Введение

Витамины (от лат. Vita – жизнь) – группа органических соединений разнообразной химической природы, необходимых для питания человека, животных и других организмов в ничтожных количествах по сравнению с основными питательными веществами (белками, жирами, углеводами и солями), но имеющих огромное значение для нормального обмена веществ и жизнедеятельности.

Витаминная недостаточность— болезненное состояние организма, обусловленное полным отсутствием, недостаточным поступлением или повышенным разрушением витаминов в организме. Впервые описана в 1880 г. русским врачом Н. И. Луниным.

Болезни, которые возникают в следствии отсутствия в пище тех или иных витаминов, стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, её называют поливитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходиться иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина; такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и особенно гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.

Чрезмерное введение в организм некоторых витаминов может вызвать заболевание, называемое гипервитаминозом.

В настоящее время многие изменения в обмене веществ при авитаминозе рассматривают как следствие нарушения ферментных систем. Известно, что многие витамины входят в состав ферментов в качестве компонентов их простетических или коферментных групп.

Многие авитаминозы можно рассматривать как патологические состояния, возникающие на почве выпадения функций тех или других коферментов. Однако в настоящее время механизм возникновения многих авитаминозов ещё неясен, поэтому пока ещё не представляется возможность трактовать все авитаминозы как состояния, возникающие на почве нарушения функций тех или иных коферментных систем.

С открытием витаминов и выяснением их природы открылись новые перспективы не только в предупреждении и лечении авитаминозов, но и в области лечения инфекционных заболеваний. Выяснилось, что некоторые фармацевтические препараты (например, из группы сульфаниламидных) частично напоминают по своей структуре и по некоторым химическим признакам витамины, необходимые для бактерий, но в то же время не обладают свойствами этих витаминов. Такие "замаскированные под витамины" вещества захватываются бактериями, при этом блокируются активные центры бактериальной клетки, нарушается её обмен и происходит гибель бактерий.

Глава I . Характеристика основных витаминов и названия авитаминозов

Глава II. Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина А— патологическое состояние, возникающее вследствие дефицита в организме этого витамина и проявляющееся ухудшением зрения — в первую очередь гемералопией («куриная» слепота), конъюнктивитом, ксерофтальмией, гиперкератозом кожи. Характерна наклонность к заболеваниям дыхательных путей и кишечника.

2.1 Эпидемиология

Экзогенная форма дефицита витамина А встречается редко. Эндокринные проявления гиповитаминоза А наблюдаются чаще, преимущественно у больных хроническими заболеваниями кишечника, печени, эндокринных желез (токсический зоб, сахарный диабет), при диссеминированном туберкулезе, карциноидном синдроме.

2.2 Патогенез

Витамин А поступает в организм с пищей как в чистом виде, так и в виде провитаминов — каротиноидов.

Ретинол ускоряет окислительные процессы, стимулирует деятельность половых желез, способствует росту молодых животных, является антагонистом тироксина. Этот витамин необходим для нормального функционирования оболочек глаза, кожи, слизистой оболочки пищеварительного тракта, бронхиального дерева и мочевых путей. Он участвует в ресинтезе пигмента родопсина (зрительного пурпура), содержащегося в палочках сетчатой оболочки. При недостатке ретинола этот процесс нарушается, вследствие чего в первую очередь страдает сумеречное зрение — развивается гемералопия.

2.3 Классификация

Общепринятой классификации нет.

Примерная формулировка диагноза:

1. Гиповитаминоз А (первичный): гемералопия.

2. Портальный цирроз печени в фазе обострения. Гиповитаминоз А (эндогенный), гемералопия, начинающаяся ксерофтальмия.

3. Авитаминоз А (пищевой): ксерофтальмия, кератомаляция левого глаза, гемералопия; стоматит, Ограниченный дерматит в области тыльной поверхности рук и локтевых суставов.

2.4 Предварительный диагноз

Наблюдаются сухость в полости рта и носа, сухость кожи, ее шелушение, повышенное выпадение волос. Ухудшается сумеречное зрение («куриная» слепота). Одновременно возможны светобоязнь (боль в глазах при ярком освещении) и ксерофтальмия (сухость конъюнктивы с утратой присущего ей блеска, снижение секреции слезных желез, появление бляшек Искерского — Бито, разбросанных по склере). В наиболее тяжелых случаях воспалительные процессы в роговице могут осложняться ее некротическим размягчением (кератомаляция), что обычно заканчивается слепотой.

