения числа форменных элементов крови (тромбоциты, эритроциты) и ее сгущения, нарушения реологических свойств крови. Факторами, способствующими возникновению тромбоза, являются замедление кровотока и нарушение его ламинарности. Тромбы могут быть белыми, состоящими из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов, и красными, включающими, помимо названных частей, еще и эритроциты. Могут быть смешанные тромбы. Существуют тромбы пристеночные, уменьшающие просвет сосудов, и обтурирующие, закрывающие просвет сосуда. Процесс тромбообразования разделяют на сосудисто-тромбоцитарную (клеточную) и коагуляционную (плазменную) стадии. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене - венозная гиперемия. Тромб или его часть может отрываться и заносится током крови в различные органы, вызывает в них инфаркты
При тяжелых инфекционно-токсических процессах, шоке, опухолях и лейкозах, токсикозах беременных тромбоз из местного процесса может стать распространенным. Это явление получило название диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
Эмболия - процесс переноса кровью иди лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.
По происхождению эмболия разделяется на экзогенную и эндогенную. По локализации эмболов выделяют следующие виды эмболий: эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения, эмболия большого круга кровообращения эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения. Возможна также эмболия воротной вены, ретроградная и парадоксальная.
Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных вен, а также при неправильном проведении внутривенных инъекций ца).
Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению
Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других предметов.
Микробная эмболия возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, простейших или животных паразитов.
Тромбоэмболия происходит при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.
Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких.
Клеточная (тканевая) эмболия наиболее часто возникает при опухолях, когда опухолевые клетки пере носятся в разные органы кровью и лимфой (метастазирование).
Нарушения микроциркуляции.
Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных или приобретенных заболеваний.
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции проявляются изменением тока крови через микрососуды и ее реологических свойств. Увеличение скорости кровотока в микрососудах наблюдается при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке и других процессах. Снижение скорости кровотока возникает при венозной гиперемии и ишемии. Оно приводит к уменьшению обеспечения тканей кислородом и продуктами метаблизма.
Стаз - в капиллярах возникает вследствие изменения свойств их стенок или нарушения свойств крови. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в капиллярах может нормализоваться. Если же стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа.
Нарушение параллельности (ламинарности) тока крови наблюдается при варикозных расширениях стенок сосудов, микроаневризмах, пристеночных тромбах, усиленной фильтрации крови, при повышенной клейкости эндотелия сосудов.
Нарушение реологических свойств крови проявляется ее разжижением, сгущением и сладжем.
Сладж - нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. Вместе с тем при сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Возникновение сладжа в микрососудах становится причиной кислородного галадания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.
Сосудистые нарушения микроциркуляций. Существуют несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов.
Фильтрация – процесс перехода воды из сосудов в межуточную ткань и в обратном направлении. Диффузия – представляет собой процесс прохождения разных веществ кроме воды, через стенку сосуда.
Микровезикулярный транспорт – процесс захвата различных веществ или капелек плазмы путем их обволакивания цитоплазматической мембраной, переноса такой вакуоли через цитоплазму на другую сторону клетки и в дальнейшем выведение в межклеточную среду содержимого вакуоли.
Наиболее часто в патологии возникает увеличение проницаемости микрососудов. Нарушения целостности стенки сосудов возникают при их разрывах, что приводит к кровоизлиянию. Причиной внесосудистых расстройств микроциркуляции могут быть повреждения проходящих нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства микроциркуляции возникают и при скоплении в интерстициальной ткани жидкости, например транссудата при отеках или экссудата при воспалении.
Нарушения лимфообразования.
Лимфатическая недостаточность состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Такая ситуация возникает либо в результате нарушения тока лимфы в лимфатических сосудах, либо в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы наблюдается при сдавлении лимфатических сосудов жидкостью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом или раковыми клетками при метастазировании.
Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, ее застою. Часто развиваются лимфостаз, лимфатический отек тканей, нарушается транспорт к клеткам различных веществ. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа или той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др.
Нозологические понятия болезни и здоровья
реактивность наследственный патология кровообращение
Нозология - учение о болезнях и их классификации. Нозология является основой частной патологии и вскрывает закономерности возникновения, развития и завершения болезней.
Болезнь и здоровье являются проявлением жизни, и оба эти состояния характеризуются обменом веществ и связью с окружающей средой. И в больном, и в здоровом организме действуют защитно-приспособительные реакции, которые определяют сохранение жизни. Все это в целом свидетельствует о единстве, взаимосвязи болезни и здоровья как двух проявлений жизни.
Здоровье - психическое, физическое и социальное благополучие, характеризующееся наилучшей приспособляемостью организма к изменениям внешней и внутренней среды. Физиологической мерой здоровья является норма.
Болезнь - это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних повреждающих факторов. При болезни нарушается нормальный ход химических, физических, физиологических процессов. Организм переходит на более высокий уровень саморегуляции и включает защитные механизмы, противодействующие болезни.
Разнообразные повреждения и приспособительные реакции в своей совокупности проявляются различными отклонениями жизнедеятельности от нормы. Эти проявления болезни получили название симптомы, а совокупность симптомов, характеризующих болезнь, синдромы.
В течении болезни можно выделить несколько периодов: латентный, продромальный, разгара болезни и период окончания.
Латентный период – период болезни, когда видимые ее проявления
Продромальный период - появление неспецифических, общих для многих заболеваний, признаков в виде недомогания, слабости, плохого настроения, иногда головной боли, снижения аппетита, чувства усталости.
Период разгара - появлением специфических симптомов и синдромов болезни.
В завершающую стадию возможны следующие исходы болезни - выздоровление, переход в хроническую форму и смерть.
Выздоровление - процесс восстановления нарушенной жизнедеятельности и формирования нового уравновешивания организма с окружающей средой. Выздоровление бывает полным и неполным. При неполном выздоровлении возможно повторение болезни, ее рецидив (возврат). Рецидив возникает в том случае, если патогенный фактор, например микроорганизм, не уничтожен, а лишь ослаблен, а также в том случае, если в организме сохраняется серьезный дефект органа. В неблагоприятных условиях, при ослаблении защитных сил организма болезнь может переходить в хроническую форму.
Для хронического заболевания характерны периоды обострения и ремиссии.
Ремиссия – временное улучшение состояния больного, которое проявляется частичным или полным исчезновением клинических проявлений болезни. Однако вслед за улучшением состояния закономерно следует обострение болезни (рецидив). Глубина и продолжительность ремиссии могут колебаться от нескольких дней до нескольких лет. Болезнь может закончится инвалидностью или смертью больного.
Литература
1. В.С. Пауков, Н.К. Хитров «Патология», «Медицина», М., 1989 г.
2. А.А. Швырев «Анатомия и физиология человека с основами общей патологии», «Феникс», Ростов-на-Дону, 2007 г.
3. «Большая медицинская энциклопедия TFK» электронная версия 2007 г.
8-09-2015, 23:33