Профессиональные заболевания кожи

больной профессиональной экземой имеет право на определение инвалидности по профессионально­му заболеванию с ежегодным переосвидетельствованием. Сроки пребывания на инвалидности решаются индивидуально с учетом течения заболевания. Лечение больных профессиональной экзе­мой в амбулаторных условиях проводится дерматологом дис­пансера .

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОБЛИГАТНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ

Облигатными раздражителями являются минеральные и орга­нические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных метал­лов, ангидриды кислот, бром, сероуглерод, растворимые соеди­нения бериллия (фторид, хлорид, сульфат, ацетат и др.) и др. Раздражители при попадании на кожу вызывают развитие хи­мических ожогов или изъязвлений. Концентрированные щелочи действуют на ткани более агрессивно, чем кислоты, растворяют тканевые белки, в том числе кератин. Попадая на кожу, концентрированные щелочи вызывают колликвационный некроз с образованием рыхлого струпа, распространяющегося по пери­ферии без четкой демаркации. Под струпом выявляется крово­точащая язва, заживающая рубцом через 2-2¹ /2 мес. При зна­чительной площади поражения (в результате аварии) щелочные ожоги вызывают общую реакцию организма.

Контакт кожи с концентрированными кислотами приводит к коагуляционному некрозу с образованием сухого и хрупкого струпа. При длительном контакте со слабыми растворами кис­лот появляются окрашивания кожи и ногтей, сухость кожи ла­доней, гиперкератоз, болезненные трещины, в месте микро­травм образуются изъязвления (прижоги). Соли щелочных ме­таллов действуют на кожу аналогично щелочам, а соли тяжелых металлов - кислотам. При попадании брома на кожу раз­вивается дерматит с образованием болезненных пузырей.

Профессиональный эпидермоз (эпидермит).

Это началь­ные патологические изменения кожи, развивающиеся в резуль­тате повторного или длительного воздействия различных произ­водственных раздражителей на кожу, имеющих кислую или ще­лочную реакцию и обезжиривающие свойства. Клинически из­менения кожи характеризуются выраженной сухостью с нали­чием умеренного шелушения и поверхностных трещин (иногда глубоких и болезненных) без выраженных воспалительных проявлений и отсутствия инфильтрации.

Эпидермозы в большинстве случаев протекают без потери трудоспособности. Однако эта нозологическая форма без соот­ветствующего лечения может явиться началом развития тяжело­го поражения кожи.

Диагноз. Дифференциальный диагноз профессионально­го эпидермоза необходимо проводить с руброфитией, чешуйча­тым лишаем, тилотической экземой в стадии ремиссии, ихтио­зом, климактерическим гиперкератозом. Основой для под­тверждения профессионального эпидермита служит устранение (даже временное в выходные дни) контакта с производствен­ным раздражителем (синдром элиминации), вследствие чего наступает значительное улучшение или полностью исчезновение начальных патологических изменений на коже.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ . При профес­сиональном эпидермите не требуется проведения общего лече­ния, местно применяются ожиряющие кремы и мази, в состав которых входят витамины А, Е, Р, С. Необходим временный перевод (на 2 мес) на работу, не сопровождающуюся раздраже­нием кожи. Больные динамически наблюдаются врачом-дерматологом в течение года, после чего вновь обследуются.

Контактный дерматит

Профессиональный дерматит пред­ставляет собой острое воспалительное заболевание кожи, разви­вающееся в результате воздействия производственного раздра­жителя. Развитие заболевания нередко является результатом нарушений техники безопасности, нерационального применения щелочей, кислот, контакта с некоторыми растениями, механической травмы и многими другими факторами.

В диагностическом отношении важно, что профессиональ­ный дерматит, как правило, возникает спустя короткое время (без инкубационного периода) на коже в месте действия раздра­жающего вещества, преимущественно на кистях, предплечьях, лице и других открытых участках кожи.

