Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Травматологии, ортопедии и
военно-экстремальной хирургии
Курсовая работа
на тему:
«Кислотно-щелочное равновесие»
Пенза 2008
План
1. Определения
2. Значение pH
3. Уравнение Henderson—Hasselbalch
4.Буферы
5. Двуокись углерода
6. Метаболический ацидоз
7. Метаболический алкалоз
8. Респираторный алкалоз
9. Респираторный ацидоз
Литература
1. Определения
Кислотность любого раствора является мерой активности его водородных ионов. Активность водородных ионов прямо пропорциональна их концентрации в растворе, умноженной на коэффициент активности. Последний же определяется свободной подвижностью водородных ионов в данной жидкости и условно обозначается терминами, принятыми в теории Debye — Htickel.
[АН] и [НА] являются мерой активности водородных ионов, но не их концентрации. [НА] — это любая кислота, а |АН] — сложное основание. Общее уравнение кислотности любого раствора может быть теперь записано так:
Н* = К [Кислота] А [Основамие]
Следовательно, кислотность раствора равна отношению активности кислоты и основания, умноженному на константу диссоциации.
2. Значения рН
Концентрация водородных ионов даже в очень кислом растворе чрезвычайно низка. В так называемом нейтральном растворе количество водородных ионов (Н+ ) равняется количеству гидроксильных ионов (ОН). Термин "рН" относится к отрицательному логарифму концентрации водородных ионов.
3. Уравнение Henderson — Hasselbalch
рН = рК + |O gAiaienTO P протонов (основание) источник протонов (кислота)
Согласно уравнению Henderson—Hasselbalch, рН равен рК (отрицательный логарифм константы диссоциации) плюс логарифм отношения концентрации основания к соответствующей кислоте.
Около 80 %буферности экстрацеллюляриой жидкости определяется бикарбонатно-углекислой системой. Нормальная концентрация бикарбоната составляет в среднем 24 мЭкв/л, а нормальная концентрация углекислоты — 1,2 мЭкв/л. Таким образом, отношение бикарбоната к углекислоте в норме составляет 20:1. Логарифм от 20 составляет 1,3; прибавив 1,3 к 6,1 (рК бикарбонатно-углекислой системы), получаем 7,4, что является нормой рН для артериальной крови = 6,1 + 1,3 = 7,4.
Другой быстрый способ оценки рН по НСО3 и Н2 СО3 базируется на использовании логарифмических таблиц. Нормальное отношение НСО3 и Н2 СО3 составляет 20:1, а логарифм от 20 — 1,3. Поскольку логарифм от 16 составляет 1.0, а логарифм от 5 — 0,7, можно сделать вывод: если отношение НСО3 к Н2 СО3 уменьшается наполовину, то рН снижается на 0,3.
Следовательно, рН при величинах НСО3 , равных 12, и Н2 СО3 , равных 1,2 (РС о2 40 мм рт.ст.), составит 7,1. Если же показатель НСО3 снизится до 6, aPCOl останется равным 40 мм рт.ст., то рН составит 6,8.
4. Буферы
Множество различных метаболических и респираторных факторов обусловливают образование ионов водорода (или участвуют в этом процессе). Происходящие при этом изменения концентрации водородных ионов могли бы вызвать большие колебания рН, если бы не существовала группа веществ, называемых буферами, которые обладают способностью хотя бы частично нейтрализовать кислоты и основания. Кислотно-буферная способность любого вещества или раствора определяется количеством ионов водорода, которое образуется при участии этого вещества с изменением pH среды на одну единицу.
Общее буферное основание, или буферная способность, у взрослого мужчины составляет в среднем около 1000 мЭкв. Главными буферами крови являются гемоглобин, находящийся в эритроцитах, а также бикарбонат и белок плазмы. Наибольшая буферная способность в отношении двуокиси углерода обеспечивается гемоглобином, но за буфсрирование крови и интерстициальной жидкости в тот или иной момент ответственна, прежде всего, система бикарбонат — углекислота. Наиболее важными внутриклеточными буферами являются фосфат и белок. У пациентов с анемией, низким уровнем плазменного белка или уменьшенной мышечной массой буферная способность снижена, поэтому при заболевании или травме они склонны к значительным сдвигам рН. Даже относительно кратковременное ухудшение тканевой перфузии может вызвать у них тяжелый ацидоз.
