Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра хирургии
Реферат на тему:
"Механизм возникновения и патогенеза обморожений.
Симптоматика и принципы лечения"
Подготовил:
студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ
Харьков 2008
Обморожение (Congelatio) - повреждение; тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. Проявляется оно лишь при определенных условиях, так как густой шерстный покров у животных надежно защищает от этого вида повреждений благодаря низкой теплопроводности, которая на холоде значительно уменьшает теплоотдачу наружных частей тела и поддерживает для нормальной жизни температуру животного. Молодые, истощенные и старые животные переносят холод хуже, чем взрослые и упитанные. Чем крепче организм и хорошо развита нервная и кровеносная системы, чем лучше питание и состав крови, чем он более закален к холоду, тем более гарантирован организм от отморожения. Подтверждением последнего является холодный метод выращивания телят.
Развитию отморожения способствует повышенная влажность воздуха, а также волосяного и кожного покрова (потение, обильное смачивание волосяного покрова мокрым снегом, дождем), ветер, так как при эгом значительно возрастает теплоотдача даже в участках тела, хорошо защищенных развитым шерстным покровом. Отрицательное влияние могут оказывать местные и общие расстройства кровообращения, вызванные истощением, гиповитаминозом, утомлением, анемией, патологическими изменениями сосудов и сдавливанием их при наложении жгута и перевязка магистральных сосудов с целью остановки кровотечения и другие причины.
Понижение общей сопротивляемости организма вследствие истощения, инфекционных заболеваний, интоксикации, переутомления животного после тяжелой работы или больших переходов, вынужденная длительная неподвижность на холоду также предрасполагают к отморожению в связи с развитием нарушения теплорегуляции, преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Что касается роли переутомления в патогенезе отморожений, то оно приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена, спазму или парезу сосудов, понижает способность организма к освобождению от "токсинов усталости" и тем самым способствует отморожению.
Мышцы образно называют моторам тепла. Поэтому периферические участки тела или органа, не имеющие мышц и слабо защищенные волосяным покровом, быстрее всего лишаются тепла и раньше всего подвергаются отморожению. Такими местами являются у коров соски вымени, у быков - верхушка мошонки; у лошадей - половой член, мошонка, препуций, основа кожи каймы и венчика, пятки и нижняя губа; у свиней - ушные раковины, хвост; у собак - дистальные части "конечностей, ушные раковины и вымя; у кур - гребни, сережки и конечности.
Степень отморожения зависит от сочетания указанных факторов. При этом чем ниже температура и продолжительнее ее воздействие, тем тяжелее повреждения тканей при отморожении. Однако отморожения могут наступать и при температуре выше 0°С (1 - 5°С), особенно если оно сочетается с высокой влажностью и сильным движением воздуха (ветер), так как при этом резко возрастают теплопроводность кожи и теплоотдача.
Под влиянием низкой температуры могут возникать ознобление, общее замерзание и отморожения - местные повреждения отдельных частей тела различной степени. Возможны случаи групповых или массовых холодовых поражений животных при перевозке их в плохо оборудованном транспорте в зимний период для комплектования специализированных животноводческих комплексов по выращиванию молодняка и откорму животных на мясо, а также в отарах овец на отгонных пастбищах в период неустойчивой холодной погоды.
Ознобление. Это хроническое воспаление кожи, чаще являющееся последствием повторных легких отморожений, или умеренного, или длительного, но часто действующего с повышенной влажностью холода близкого к 0°С или даже плюсовой температуры. Клинически ознобление характеризуется цианотическим изменением окраски непигментированной кожи, припухлостью, образованием трещин и поверхностных изъязвлений, нередко переходящих в гнойно-некротические процессы, появлением болезненности и зуда. Указанные явления возникают вследствие патологических нарушений в сосудистых и нервных стволах, вызванных воздействием холода.