Клиника профессионального дерматита характеризуется появлением на месте воздействия раздражителя яркой, сплошной эритемы, на фоне которой могут возникнуть папулезные элемен­ты и пузыри с серозным, реже серозно-геморрагическим содержи­мым. Наблюдается мономорфизм сыпи. Больные жалуются на жжение, чувство жара, покалывания, боли, зуд в очаге воспале­ния; общие симптомы обычно выражены нерезко или отсутству­ют. В большинстве случаев интенсивность воспалительных явле­ний адекватна силе раздражителя, вызвавшего дерматит. Тенден­ция к их распространению за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель, обычно не наблюдается. При непродолжительном или слабом действии причинного фактора эритема в очаге дерматита может быть незначительной и сравнительно бы­стро исчезать, сменяясь шелушением. При профессиональном дерматите, осложненном вторичной инфекцией, отмечается раз­витие гнойничков. Если действие причинного фактора прекраща­ется, то воспалительные явления быстро регрессируют.

Гистологические изменения при контактном дерматите воз­никают преимущественно вблизи эпидермиса и характеризуют­ся развитием эрозивных и реже некротических участков; в со­держимом полостных элементов преобладают полиморфноядерные лейкоциты.

В дифференциально-диагностическом отношении следует учитывать особенности контактных непрофессиональных дер­матитов, вызванных у домашних хозяек щелочным мылом, содой, щелочными составами и др. Клинически эти формы забо­левания мало отличаются от проявлений на коже, вызванных профессиональными раздражающими веществами.

Если причиной профессионального дерматита является меха­ническая травма (трение или давление инструментом и др.), то клиническая картина поражения характеризуется развитием яркой, ограниченной зоной воздействия инструмента эритемы, отека. Нередко возникает необходимость проведения диффе­ренциального диагноза профессиональных дерматитов и дерматокониозов, возникающих в результате воздействия химической и минеральной пыли (стекловолокно, каменный уголь и др.), растительной пыли и пыли животного происхождения (шерсть, щетина и т.д.).

Морфологическая картина при дерматокониозах характери­зуется развитием эритематозных пятен без четких границ. Кон­тактный дерматит обычно возникает в короткие сроки после контакта с причинным фактором и локализуется непосредствен­но в зоне его воздействия на кожу. В отличие от него развитию профессионального аллергического дерматита или токсикодермии обычно предшествует скрытый период определенной продолжительности, что необходимо учитывать при дифференци­альном диагнозе.

ЛЕЧЕНИЕ заключается в применении наружной противовоспа­лительной терапии (2 % раствор борной кислоты, 0,1 % раствор этакридин лактата, 0,25 % раствор амидопирина, взбалтывае­мые взвеси и др.).

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Течение профессионального контактного дерматита благоприят­ное, после устранения контакта с причинным фактором и лече­ния клинические проявления быстро разрешаются. Больных профессиональным контактным дерматитом необходимо временно сроком до 2 мес переводить на работу вне контакта с раздражающими кожу веществами. Они наблюдаются дерматологом в течение года.

Бериллиевые дерматозы

При попадании на кожу раствори­мые соединения бериллия вызывают развитие контактных дер­матитов, экзем, язв. Бериллиевые дерматиты локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова. Наи­более часто наблюдается эритематозно-везикулезный и эритематозно-папулезный дерматиты. Эти формы кожных поражений характеризуются рецидивирующим течением, а при недостаточ­ном лечении и продолжении контакта возможна их трансформа­ция в экзему. Образование язв наблюдается в основном при по­падании на поврежденную кожу больших концентраций соеди­нений бериллия.

Лечение бериллиевых дерматозов неспецифично и проводит­ся по общим принципам, принятым в дерматологии.

Фотодерматит

Развивается у лиц, контактирующих в усло­виях производства с веществами или соединениями, обладаю­щими фотодинамическим, т.е. повышающим чувствительность организма к свету, действием. К их числу относятся аромати­ческие углеводороды, гетероциклические соединения, средние и тяжелые масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и ка­менноугольные смолы, солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.

