Содержание
1. Общие сведения
2. Статика и биомеханика позвоночника при остеохондрозе, вопросы патологии
3. Шейный остеохондроз
4. Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника
5. Клинические синдромы пояснично – крестцового остеохондроза. Корешковые синдромы
6. Инструментальные методы обследования
7. Консервативное лечение
8. Тракционное лечение, или лечение вытяжением
9. Хирургическое лечение
Список используемой литературы
1 . Общие сведения
Остеохондроз позвоночника – дистрофическое его поражение или изменение, которое начинается с пульпозного ядра, распространяется на фиброзное кольцо и затем на другие элементы ПДС и нередко формирующее конфликт с прилежащими нервно - сосудистыми заболеваниями.
Этот дистрофический процесс является естественным процессом изнашивания. Человеческий организм начинает стариться с дисков и сосудов позвоночника (с 25-30 лет). Как всякий процесс, процесс старения индивидуален – начинается в разном возрасте. У 80% людей старше 50 лет имеются признаки остеохондроза. Чем старше, тем больше; но не все страдают остеохондрозом, то есть клинические признаки наблюдаются значительно реже, чем морфологические.
Рентгенологические признаки ОХП:
· Уменьшение межпозвонковых дисков;
· Диффузность проявления ОХП;
· Уменьшение гибкости позвоночника (ограничение подвижности).
Теории остеохондроза:
1. Сосудистая теория. В норме в 20-25 лет происходит облитерация сосудов позвонков; после этого питание диффузное.
2. Метаболическая: нарушен обмен веществ диска.
3. Особенности анатомии: спондилолиз (незаращение суставной части дуги позвонка):
· Spinebifida – расщепление дуги нижних L позвонков (отсутствие задней части дуг остистых отростков).
· Нарушение тропизма суставных отростков.
· Переходные позвонки.
· Не установленные аномалии.
4. Теория микротравматизации дисков: нередко с изолированными разрывами дисков – не длительное, но часто повторяющиеся перегрузки (профессиональные вредности).
5. Генетическая теория (объединяет все вышеуказанные плюс нарушение осанки).
Периоды:
1. Внутридискового патологического процесса (период внутридискового перемещения пульпозного вещества, период хондроза): усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внутреннем отделе фиброзного кольца.
2. Нестабильности позвоночного сегмента: пульпозное ядро полностью растрескалось.
3. Период формирования грыжи.
4. Период фиброза диска и тотального изменения в других структурах.
Фиброз – иммобилизация рубцом (то есть в большинстве случаев «выздоровление»).
2. Статика и биомеханика позвоночника при остеохондрозе, вопросы патологии
При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, разволокняется, тургор его постепенно уменьшается и, наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению. Наибольшая нагрузка приходится на задние отделы фиброзного кольца, что является частой причиной разрывов в задних отделах кольца. В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за границы тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается.
Утолщение диска приводит к сближению расположенных сзади отростков дуг (дугоотростчатых суставов), их перегрузка ведет к сопутствующему межпозвонковому артрозу – спондилоартрозу. Рентгенологическая картина спондилоартроза сходна с рентгенологической картиной остеохондроза: утолщение противолежащих замыкательных пластинок, их неровность, краевые разрастания. Артроз позвоночных суставов может развиваться и самостоятельно из-за усиленного лордоза – нагрузки падают больше не на диски, а на суставы, расположенные кзади.
Важной формой поражения суставов является ущемление их менискоидов. В ответ на раздражение рецепторов суставных тканей наступает рефлекторное напряжение периартикулярных мышц – контрактурное замыкание, блокирование сустава в порочной зоне. При неблагоприятных условиях функционирования суставов может развиться не только спондилоартроз, но и дистрофический процесс в капсуле соответствующего сустава – спондилопериартроз.
Важную роль в возникновении дистрофических изменений позвоночника играют эндокринные факторы, особенно гипертиреоидное состояние. Тироксин усиливает синтез коллагена, который является основой конструкции диска.