Сочетание гемералопии с ксерофтальмией позволяет с высокой достоверностью думать о недостаточности витамина А.

2.5 Верификация диагноза

Используют биомикроскопию глаза, определяют содержание в сыворотке крови витамина А или каротина. Исследуют темновую адаптацию зрения, которая при недостаточности ретинола существенно снижается.

Для авитаминоза А характерно сочетание гемералопии и ксерофтальмии на фоне резкого снижения содержания витамина А в крови (ниже 100 мкг/л). Наиболее опасным осложнением авитаминоза являются кератомаляция с последующими слепотой, панофтальмитом, а также вторичный гнойный энцефалит.

При гиповитаминозе А понижено содержание в крови ретинола или каротина (ниже 200 мкг/л), нарушена темновая адаптация, развивается гемералопия. При биомикроскопии глаза на слизистой конъюнктивы могут выявляться белесые и желтоватые мелкие бляшки.

2.6 Лечение и профилактика

Назначают диету, богатую витамином А и провитаминами, а также препараты ретинола. Растворы ретинола применяют внутрь и в виде внутримышечных инъекций.

Суточная лечебная доза 25 000—100 000 ME ретинола (при приеме внутрь дозу делят на 2—3 приема, больше одной инъекции в сутки обычно не делают), продолжительность курса лечения 2—4 нед. Ретинол содержится в поливитаминных препаратах.

При длительном применении ретинола в больших дозах (100 000 ME и выше в сутки) могут развиться симптомы интоксикации («гипервитаминоз А»): тошнота, рвота, головная боль, гиперемия кожи, кровоизлияния в подкожную клетчатку и др.

Профилактика гиповитаминоза А состоит в рациональном питании и назначении внутрь препаратов ретинола (5000—10 000 ME) в течение не менее 2—3 нед. До и после проведенного профилактического курса целесообразно определить содержание в сыворотке крови ретинола или каротина.

Глава III. Недостаточность аскорбиновой кислоты

Недостаточность аскорбиновой кислоты( гиповитаминоз С) обусловлена дефицитом ее в организме. Тяжелый дефицит ее приводит к развитию цинги.

3.1 Эпидемиология

Гиповитаминоз С остается наиболее частой и значимой формой витаминной недостаточности для взрослых. Он может развиваться при приеме ацетилсалициловой кислоты, эстрогенов, пероральных контрацептивов, а также при алкоголизме, гипертиреозе, проведении гемодиализа.

3.2 Патогенез

Аскорбиновая кислота играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, оказывает универсальное влияние на проницаемость сосудистой стенки, развитие и функцию костной, хрящевой ткани, кожи, надпочечников и других органов. Недостаток аскорбиновой кислоты со временем приводит к угнетению Т-системы иммунитета, что способствует развитию инфекционных осложнений.

3.3 Классификация

К I стадии цинги относят случаи, характеризующиеся умеренной слабостью, болью в ногах, повышенной кровоточивостью, цинготной пурпурой, нерезким гингивитом; трудоспособность снижена умеренно. Во II стадии геморрагии приобретают распространенный характер. Отмечается геморрагический выпот в суставы, плевру. Гингивит и стоматит резко выражены; у больных повышается температура. Они нуждаются в стационарном лечении. Стадия III характеризуется тяжелым общим состоянием больных, резким исхуданием, дальнейшим нарастанием кровоточивости, анемизации, возникновением долго незаживающих язв конечностей, развитием инфекционных осложнений (пневмонии, туберкулез, дизентерия, сепсис одонтогенный и др. ).

Примеры формулировки диагноза:

1. Цинга II стадии, кровоизлияние в область левой икроножной мышцы, выраженный гингивит, вторичное исхудание.

2. Хронический рецидивирующий энтероколит в фазе обострения, гиповитаминоз С (эндогенный).