Изменения реактивности у больных фотодерматитом имеют ряд особенностей. Обязательным условием возникновения фо­тодерматита является облучение солнечным светом, поэтому фотодерматиты чаще бывают у работающих с асфальтом, гудро­ном, песком, на пропитке шпал, в производстве рубероида и др., преимущественно в ясные солнечные дни. Фотодерматит имеет определенную сезонность (весенние или летние месяцы).

Высыпания при фотодерматите возникают строго в пределах участков кожи, загрязненных указанными веществами и под­вергающихся воздействию солнечных лучей. Первые симптомы фотодерматита появляются спустя полчаса с момента начала ра­боты на солнце. Больные жалуются на зуд, жжение на облучен­ных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, предплечий и др. На перечисленных местах развивается умеренная эритема, которая при продолжении действия фотодинамических веществ и облучении солнечными лучами прогрессивно нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым. В части случаев одновременно раз­виваются симптомы фотоконъюнктивита и ринита. Если дейст­вие этиологического фактора прекращается, симптомы фотодер­матита быстро исчезают, а в очагах воспаления остается выра­женная пигментация. При повторном воздействии причинных факторов интенсивность пигментации нарастает, а при вяло протекающем фотодерматите, что обычно наблюдается при продолжающемся контакте с фотодинамическими веществами, на выступающих участках кожи на лице (область скуловых кос­тей, нос и др.) развивается инфильтрация.

Гистологические изменения при фотодерматите обнаружива­ются преимущественно в эпидермисе, в котором наблюдается уплотнение рогового слоя, гиперкератоз, папилломатозные раз­растания и значительное отложение пигмента в клетках базального слоя. В подэпидермальной зоне имеется большое скопле­ние соединительнотканных волокон и значительное отложение пигмента.

Дифференциальный диагноз фотодерматита надо проводить с термическими ожогами. При термическом ожоге I степени от высокой температуры воспалительная реакция на участке ожога через 2-3 дня уменьшается, при разрешении процесса развива­ется нестойкая пигментация. На фоне отечной эритемы при ожоге II степени формируются буллезные элементы, наполнен­ные серозным, слегка опалесцирующим содержимым. Заверша­ется процесс образованием рубцов различной степени выражен­ности.

Течение фотодерматита в большинстве случаев кратковре­менное и при устранении действия веществ, оказывающих фото­динамическое действие, симптомы этого дерматоза быстро раз­решаются. На участки фотодерматита назначают водные и мас­ляные взбалтываемые смеси, кремы. При тяжелом течении фо­тодерматита наружно применяют противовоспалительные и антигистаминные средства.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больные рационально трудоустраи­ваются вне контакта с веществами, вызвавшими заболевание. Один раз в год подлежат обследованию у врача-дерматолога.

Токсическая меланодермия

Возникает в результате воздей­ствия в производственных условиях продуктов нефти, каменно­го угля. По сравнению с другими дерматозами, обусловленными углеводородами, токсическая меланодермия встречается реже.

Заболевание локализуется на лице, щеках, шее, плечах и предплечьях. Токсическая меланодермия развивается медленно в течение нескольких месяцев (лет), отмечается три стадии раз­вития. В I стадии наблюдается развитие гиперемии, формирова­ние крупных пигментных пятен, больные жалуются на жжение и зуд в очагах поражения. Во П стадии наряду с усилением пиг­ментации и появлением сетчатых и сливных аспидно-пепельных пятен, появляются фолликулярные гиперкератозы и шелуше­ние. Клинические проявления в III стадии весьма своеобразны; фолликулярный гиперкератоз и характерная пигментация соче­таются с псевдоатрофией, телеангиэктазиями, шелушением.

Больные токсической меланодермией жалуются на общее недо­могание, повышенную утомляемость. Токсическая меланодермия по клиническим проявлениям близка к меланозу Риля, ток­сической меланодермии Габермана-Гоффмана, пойкилодермии Сиватта, хлоазме.