В мышцах под влиянием механических перегрузок и патологической импульсации из пораженного ПДС развиваются патологические процессы в виде мышечно-тонического напряжения, порой стойкой контрактуры мышц; появляются уплотнения тяжи, содержащие плотные узелки (узелки Корнелиуса), локальные твердые гипертонусы Мюллера или плотные миогелезы. Пальпация их дает боль в триггерной зоне, часто распространяющейся до отдаленных зон – мишеней. Вначале в патологический процесс вовлекаются мышцы позвоночника, а затем и экстравертебральные мышцы. Появляется скованность движений в соответствующем отделе позвоночника. Порой подключаются ишиокруральные мышцы, что дает ограничение наклонов туловища из-за фиксации в тазобедренном суставе. Затем распространенная миофиксация сменяется регионарной и, наконец, сегментарной – замыкается один пораженный ПДС, за счет защитной мышечной контрактуры. Таким образом, последней стадии остеоходроза предшествует стадия иммобилизации локальным мышечным корсетом. Лишь спустя много месяцев и лет наступает иммобилизация за счет фиброза тканей или спондилеза. Поэтому при рассмотрении дегенеративно-дистрофических процессов в кинематической цепи позвоночника следует знать состояние не только костно-хрящевых и фиброзных тканей, но и состояние сложно иннервируемых мышечных тканей.
С развитием мышечной или органической фиксации пораженного ПДС – кривизна позвоночника меняется. В шейном и поясничном отделах вместо нормального лордоза формируется местный кифоз. В ответ на это в соответствующих отделах позвоночника развивается компенсаторный гиперлордоз, для сохранения общего центра тяжести тела.
При усилении поясничного лордоза позвоночника лонное сочленение опускается книзу, а задние отделы поднимаются кверху. Крестец при этом наклоняется вперед, с ним наклоняется и нижнепоясничный отдел позвоночника, а вышележащие отделы компенсаторно отклоняются назад – формируется гиперлордоз. В этом участвуют и ноги – идет активное укорачивание прямой мышцы бедра и удлинение задних (ишиокруральных) мышц бедра.
В ответ на искривление пораженного отдела позвоночника возникает компенсаторное искривление в соседних отделах и формируется S-образный сколиоз. При этом гравитационная вертикаль сохраняется.
Таким образом, остеохондроз – заболевание не только одного-трех ПДС. Реактивные дистрофические изменения происходят по всей кинематической цепи позвоночник - конечности. Остеохондроз – полифакториальное заболевание с участием как наследственных черт, так и ряда приобретенных факторов: статико-динамических, аутоиммунных, дисциркуляторных, обменных.
Традиционно выделяют три клинические формы остеохондроза - шейный, грудной и поясничный.
3. Шейный остеохондроз
Клиника шейного остеохондроза во многом обусловлена анатомофизиологическими особенностями именно шейного отдела позвоночника. Дегетеративные изменения в диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижнешейных отделах позвоночника (С5, С6, С7). Имеются некоторые особенности в механизме сдавливания нервных и сосудистых образований при шейном остеохондрозе. Из-за большой плотности центрального отдела задней продольной связки задние грыжи в шейном отделе встречаются чрезвычайно редко. Характерно выскальзывание диска в боковом и задне-боковом направлениях. Разрастание остеофитов в области крючеовидных отростков шейных позвонков направлены в сторону канала a. vertebralis и нередко вызывает ее раздражение или сдавливание. Последнее положение подтверждено вертебральной ангиографией. В связи с этим недостаточность мозгового кровообращения часто провоцируется поворотом головы и переразгибанием шеи.
Важным фактором, вызывающим компрессию корешков, является уплощение диска, приводящее к уменьшению вертикального и горизонтального диаметров межпозвонкового отверстия. При этом рефлекторно появляются уплощение лордоза, его выпрямление и даже местный кифоз. В норме при сгибании и разгибании шеи задние края тел образуют правильную дугу. При остеохондрозе, сопровождающимся уменьшением высоты диска, такие движения ведут к сублюксации (подвывиху) в межпозвонковых суставах – передний угол верхнего суставного отростка продвигается вперед, что создает дополнительные условия для деформации a. vertebralis. Вот почему на шейном уровне клиника остеохондроза чаще зависит не от грыжевых выпячиваний, а от изменений костных структур – главным образом в виде унковертебрального артроза.
Шейная вертеброненная патология дебютирует почти всегда болью или ощущением дискомфорта в области шеи. Боль чаще приступообразного характера по типу шейных прострелов. Прострел – это остро возникающая боль.
Подостро возникающие боли продолжительнее по времени и называют их цервикалгиями. Активная работа шейных мышц в периоды обострения остеохондроза усиливает болевые ощущения. Выраженность боли при вертебральном синдроме бывает 3-х степеней: первая степень – боль возникает лишь при максимальных по объему и силе движениях в позвоночнике, вторая степень – боль успокаивается лишь в определенном положении позвоночника, третья степень – боль постоянная.