Большинство буферных систем организма, прежде всего, нейтрализует кислоту. Вот почему человеческий организм, как правило, переносит кислотную нагрузку гораздо лучше, чем присутствие избытка оснований.
5. Двуокись углерода
Понятие "содержание двуокиси углерода" относится прежде всего к общему содержанию СО2 в крови, которое в норме составляет 24—31 мЭкв/л. Что касается плазмы, в понятие "содержание СО2 " включают углекислоту, бикарбонат и карбаминовые соединения. Количество присутствующей угольной кислоты (в среднем около 1,2 мЭкв/л) можно определить путем умножения значения PCOl на 0,03. В норме концентрация бикарбоната в артериальной крови составляет в среднем 24 мЭкв/л. Концентрация карбаминовых соединений, содержащих различные формы СО2 в сочетании с белковыми аминогруппами, в среднем составляет около 0,5—1,5 мЭкв/л в зависимости от общих концентраций СО2 и белка. Таким образом, при обычных обстоятельствах артериальная концентрация бикарбоната приблизительно на 1,5—2,0 мЭкв/л ниже уровня СО2 артериальной крови. Поскольку венозное /со; в норме на 6—7 торр выше артериального PCOl , а венозное содержание бикарбоната приблизительно на 1,0 мЭкв/л выше его артериального уровня, содержание СО2 в венозной крови обычно на 2,5—3,0 мЭкв/л превышает артериальный уровень бикарбоната. Определение артериального бикарбоната по содержанию СО2 в артериальной или венозной крови иногда бывает более точным, чем его расчет по артериальным PCOl и рН. У пациентов с острым заболеванием концентрация бикарбоната не может быть надежно рассчитана на основании измерений рН и РСОл ввиду изменений в показателях рК (константа диссоциации для Н2 СО3 ), наблюдаемых при различных метаболических нарушениях.
Двуокись углерода (летучая кислота) — продукция и транспорт
Около 12 000—20 000 мЭкв СО2 (или летучей кислоты) образуется в организме человека ежедневно в результате метаболизма углеводов, белков и жиров и выделяется через легкие. Ббльшая часть СО2 , поступающего в легкие из периферических тканей, обеспечивается плазменным бикарбонатом и гемоглобином эритроцитов. Содержание СО2) присутствующего в артериальной крови в виде углекислоты, составляет в среднем около 1,2 мЭкв/л, что эквивалентно PCOl в 40 торр.
Выделение нелетучей углекислоты. Обычно почки экскретируют около 70 мЭкв углекислоты ежедневно, но у больных с ацидозом экскреция кислоты может возрасти четырехкратно. Почечная тубулярная экскреция кислоты нормально осуществляется тремя механизмами. 1. Прямое выделение водорода, при котором в норме ежедневно выводится лишь около 0,1 мЭкв кислоты. 2. Экскреция с буферами мочи, включающими Na2 HPO4 ; таким образом выводится около 20 мЭкв кислоты в день. 3. Экскреция с аммонием (образуется в клетках дистальных канальцев из глютамина и других предшественников); при этом ежедневно выделяется примерно 50 мЭкв углекислоты.
В проксимальных канальцах натрий и бикарбонат абсорбируются независимо от влияния альдостерона, а ионы водорода выделяются в просвет канальцев в обмен на ион натрия. Если объем экстрацеллюлярной жидкости сокращается или имеет место дефицит натрия, то абсорбция натрия и бикарбоната в проксимальных канальцах возрастает, что может привести к так называемому метаболическому алкалозу сокращения. При вливании изотонического раствора хлорида натрия количество экстрацеллюлярной жидкости увеличивается, при этом абсорбция натрия и бикарбоната в проксимальных канальцах уменьшается.
В дистальных канальцах Н2 СО3 диссоциируется на Н+ и HCO3 . Здесь же Н+ и К+ выделяются в мочу в обмен на Na+ . НСО3 , образующийся в клетке, и Na+ , абсорбируемый из просвета канальца, перемещаются на другую сторону канальцевой клетки и попадают в кровоток в виде NaHCO3 .