Общее замерзание. Чаще оно наблюдается у новорожденных и больных животных, вынужденных лежать. Оно характеризуется глубокими изменениями во всех тканях организма под влиянием продолжительного действия низкой температуры. При этом происходит постепенное ослабление, а затем и прекращение кровообращения в коже и в глубжележащих тканях и органах с последующим развитием анемии мозга. Одновременно с этим резко снижаются обменные процессы и температура тела, ослабляется сердечная деятельность.
Исследованиями С.С. Гирголава, его сотрудников и других авторов показано, что у собак и кошек смерть наступает при общем замерзании тогда, когда температура тела снижается до 20-15 °С, у кроликов - до 22-19 °С, а у крыс - до 25 °С. При такой температуре тела в тканях еще не происходят изменения, которые приводили бы к гибели клеток. Считают, что если температура тела не упала ниже 22-20 °С, то имеется надежда на возможность возвращения к жизни при принятии необходимых мер лечебной помощи.
Симптомы общего замерзания: мышечная дрожь, шаткая походка, сменяющаяся скованностью движений, отсутствие реакции на внешние раздражители, понижение общей температуры, исчезновение кишечной перистальтики, похолодание периферической части тела.
В течении отморожений различают два периода: дореактивный и реактивный.
Дореактивный период - это время от начала действия низких температур до восстановления кровообращения и тканевой температуры в отмороженном участке. Клинические проявления в этом периоде очень скудны. Объективно можно отметить резкое похолодание, побледнение непигментированной кожи, анестезию и парастезию.
Реактивный период начинается после восстановления температуры тканей.
Клиническая картина зависит от глубины поражения и имеющихся осложнений. В начале реактивный период проявляется болевой реакцией, токсемией и иногда шоком, а затем некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами. В реактивном периоде в зоне отморожений. независимо от площади и степени поражения клинически и патолого-анатомически прослеживаются три фазы течения:
1) воспаления;
2) развития некроза и его отграничения;
3) рубцевания и эпителизации ран.
Фаза воспаления характеризуется следующими классическими признаками: болью, отеком, покраснением, местным повышением температуры и нарушением функций отдельных органов. Эти симптомы развиваются не сразу после воздействия низких температур, а после согревания ткани.
Фаза развития некроза и его отграничения наиболее длительная при естественном течении процесса. Глубина и обширность некроза после отморожения зависят не только от силы и интенсивности воздействия холодового агента, но и от степени нарушения регионарного кровообращения (микроциркуляции и тромбоза сосудов).
Фаза рубцевания и эпителизации начинается после отторжения некротических масс самостоятельным или оперативным путем. Она характеризуется прежде всего местными изменениями и стиханием общих патологических явлений.
Патогенез. Патологические изменения в тканях при отморожениях развиваются после согревания их - в реактивном периоде. Степень поражения тканей и изменений в общем состоянии больного организма пря"-мо пропорциональна продолжительности действия холода, а также исходному физиологическому состоянию - возрасту, истощению, переутомлению, патологическим расстройствам кровообращения, гиповитаминозам и др.
С учетом механизма развития некроза при отморожениях выдвинут ряд теорий патогенеза:
1) теория непосредственного действия низких температур на ткани;
2) нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода;
3) теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения.
Под влиянием холода первоначально возникает кратковременный спазм кровеносных сосудов, затем реактивное устойчивое расширение и спазм. В результате спазма замедляется кровоток, затем наступает стаз с последующими морфологическими изменениями.
При незначительной зоне поражения после согревания тканей, т.е. в начале реактивного периода, состояние больных животных улучшается и остается впоследствие удовлетворительным. При обширных по площади и глубоких по степени поражения отморожениях после некоторого улучшения общего состояния в начале реактивного периода вновь наблюдается ухудшение.
Отморожение как следствие внешней агрессии не является результатом действия лишь одного вредоносного фактора - низкой температуры, а следствием комплекса факторов, действующих одновременно и последовательно и обладающих различной патогенетической значимостью: боль, токсемия, протромбическое состояние сосудов, нарушение интракапиллярного кровообращения, инфекция и т.д. Действие этих факторов суммируется, потенцируется.