Проводя дифференциальную диагностику между токсической меланодермией и хлоазмой, следует учиты­вать, что высыпания при последней отмечаются в основном у женщин, окраска пигментных пятен может быть желтоватой, желтой или темно-коричневой, причем хлоазмальные пятна под действием солнечного света приобретают еще более темный от­тенок. В отличие от токсической меланодермии причинами раз­вития хлоазмы является беременность, заболевание печени, матки и др. У беременных хлоазма локализуется на лице, со­сках, вокруг сосков, на белой линии живота и на наружных по­ловых органах. Пигментация у больных фотодерматитом в от­личие от токсической меланодермии носит сливной характер и развивается на участках облучения солнцем. При дифференци­альной диагностике токсической меланодермии следует исклю­чить также пеллагру и аддисонову болезнь.

ЛЕЧЕНИЕ больных токсической меланодермией предполагает обязательное отстранение от контакта с углеводородами. Боль­ным назначают повторные курсы внутривенных вливаний глю­козы с аскорбиновой кислотой и витамином В₁ , препараты пече­ни. С целью уменьшения явлений воспаления в эритематозной стадии наружно применяются противовоспалительные мази, а позже на участки пигментации рекомендуется втирание отшелушивающих и обесцвечивающих мазей.

Экспертиза трудоспособности . С целью пол­ного исключения воздействия углеводородов больные токсичес­кой меланодермией должны переводиться на работу вне контак­та с указанными веществами.

МАСЛЯНЫЕ УГРИ (фолликулиты)

Развиваются на участках кожи, подвергающихся производственному контакту со смазочно-охлаждающими эмульсиями, машинным маслом, дистилля­тами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бен­зином и др.

Возникают они на коже разгибательных поверхностей пред­плечий, тыльной поверхности кистей, на бедрах, передней стен­ке живота и других участках кожного покрова, где имеются во­лосяные фолликулы. В месте контакта с перечисленными веще­ствами клинически выявляются черные точки - комедоны, формируются узелки величиной с булавочную головку. При на­давливании из них удаляется кожное сало в виде стержня или цилиндра, состоящего из роговых чешуек, эпидермальных кле­ток, смолистых веществ и кожного сала.

Клиническими вариантами масляных угрей являются рого­вые акне и фолликулиты. Если при роговых акне воспалитель­ные явления выражены очень слабо, то при масляных фоллику­литах вокруг элементов образуется воспалительный венчик, а в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует язвочку и в последующем рубчик.

Поражения эти иногда протекают остро, приводя к нагноени­ям и развитию флегмон или абсцессов. Гистологически акне представляют собой органоидные кисты, а фолликулиты ретенционные.

В типичных случаях не возникает затруднений при проведе­нии дифференциальной диагностики между масляными угрями, пиодермитами, псевдоакне. При осложненном течении масля­ных фолликулитов необходимо исключить фолликулярные формы пиодермии. В дифференциально-диагностическом отно­шении необходимо учитывать то, что в производственных усло­виях в результате контакта с асбестом может наблюдаться раз­витие угреподобных высыпаний - псевдомасляных угрей.

ЛЕЧЕНИЕ больных неосложненными масляными угрями сво­дится к назначению наружно спиртовых растворов кератолитических средств, УФО. Рекомендуется регулярное мытье после смены горячей водой с мылом, смена спецодежды, соблюдение правил техники безопасности.

Больных масляными фолликулитами после разрешения про­явлений дерматоза переводят сроком на 2 мес на работу вне контакта с углеводородами. В случае рецидива рекомендуется постоянный перевод на сухую и чистую работу.

Профессиональные онихии и паронихни .

Это поражение ногтевых пластинок и околоногтевых тканей. Развивается от воздействия каустической соды, щелочей, мышьяка, формалинов, хлорной извести и некоторых других веществ. Развитию данной патологии способствует ранняя механическая травматизация ногтевой пластинки.

Клинически - ногти тусклые с вы­раженной исчерченностью, деформированы. При несвоевремен­ном оказании помощи ногтевая пластинка может отслаиваться от ногтевого ложа. Околоногтевые валики воспалены, гиперемированы, отечны. Дифференциальную диагностику проводят от онихии и паронихий микотической этиологии, а также изме­нений ногтей при псориазе и экзематозных онихиях.