Все, что повышает внутриклеточную концентрацию водородных ионов, увеличивает их выделение в просвет дистального канальца и повышает реабсорбцию натрия. При возникновении дефицита калия во внеклеточной жидкости ионы калия покидают тканевые клетки в обмен на водород, что приводит к интрацеллюлярному ацидозу и экстрацеллюлярному алкалозу. Кроме того, повышенное количество калия абсорбируется в дистальных канальцах в обмен на ионы водорода, которые затем экскретируются с мочой. Таким образом, больной с гипокалиемией и алкалозом может выделять парадоксально кислую мочу. И наоборот, гиперкалиемия вызывает интрацеллюлярный алкалоз, что уменьшает реабсорбцию бикарбоната в почках, обусловливая тем самым возникновение ацидемии.
6. Метаболический ацидоз
Причинные факторы метаболического ацидоза могут быть разделены на две основные группы: факторы, связанные с увеличением продукции органических кислот в организме; факторы, связанные с потерей бикарбоната или добавлением хлорида. Наиболее частыми причинами повышения продукции органических кислот и увеличения анионной разницы при метаболическом ацидозе являются молочнокислый ацидоз, кетоацидоз, уремия и интоксикация препаратами (особенно этанолом, метанолом, этиленгликолем и салицилатами). Кетоацидоз по своему происхождению может быть диабетическим или связанным с голоданием или употреблением алкоголя (недиабетический).
Наиболее частыми причинами потери бикарбоната, приводящей (при нормальной анионной разнице) к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу, являются тяжелая диарея, панкреатические фистулы, почечный клубочковый ацидоз, недостаточность надпочечников и лечение ацетазоламидом (диамокс), хлоридом аммония, аргинингидрохлоридом или аминокислотными гидрохлоридами (как при тотальном парентеральном питании). Причинные факторы метаболического ацидоза с нормальной анионной разницей можно подразделить на две подгруппы: факторы, связанные с нормальным или высоким содержанием калия в крови; факторы, связанные с гипокалиемией.
Наиболее часто причиной органического ацидоза у критически больных или у пациентов с травмой (особенно при нарушении кровотока или при сепсисе) служит молочнокислый ацидоз. Причинные факторы молочнокислого ацидоза в свою очередь могут быть подразделены на связанные (тип А) и не связанные (тип В) с плохой оксигенацией тканей.
Пировиноградная кислота является промежуточным метаболитом, действующим в решающие моменты биохимической регуляции клетки. Эта трикарбоновая кислота может трансформироваться в жиры или аминокислоты или же транспортироваться в митохондрии, где она включается в цикл Кребса после окисления до ацетилкофермента А. Такой путь метаболизма способствует образованию АТФ при небольших энергетических запасах клетки и доступности кислорода. Более того, печень и корковый слой почек содержат ферменты, способные катализировать обратное превращение пирувата в глюкозу (глюконеогенез).
Молочная кислота (в полную противоположность своему непосредственному предшественнику — пировиноградной кислоте) представляет собой неизменяемый конечный продукт метаболизма. Ее единственный путь метаболической трансформации — участие в реакции с лактатдегидрогеназой (ЛДГ), которая регенерирует пируват и сокращает окисленный пиридин-нуклеотид (NAD+ ).
При недостаточном поступлении кислорода для нормального аэробного клеточного метаболизма образуются водородные ионы. Возникающий в результате этого ацидоз быстро разрушает клетку и приостанавливает всякий обмен веществ, если только некоторое количество ионов водорода не появится при конверсии пирувата в лактат, а затем в молочную кислоту. Таким образом, хотя избыток молочной кислоты считается опасным, он представляет важный компенсаторный механизм в предупреждении клеточного повреждения вследствие ацидоза.
Компенсаторные изменения. Любое увеличение количества ионов водорода в кровяном русле почти немедленно вызывает возрастание альвеолярной вентиляции. Согласно общему правилу, снижение уровня бикарбоната на 1 мЭкв/л вызывает падение PCOl на 1,0—1,4 мм рт.ст. Таким образом, в случае снижения содержания бикарбоната в крови до 14 мЭкв/л ожидается падение PCOj до 26—30 мм рт.ст. Если при уменьшении бикарбоната на 1 мЭкв/л РС о, снижается менее чем на 1,0 мм рт.ст., это означает, что респираторная компенсация неадекватна или аномальна. В течение последующих нескольких дней компенсация обеспечивается увеличением почечной экскреции кислоты.