На основании многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений ряд исследователей основным звеном в патогенезе отморожений считают нервно-сосудистые реакции, нейротрофические расстройства с нарушением тканевого обмена, аноксии тканей и последующими изменениями стенки сосудов. Особое значение в раскрытии механизма развития изменений в тканях после отморожения приобретают нарушения микроциркуляторного кровообращения. Под влиянием низких температур сразу развивается гипоксия тканей, которая в ранний реактивный период обусловливает накопление гистамина, серотонина, кининов, сульфатов, фосфатов, пировиноградной и молочной кислот, что вызывает ацидоз в тканях. Под действием гистамина, кннинов, серотонина развивается стойкий спазм сосудов, приводящий к ишемическим повреждениям тканей. Недостаточная перфузия тканей, в свою очередь, приводит к тяжелым метаболическим, биохимическим и энзиматическим клеточным нарушениям, обусловливая уже вторичные патогенетические факторы при отморожении. Надпороговое накопление в тканях указанных вазоактивных веществ и метаболитов является пусковым механизмом развития патологии сосудов.
Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок, сужение просвета, дилятацию метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Все это приводит к значительному нарушению интракапиллярного кровообращения.
Серотонин вызывает сужение магистральных артерий и вен, расширение и повышение проницаемости капилляров, повреждает эндотелий, особенно в венулах, способствуя образованию тромбоцитарных и лейкоцитарных тромбов. Под влиянием серотонина повышается чувствительность микрососудов к адреналину и норадреналину. Гистамин и серотонин повышают функцию надпочечников, поэтому увеличивается уровень атехол аминов.
Ухудшение транскапиллярного кровотока способствует еще большему накоплению в тканях продуктов метаболита, усилению болевой импульсации и гиперадреналинемии. При этом на фоне серотонина норадреналин вызывает сильную констрикцию венул, что еще больше усиливает застой крови.
Особое место в нарушении микроциркуляции при отморожении принадлежит кининовой системе. Кинины, так же как гистамин и серотонин, действуют там, где они образуются. По этой причине кинины не накапливаются в крови. Они обладают высокой специфичностью - влияют на тонус гладких мышц, увеличивают проницаемость клеточных мембран, являются медиаторами боли. В этой связи кинины вызывают парез артериол, сужение венул, повышение проницаемости капилляров, а также воспаление и усиливают потребность тканей в кислороде.
Накопление в поврежденных тканях при отморожении катехоламинов, серотонина, кининов и снижение уровня гепарина вызывают повышение вязкости крови, вследствие чего происходят значительные расстройства кровообращения, главным образом в мелких сосудах - мелких венах и синусоидах. Повышение вязкости крови в целом обусловливает снижение стабильности форменных элементов крови; они приобретают тенденцию к агглютинации, образуя клеточные скопления, что дополнительно снижает скорость кровообращения. Здесь следует отметить очень важный для практики лечебных мероприятий факт. В первые сутки реактивного периода в артериолах, капиллярах и венулах наблюдается только агрегация эритроцитов и нет еще тромбов. Более того, тромбы не всегда развиваются и через 48 ч после согревания тканей, иногда они появляются позже. Поэтому применение в это время средств, улучшающих свойства крови (гепарин, фибринолизин, декстраны и др.), позволяет предупредить образование тромбов и развитие глубоких некрозов ткани.
Вследствие расстройства кровообращения в зоне повреждения нарушается коллоидная структура и химизм клеток, изменяются концентрация тканевой жидкости и обмен веществ, наступают дегенеративные изменения в клетках и тканях, образуются поверхностные и глубокие вторичные некрозы.