3.4 Предварительный диагноз, диагностика

Симптоматика гиповитаминоза С скудна: умеренная слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, ломота в мышцах ног, наклонность к кровотечениям из десен. Десны цианотичны и разрыхлены. Иногда выявляют сухость кожи, немногочисленные точечные кровоизлияния в области волосяных фолликулов на руках и ногах.

3.5 Верификация диагноза

Важное значение особенно в I стадии заболевания имеет определение экскреции аскорбиновой кислоты с мочой.

Во II и III стадиях цинги клиническая симптоматика (гингивит, стоматит, выпадение зубов, распространенные петехиальные сыпи и кровоизлияния под кожу в мышцы, суставы, остеопороз и др. ) в сочетании с анамнестическими данными о неполноценном питании дает возможность установить правильный диагноз.

Дифференциальный диагнозпроводят с геморрагическими диатезами. При цинге нет существенных изменений в системе свертывания крови, как при большинстве этих заболеваний. Для геморрагического васкулита не характерны массивные кровоизлияния в мышцы и суставы, а также тяжелый гингивит.

3.6 Лечение и профилактика

Показаны полноценное сбалансированное питание, богатое витаминами, и препараты аскорбиновой кислоты. С целью профилактики применяют аскорбиновую кислоту в таблетках и драже по 0, 05—0, 1 г/сут; настой шиповника, лимоны. Широко используют поливитаминные препараты.

Лечение больных цингой в I стадии можно проводить амбулаторно. Назначают аскорбиновую кислоту по 0, 1 г 3—5 раз в сутки. При ухудшенном всасывании витамина С его вводят внутримышечно по 1—2 мл 5% раствора. Одновременно назначают витамин Р (рутин, кверцетин и др. ) 100—150 мг/сут. Больные с II и III стадиями цинги должны лечиться в стационаре. Им показана диета, богатая белками (до 120—150 г/сут). При цинге II стадии суточная доза аскорбиновой кислоты должна быть не менее 500 мг, при III стадии — 1000 мг, при этом не менее 1/3 дозы следует вводить парентерально. Эффективно введение в вену 1—2 мл 5% раствора аскорбината натрия вместе с глюкозой. Назначают также витамины Р (150—300 мг), B₁ (20 мг), рибофлавин (10 мг). Активную витаминотерапию проводят не менее месяца, затем дозы постепенно снижают. При гингивите используют полоскания 3% раствором перекиси водорода, крепким чаем, настоями и отварами, богатыми катехинами. Десны орошают свежеприготовленным водным раствором галаскорбата, масляным раствором ретинола. В программах реабилитации используют физические методы (УФО, диатермия и др. ) и лечебную физкультуру (особенно для разработки функции суставов).

Глава IV. Недостаточность витамина В6

Недостаточность витамина В₆ по типу гиповитаминоза — патологическое состояние, обусловленное дефицитом этого витамина в организме и проявляющееся в основном изменениями слизистой оболочки полости рта, кожи и функций ЦНС. Отдельной нозологической формы, признаваемой как авитаминоз В₆ , пока не выделено.

4.1 Эпидемиология

Большинство случаев гиповитаминоза В₆ у взрослых являются вторичными. Недостаточность витамина В₆ наблюдается при беременности и ряде заболеваний: хроническом алкоголизме, полиневрите, паркинсонизме, эпилепсии, себорейном дерматите, анемиях, ревматизме, хроническом гепатите, интоксикации гидразиновыми соединениями и др.

4.2 Патогенез

Витамин В₆ (пиридоксин) в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Дефицит витамина В₆ приводит к похуданию, изменению кожи и ее придатков, нарушению функции ЦНС, анемии. При дефиците витамина В₆ нарушается превращение триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к пеллагроподобным симптомам.

4.3 Классификация

Классификация недостаточности витамина В₆ не разработана.

4.4 Предварительный диагноз

Встречаются нерезко выраженные формы гиповитаминоза В₆ . Для диагностики имеют значение те же симптомы, что и при гипорибофлавинозе: хейлоз, глоссит, себорейный дерматит (преимущественно на лице), конъюнктивит. Отмечают также ухудшение аппетита, тошноту.