Мышечная функция. Как правило, слабый или умеренный ацидоз способен увеличить силу мышечного сокращения (как при феномене "лестницы", когда при быстрой и повторной стимуляции мышцы ее сокращение усиливается, по крайней мере, на какое-то время). Однако при значениях рН менее 7,10—7,15 возможно ухудшение мышечной и сердечно-сосудистой функции. Более того, если содержание бикарбоната меньше 5,0 мЭкв/л, любое дальнейшее его уменьшение может значительно снизить рН.
Катехоламины и сосудистая реактивность. Ацидоз увеличивает секрецию катехоламинов, однако в случае очень тяжелого ацидоза ответ на катехоламины конечных органов-мишеней снижается. Тяжелый ацидоз склонен вызывать расширение артерий и сужение вен, способствуя тем самым возникновению капиллярного стаза. Кроме того, тяжелый ацидоз часто приводит к легочной вазоконстрикции с увеличением нагрузки на правое сердце. Вместе с тем ацидоз сдвигает кривую диссоциации кислорода вправо, высвобождая большее количество кислорода в ткани.
Поступление кислорода в ткани. Влияние хронического и острого метаболического ацидоза на поступление кислорода в ткани различно. При остром ацидозе происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; следовательно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и облетается поступление кислорода в ткани. Однако ацидоз, продолжающийся более 12—36 ч, ухудшает гликолиз в эритроцитах, уменьшая внутриэритроцитарную концентрацию 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДГК).
Диагноз. Диагноз метаболического ацидоза обычно основывается на обнаружении сниженного рН крови при низком содержании бикарбоната. Расчет анионной разницы может помочь в уточнении причины метаболического ацидоза. При тяжелом ацидозе неясного происхождения может оказаться необходимым скрининг в отношении различных токсинов. Типы почечного тубулярного ацидоза иногда можно дифференцировать с помощью рентгеновского снимка костей и почек.
Лечение. Лечение метаболического ацидоза должно быть направлено, прежде всего, на коррекцию предшествующих причинных факторов. Так, при шоке необходимо улучшение тканевой перфузии, а при сахарном диабете — применение инсулина. Если после предпринятых усилий ацидоз сохраняется, особенно при рН менее 7,1, следует подумать о введении бикарбоната натрия с целью повышения рН хотя бы до 7,25. Вероятно, его следует назначать и в том случае, когда уровень артериального бикарбоната остается ниже 5 мЭкв/л, так как его дальнейшее снижение вызовет ускоренное падение рН.
Количество применяемого бикарбоната, вероятно, не должно превышать 1 мЭкв/кг на одно введение, чтобы избежать возможной щелочной перегрузки. При каждом повышении рН на 0,1 доступность кислорода для тканей уменьшается примерно на 10 % из-за сдвига кривой диссоциации кислорода. Применение бикарбоната у больных с гипоксемией, связанной с наличием шунта справа налево (как при респираторном дистресс-синдроме взрослых), может быстро снизить Рат до опасного уровня.
При расчете дефицита бикарбоната обычно используется 30—50 % массы тела в качестве бикарбонатного пространства организма. У больных с острым, но умеренно выраженным дефицитом бикарбоната (менее 10 мЭкв/л) расчеты с использованием 30 % бикарбонатного пространства, по-видимому, вполне адекватны для обеспечения коррекции. При умеренном дефиците бикарбоната в 10—15 мЭкв/л 40 % массы тела больного может использоваться в качестве бикарбонатного пространства. Однако у больных с тяжелым ацидозом при дефиците оснований, превышающем 15 мЭкв/л, бикарбонатное пространство включает в себя почти всю общую воду организма, поэтому его следует считать равным 50 % массы тела.
Если бикарбонат вводится слишком быстро, он может вызвать парадоксальный церебральный ацидоз. Дело в том, что СО2 , образование которого из бикарбоната возрастает, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, тогда как бикарбонат преодолевает его очень медленно. Повышенное содержание СО2 в СМЖ способствует образованию углекислоты, что приводит к ацидозу СМЖ, несмотря на возрастающую алкалемию крови.