В зоне действия низких температур подавляется активность тканевых ферментов, замедляется обмен веществ. Разновременность и неодинаковая степень подавления активности различных ферментов в разных тканях приводит к очаговому повреждению их, что лежит в основе дессименированного некроза при отморожениях. Нарушением активности тканевых ферментов при местном действии холода можно объяснить понижение утилизации кислорода тканями. И, таким образом, ткани оказываются в состоянии кислородного голодания. Одновременно с этим резко снижается и потребление глюкозы тканями в период действия низких температур.
В патогенезе отморожения видную роль играет токсемия, возникающая сразу после согревания тканей активным или пассивным методом. Метаболические продукты, активные амины после восстановления кровообращения расширяют круг его местного воздействия на ткани и устремляются в общий кровоток. Продолжительное существование ограниченной перфузии тканей через капилляры приводит к тяжелым биохимическим и метаболическим расстройствам, к скоплению и выбросу в местное и системное кровообращение метаболитов, поражающих ткани отдельных органов. Особенно это проявляется при тяжелых отморожениях (второй - четвертой степени), осложненных влажной гангреной, когда источником токсинов является вся зона тканей, подвергшихся действию низких температур. При этом наблюдаются изменение состава крови, гемолиз, быстро исчезает гликоген в печени, появляется ацидоз, а также наступают угнетение функции и понижение антитоксических свойств печени, снижаются защитные иммунобиологические реакции, способствующие развитию резорбтивных явлений и распространению гангрены на отмороженные участки. Впоследствии - когда развивается демаркационная линия и участок некроза перестает играть роль источника токсинов, то значительные метаболические и сосудистые поражения обусловливаются поступлением токсинов из пограничной зоны, лежащей между здоровыми и некротизированными тканями.
Токсемия при отморожениях у больных животных проявляется общей реакцией организма: лихорадкой, угнетением общего состояния, нарушением сердечного ритма, что свидетельствует о возникновении изменений во всем организме.
При отморожениях конечностей третьей и четвертой степени в костях наблюдаются нейрососудистые, дистрофические процессы, остеопороз. Остеопороз развивается в течение первых недель после отморожения, иногда позднее, в зависимости от степени поражения. При осложнении инфекцией возникает остеомиелит, тогда процесс приобретает септическое течение.
Клинические признаки. В дореактивном периоде симптомы отморожений очень скудны Объективно можно отметить резкое похолодание и побледнение непигментированной кожи, 'исчезновение чувствительности (анестезия и парастезия) При длительном воздействии низких температур может наступить оледенение тканей.
Клиническая картина в реактивный период зависит oт глубины поражения и имеющихся осложнений. Принято различать четыре степени отморожения.
Первая степень характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Деструктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах отсутствуют. Некроза нет. Клинически в дореактивном периоде это проявляется потерей чувствительности, некоторым уплотнением кожи и резким похолоданием пораженного участка. На непигментированной коже можно видеть побледнение. Затем после согревания отмороженного участка развиваются реактивное воспаление, незначительный отек кожи и подкожной клетчатки, застойная гиперемия кожи, защитная болевая реакция при пальпации. Поврежденные ткани пропитываются экссудатом со значительным содержанием фибрина, происходит мелкоклеточная их инфильтрация. Через несколько дней эти явления исчезают, наступает полное восстановление поврежденной кожи. Наблюдается шелушение или отторжение поверхностного слоя эпидермиса.
Вторая степень отморожения представляет результат более сильного и длительного действия низкой температуры на кожу. Она характеризуется образованием пузырей в результате некроза поверхностных участков кожи до малытигиева слоя. Содержимое пузырей скапливается между роговым слоем эпидермиса и сосочковым слоем кожи. Оно обычно прозрачное с геморрагическим оттенком, иногда желеобразной консистенции. Это связано с тем, что при отморожении второй степени стенки сосудов подвержены более значительным изменениям, сильно повышается их проницаемость, вследствие чего, помимо жидкой части крови и фибрина, в полость пузыря выпотевают эритроциты и продукты их распада (гемоглобин). В мелких кожных сосудах образуются застойные явления. В этой связи кроме образования пузырей наблюдается диффузный отек кожи и подкожной клетчатки, распространяющийся за пределы отмороженной ткани. Непигментированная кожа приобретает багрово-синюю окраску. Нарушение чувствительности кожи продолжается несколько дней. При обширной зоне повреждения повышается общая температура.