При разви­тии профессиональных онихии и паронихий от воздействия хи­мических производственных агентов поражения ногтевой плас­тинки специального лечения не требуют. В области поражения околоногтевых валиков проводят наружное противовоспалительное симптоматическое лечение.

Экспертиза трудоспособности. Рекомендуется временный перевод сроком на 6 мес на другую работу до полного выздо­ровления.

Профессиональные стигмы (приметы, признаки)

Вызыва­ются теми же профессиональными условиями труда, что и про­фессиональные дерматозы. К профессиональным стигмам отно­сят омозолелости, трещины, окрашивания, "отложения", изменения ногтей, пигментацию, рубцы, прижоги, являющиеся пос­ледствиями профессиональных изъязвлений, телеангиэктазии, внедрения (асбестовые бородавки и профессиональные татуи­ровки). Чаще других встречаются омозолелости, образующиеся в результате длительного трения или давления на определенные места (чаще ладони). Профессиональные омозолелости являют­ся хроническим травматическим дерматитом, который сопро­вождается гиперкератозом.

Ограниченный гиперкератоз наблюдается у лиц, имеющих длительный контакт с продуктами каменноугольной смолы и нефти. В большинстве случаев они встречаются в виде плоских, имеющих цвет кожи или серого цвета "бородавок", плотные, округлой формы. Омозолелости и гиперкератозы в лечении не нуждаются. При подозрении на развитие злокачественного про­цесса необходимо обследование в онкологическом учреждении.

К числу часто регистрируемых стигм относятся производст­венные окрашивания, вызываемые органическими и неоргани­ческими веществами, красителями, слабыми кислотами. Неко­торые вещества прокрашивают кожу до мальпигиева слоя. Кроме кожи, окрашиванию подвергаются ногти и волосы.

Одной из наиболее частых примет являются производствен­ные загрязнения ("отложения"), возникающие в результате по­падания на кожу угольной пыли, сажи, металлической пыли и др. Профессиональные сосудистые пятна возникают от контакта с продуктами каменноугольной смолы, реже - нефти.

Клини­чески проявляются в виде множественных элементов (пятен) розового и синюшно-розового цвета, округлой формы с четкими границами, не возвышаются над уровнем здоровой кожи, при диаскопии исчезают; в основном локализуются на верхних ко­нечностях и туловище.

При резко выраженных проявлениях некоторых стигм с инфицированием рекомендуется кратковременное (от 2 нед до 1 мес) освобождение от работы и проведение соответствующей терапии.

Радикальной профилактикой профессиональных стигм явля­ется автоматизация и герметизация трудового процесса и соблю­дение норм техники безопасности.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Трихофития инфильтративно-нагноительная

Вызывается главным образом Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes var. gypseum, от­носящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов. Источником заражения служат больные животные, реже больной человек. Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и коротким (до2-3 мес) циклическим течением, заканчиваю­щимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием на­гноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цве­та, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, вы­полненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов стано­вится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают ме­довые соты, а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма об­ширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирую­щимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаружи­ваются при микроскопическом исследовании. Исход заболевания - формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникаю­щего при инфильтративно-нагноительной три­хофитии, рецидивов не возникает. Диагноз основывается на клинической картине, резуль татах микроскопического и культурального исследований.

УЗЕЛКИ ДОИЛЬЩИЦ

Синоним - оспа коровья ложная. Вирусное поражение кожи в виде узелковых высыпаний, возникающее у лиц, контактирующих с больными животными. Возбудитель - параоспенный вирус семейства Poxviridae. Заболевание возникает обычно у доярок при работе с больными животными (коровы, козы). Инкубационный период сос­тавляет 4-10 дней. На коже кистей, реже на других участках кожного покрова появляются полушаровидные узелки бледно-розового цвета величиной от 2-3 мм до 1 см. По мере роста узелков их цвет становится синюшно-ро­зовым, с багровым оттенком. В центре неко­торых узелков можно обнаружить вдавление. Нередко сыпь сопровождается зудом и болезненностью. Возможно вторичное инфицирование узелков. Элементы


8-09-2015, 22:54