7. Метаболический алкалоз
Двумя наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются избыточный диурез (с потерей калия и хлоридов) и чрезмерная потеря желудочного сока (с убылью водорода и хлоридов). В норме желудок продуцирует 2—5 мЭкв свободной кислоты в час. Таким образом, больной, у которого с рвотой выделяется большое количество кислоты вследствие язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной пилоростенозом, особенно склонен к развитию тяжелого метаболического алкалоза.
Гипокалиемия, обусловленная диурезом с чрезмерной потерей калия, является, по-видимому, наиболее частой причиной метаболического алкалоза. Поскольку потеря калия с мочой составляет примерно 30—60 мЭкв/л, использование диуретиков может легко вызвать выраженную гипокалиемию наряду с избыточной потерей хлоридов. При этом калий склонен покидать тканевые клетки для коррекции гипокалиемии, а ионы водорода, напротив, входят в клетку. Кроме того, почки тяготеют к экскреции ионов водорода для сохранения калия. При диарее или усиленном колостомическом или илеостомическом дренаже в 1 л выделений может содержаться более 25—50 мЭкв калия, что также способно привести к тяжелой гипокалиемии.
Минералокортикоиды способствуют возникновению метаболического алкалоза, усиливая почечную абсорбцию бикарбоната и натрия и увеличивая экскрецию ионов калия, водорода и хлорида. При гипокалиемии создается порочный круг, так как сокращение количества калия в крови вызывает еще большую экскрецию ионов водорода, усугубляя метаболический алкалоз. Реабсорбция калия, по-видимому, не зависит от альдостерона, однако дефицит альдостерона значительно снижает способность дистальных канальцев секретировать ионы водорода и реабсорбировать бикарбонат.
Массивные переливания консервированной крови могут существенно увеличить количество цитрата в организме (17 мЭкв на каждую единицу цельной крови и 5 мЭкв на каждую единицу эритроцитарной массы). Так как цитрат метаболизируется в течение последующих 24—48 ч, плазменный уровень бикарбоната пропорционально возрастает, обусловливая увеличение алкалоза. Лактат Рингера имеет рН около 5,5 (или меньше). Однако после его введения примерно половина его количества (L-лактат) превращается в печени в бикарбонат, склонный вызывать метаболический алкалоз. D-лактат выделяется с мочой.
В настоящее время усиливается тенденция (в клинике) к предотвращению стрессового изъязвления желудка, а также желудочного кровотечения у больных с тяжелыми клиническими проявлениями путем поддержания рН в желудке на уровне 5,0 или выше с помощью антацидов или антагонистов Н2 -рецепторов, таких как циметидин. Для этого порой требуются большие количества антацидов. Абсорбция антацидов или удаление избытка нейтрализующей их кислоты может значительно способствовать развитию алкалоза.
Не слишком тяжелая дегидратация, не приводящая к нарушению тканевой перфузии, может вызвать "контрактильный алкалоз". Когда количество экстрацеллюлярной жидкости и диурез достаточно велики, реабсорбция натрия и бикарбоната в почках снижается; при сокращении количества экстрацеллюлярной жидкости абсорбция натрия и бикарбоната в почках возрастает. С учетом причинных факторов метаболический алкалоз часто разделяют на два вида: алкалоз, обычно хорошо реагирующий на вливание физиологического раствора, при котором уровень хлоридов в моче снижен (менее 10 мЭкв/л); алкалоз, не реагирующий (точнее, хуже реагирующий) на физиологический раствор, при котором содержание хлоридов в моче повышено. Интересным примером алкалоза, не отвечающего на физиологический раствор, может служить синдром Бартера (гипертрофия и гиперплазия клеток юкстагломерулярного аппарата), а также синдром Лидла (псевдогиперальдостеронизм с клинической картиной гиперальдостеронизма при нормальной секреции альдостерона).
Физиологические эффекты. Хотя алкалоз обычно тормозит симпатическую нервную систему и снижает адренергические эффекты, он обнаруживает склонность к увеличению высвобождения эндогенных катехоламинов и усилению адренергических вазодилатационных эффектов.
При тяжелом метаболическом алкалозе количество ионизированного кальция в плазме сокращается примерно на 0,10— 0,16 мЭкв/л при каждом повышении рН на 0,1. Это способствует повышению
8-09-2015, 19:57