В клинике шейной экстравертебральной патологии часто встречаются так называемые рефлекторные синдромы. В происхождении этих синдромов главную роль отводят раздражению нервных окончаний в дисках. Полагают, что травматизация или дистрофия межпозвонкового диска не всегда приводит к прямой компрессии корешков. И при отсутствии корешковых симптомов возможны боли вследствие резкого раздражения окончаний синувертебрального нерва, заложенных в наружных волокнах фиброзного кольца и в задней продольной связке. Результатом является отчетливая рефлекторная контрактура мышц, а боли нередко имеют характер симпаталгии. Появление рефлекторно-мышечных компрессионных синдромов возможно и вследствие раздражения спинальных корешков или паравертебральных симпатических ганглиев. Наиболее частый рефлекторно-мышечный компрессионный синдром – синдром Наффцигера. Среди причин синдрома Наффцигера – на первом месте находится остеохондроз позвоночника, на втором – наличие добавочного шейного ребра, на третьем – профессиональное перенапряжение лестничных мышц.
Компресссионно-корешковые шейные вертеброгенные синдромы
Компрессия корешка или корешковой артерии производится различными структурами. Передний отдел межпозвонкового отверстия суживается за счет грыжи диска или костно-хрящевых разрастаний при унковертебральном «артрозе». Задний отдел отверстия суживается при спондилоартрозе и цервикоспондилопериартрозе. При остеохондрозе уменьшается вертикальный размер межпозвонкового отверстия. Страдать может корешок и при склерозе позвоночной артерии, асептическом воспалении в зоне паутинных муфт, дуральных мешочков и манжеток с перегибом корешка.
С компрессией каждого корешка связаны определенные двигательные, чувствительные и рефлекторные нарушения.
Корешок С1 (кранио-вертебральный позвоночно-двигательный сегмент) лежит в борозде позвоночной артерии. Травмируется очень редко при обызвествлении последней, при подвывихе атланта или аномалии Киммерле. Проявляется в клинике болью и нарушением чувствительности в теменной области.
Корешок С2 (бездисковый позвоночно-двигательный сегмент С1-2). Вовлекается крайне редко. При поражении появляется боль в теменно-затылочной области. Возможна гипотрофия подъязычных мышц. Сопровождается нарушением чувствительности в теменно-затылочной области.
Корешок С3 (диск, суставы и межпозвонковые отверстиz СII-III). Поражается редко. В клинической картине имеет место боль в соответствующей половине шеи и ощущение припухлости языка на этой стороне, затрудненно владение языком (ухудшается речь и передвижение пищи во рту). Парез и гипотрофия подъязычных мышц. Указанные нарушения обусловлены анастомозами корешка с подъязычным нервом. Нарушение чувствительности кожи в области шеи.
Корешок С4 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СIII-IV). Поражается нечасто. Боли в надплечье, ключице. Слабость, снижение тонуса и гипотрофия ременной, трапециевидной, поднимающей лопатку и длиннейшей мышцы головы и шеи. В связи с наличием в корешке волокон диафрагмального нерва возможны нарушения дыхательной функции, а также наличие боли в области сердца и печени. Могут быть дисфония и икота. Чувствительные нарушения в надплечье.
Корешок C 5 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СIV-V). Поражаются довольно редко. Боли иррадируют от плеча до надплечья и наружной поверхности плеча. Слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы. Нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча.
Корешок С6 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СV-VI). Частая локализация. Боли распространяются с шеи на лопатку, надплечье по наружной поверхности плеча к лучевому краю предплечья и к большому пальцу, сопровождаясь парестезиями дистальной зоны дерматома. Слабость и гипотрофия двуглавой мышцы. Снижение или отсутствие рефлекса с указанной мышцы. Нарушение чувствительности с нижней трети предплечья по радиальному краю, по передне-боковой поверхности большого пальца.
Корешок С7 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СVI-VII). Боли иррадируют с шеи под лопатку по наружно-задней поверхности плеча и дорзальной поверхности предплечья ко II и III пальцам, возможны парастезии в дистальном отделе указанной зоны. Слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, снижение или исчезновение рефлекса с нее. Нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности предплечья на кисть до тыльной поверхности II-го и III-го пальцев.
Корешок С8 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СVII-TI). Боли иррадиируют с шеи до локтевого края предплечья и к мизинцу; парастезии в дистальных отделах этой зоны. Возможна частичная гипотрофия и снижение рефлекса с трехглавой мышцы, атрофия мышц возвышения мизинца. Выпадение стило-радиального и супинаторного рефлексов. Нарушение чувствительности кожи от верхнего края лопатки по наружной поверхности плеча и предплечья до мизинца.