4.5 Верификация диагноза

При гиповитаминозе В₆ содержание 4-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0, 5 мг, выделение ксантуреновой кислоты (после приема 10 г триптофана) превышает 50 мг. Содержание пиридоксииа в цельной крови ниже 50 мкг/л или пиридоксальфосфата ниже 3, 6 нг/мл. Эти четыре параметра подтверждают гиповитаминоз В₆ .

Дифференциальная диагностиката же, что и при гипорибофлавинозе. Различить эти две формы гиповитаминозов можно только по результатам лабораторных исследований. В принципе может помочь диагностика ех juvantibus.

4.6 Лечение и профилактика

Для предупреждения гиповитаминоза В₆ пиридоксин назначают по 0, 002—0, 005 г в день. Лечебная доза (внутрь или парентерально) 0, 05—0, 1 г 2 раза в сутки в течение 1—2 мес. При сидеробластной анемии пиридоксин чаще вводят внутримышечно по 0, 1 г 2 раза в неделю, можно назначить и внутрь по 0, 1 г ежедневно. В случае продолжительного применения гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид) и его производных (фтивазид и др. ) пиридоксин назначают профилактически по 0, 005—0, 01 г/сут.

Глава V. Недостаточность витамина В12

Недостаточность витамина В₁₂ (цианокобаламина)проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В₁₂ -дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается смегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке, умеренной макроцитарной (гиперхромной) анемией.

5.1 Эпидемиология

Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. В₁₂ -дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др. ), обнаруживают случаи ботриоцефальной В₁₂ -дефицитной анемии.

5.2 Патогенез

Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам. В наибольшем количестве он содержится в печени рыб и рогатого скота, почках; значительно меньше его в мясе, яйцах, молоке, сое. Всасывается в основном в подвздошной кишке, синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность 3 мг (у беременных 4 мг). Участвует в переносе метильных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене тетрагидрофолиевой кислоты. Недостаточность витамина В₁₂ редко бывает экзогенной, несравненно чаще — эндогенной. Эта группа механизмов включает повышенное потребление витамина В₁₂ (гельминтозы, особенно дифиллоботриоз; беременность) и нарушение его всасывания разной природы. Последнее может быть обусловлено отсутствием вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианокобаламина (В₁₂ -дефицитная анемия, иногда рак или полипоз желудка, гастрэктомия, субтотальная резекция желудка) либо синдромом мальабсорбции (спру, тяжелые энтериты, энтеро-энтероанастомозы, резекция значительной части тонкой кишки и др. ).

Выраженный эндогенный дефицит цианокобаламина вызывает нарушение обмена нуклеиновых кислот в бластных клетках эритроидного ряда, что приводит к развитию мегалобластной анемии. В боковых и задних канатиках спинного мозга развиваются дегенеративные и очаговые некротические изменения, завершающиеся склерозированием, в результате чего формируется синдром фуиикулярного миелоза.

5.3 Классификация

Общепринятой классификации В₁₂ -витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В₁₂ , развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.

Примерная формулировка диагноза:

1. В₁₂ -дефицитная анемия (анемия Аддисона — Бирмера), среднетяжелого течения, в фазе обострения.

2. Недостаточность витамина В₁₂ умеренной степени, экзогенная (алиментарная), нерезкая гиперхромная анемия, невралгия.

3. Дифиллоботриоз, вторичная В₁₂ -дефицитная анемия тяжелой степени.

4. Состояние после субтотальной резекции желудка по поводу его распространенного полипоза, симптоматическая В₁₂ -дефицитная анемия.

5. Спру, энтерогенное истощение, симптоматическая В₁₂ -фолиеводефицитная анемия.

5.4 Предварительный диагноз

Диагностика В₁₂ -дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В₁₂ выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.

Диагностика гиповитаминоза В₁₂ на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.

Подробнеедиагностика и лечение В₁₂ -дефицитной анемии, при котором могут ухудшаться процессы всасывания цианокобаламина. Лабораторное выявление даже нерезкой макроцитарной (нормо-, гипер-хромной) анемии существенно подкрепляет диагностику.

5.5 Верификация диагноза

Диагностика развернутой стадии авитаминоза В₁₂ особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолитических анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои


8-09-2015, 20:11