При благоприятном течении процесса возможно заживление с сохранением нормальной структуры кожи.
Если удалить стенку пузыря на 5-б-й день после его образования, можно обнаружить молодой эпидермис, покрытый пленкой фибрина. Однако чаще пузыри вследствие омертвения поверхностных слоев эпидермиса вскрываются самостоятельно, и на их месте образуются медленно рубцующиеся язвы. При микробном загрязнении поврежденной кожи возможно развитие гнойной инфекции, тогда заживление тянется очень долго.
Третья степень отморожения характеризуется некрозом кожи и мягких тканей на различной глубине их, образованием обширных пузырей, наполненных темно-бурым содержимым, которые рано вскрываются. Обнаженные нежизнеспособные ткани подвергаются микробному загрязнению, что ведет к развитию влажной гангрены, тяжело протекающей инфекции и даже сепсиса. Некроз развивается постепенно с образованием демаркационной линии, ограничивающей омертвевший участок грануляционным валом. Не пигментированная кожа и подлежащие ткани имеют вначале багрово-синий цвет, а затем темно-фиолетовый и даже черный. Это связано с тем, что в поврежденных тканях возникает паралитическое состояние кровеносных сосудов и резко нарушается кровообращение, а это приводит к длительной ишемии, стазу, периэндотромбофлебитам и артериитам. В результате стойко удерживается отечность, выходящая далеко за зону отморожения.
В первое время после отогревания установить границы некроза не представляется возможным. Первоначальная клиническая картина может измениться при восстановлении кровообращения, и омертвение можег ограничиться меньшим участком, чем это предполагалось вначале. Однако при тромбозах магистральных сосудов возможно распространение гангрены на большем участке, чем казалось раньше. Омертвение тканей протекает чаще по типу влажной гангрены. Сухая гангрена возможна лишь в тех случаях, когда под действием холода наступает спазм сосудов без реактивного их расширения (ишемическая гангрена). Это чаще наблюдается при отморожениях небольших участков тела - ушей, хвоста и др. Если наступает омертвение, то омертвевшие ткани отделяются от живых путем демаркационного воспаления. Процесс отделения омертвевших тканей может нарушаться вследствие присоединения инфекции.
Четвертая степень отморожения представляет наивысшую степень повреждения тканей очень низкой температурой и продолжительное время. Для нее характерно развитие некроза всех тканей, включая и кости; стойкое исчезновение чувствительности сохраняется и после отогревания, а при надрезах тканей не бывает кровотечения. Пораженная область покрывается темными пузырями, холодна на ощупь, на непигментированной коже резко выражена синюшность. После отогревания в реактивный период развиваются диффузный отек, влажная гангрена кожи и всех отмороженных тканей. Демаркационная линия слабо выражена, особенно в начале реактивного периода отморожения. Со временем окружающей ткани в месте отморожения становятся сильно болезненными и гиперемированными. Резорбтивные явления протекают особенно тяжело. В костях зоны отморожения развивается остеопороз.
Диагноз. При отморожении наблюдается характерная клиническая картина. Однако в дореактивном периоде определить степень отморожения, а тем более глубину некроза невозможно. Побледнение непигментированной кожи, похолодание и потеря чувствительности - это основные симптомы при всех степенях дореактивного периода, которые позволяют заподозрить. но не распознать истинные масштабы будущих изменений. Все клинические признаки отморожения проявляются в реактивный период, когда после согревания создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и некроза. Первые признаки наступления реактивного периода - повышение температуры тканей,
8-09-2015, 19:41