Характерными чертами корешковой патологии является острый болевой дебют и усиление болевой картины при активных движениях шеи и при вызывании феномена межпозвонкового отверстия (пассивном наклоне шеи в больную сторону).
При лечении компрессионно-корешковой компрессии основное внимание уделяется декомпрессии корешка и борьбе с отеком. Для этого целесообразно на начальных этапах болезни и стационарном ее течении использовать растяжение шейного отдела позвоночника, а также дегидратирующие и мочегонные средства. Биостимуляторы и нейротропные препараты назначают в середине стационарного этапа и при регрессировании синдрома.
Ирритативно-рефлекторные синдромы
I .Болевые :
А – цервикалгия – интенсивная прокалывающая сверлящая или тупая боль в глубинных отделах шеи. Эта боль наиболее выражена по утрам, после сна, усиливается при поворотах головы, кашле, чихании, смехе;
Б – цервикокраниалгия – боль локализуется в шее и затылочной области;
В – цервикобрахиалгия – боль в области шеи сочетается с ноющим болевым ощущением в глубинных отделах плеча и предплечий (вегетативная, склеротомная боль).
II . Мышечно-тонические синдромы . Вследствие постоянной ирритации болевых рецепторов вокруг дегенерированных межпозвонковых дисков и суставов, наступает возбуждение сегментарного аппарата спинного мозга, включая и мотонейроны (особенно в системе гамма-мотонейронов). Это проявляется напряжением мышц (в определенных миотомах), Длительное тоническое напряжение мышц приводит к ухудшению процессов метаболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики участков мышц. При пальпации в такой мышце выявляются участки болезненных уплотнений, тяжистость. Эти болевые точки являются источником появления отраженных болей в пределах сегментарной вегетативной иннервации (зоны Захарьина-Геда) и обозначаются как триггерные зоны.
Синдром нижней косой мышцы головы. Эта мышца прикрепляется к поперечному отростку СI позвонка и остистому СII, обеспечивая вращение в позвоночном сегменте CI-CII. Клиническую картину описал Я. Ю. Попелянский В 1961 году: постоянная ломящая боль в шейно-затылочной области, парестезии в затылке, гипералгезия в зоне инервации большого затылочного нерва, болезненна пальпация точек прикрепления нижней косой мышцы головы, усиление боли в шейно-затылочной области при ротации головы в здоровую сторону.
Синдром, поднимающей лопатку (лопаточно-реберный синдром). Эта мышца прикрепляется к задним бугоркам поперечных отростков четырех верхних шейных позвонков и к верхнему отделу медиального края лопатки. Клиника: (ноющая, мозжащая) в шее и в области верхне-внутреннего угла лопатки, в надплечье, ирадиирует в плечевой сустав, в плечо или по боковой поверхности грудной клетки. Боль усиливается при напряженной пронации кисти, заведенной за поясницу (Е. С. Заславский).
Локальные мышечные спазмы при шейном остеохондрозе возникают и в других мышцах шеи и плечевого пояса, в частности, в трапециевидных, надключичных, грудино-ключично-сосцевидных, дельтовидных и др. При исследовании таких пациентов необходима глубокая пальпация последовательно всех мышц этого региона.
Нейродистрофические синдромы развиваются при длительном раздражении вегетативно-трофических структур сегментарного и надсегментарного аппарата. Кроме нейромиодистрофических поражений упоминавшихся выше мышц шеи и плечевого пояса, довольно часто встречается плече-лопаточный периартроз. Клиническая картина при этом состоит из симптомов самого остеохондроза или деформирующего спондилоартроза (выпрямление шейного лордоза, ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, рентгенологические данные) и нарушений функции плечевого сустава из-за боли и контрактурных явлений. Боль в области сустава усиливается по ночам и при движениях (отведение руки и закладывании ее за спину), иррадиирует в шею. Болезненна пальпация наружной поверхности плеча в области его бугорков, клювовидного отростка, верхнего края трапециевидной мышцы.
При длительном существовании боли и ограничении подвижности в плечевом суставе развивается атрофия дельтовидной, над- и подостной, подлопаточной мышц. Гипалгезия по наружной поверхности плеча.
Плечевой эпикондилоз – нейродистрофические изменения в зоне надмыщелков плеча, где прикрепляются многие мышцы (длинный и короткий лучевой разгибатель кисти, плечелучевая мышца и др.). Клиника наружного плечевого эпикондилоза: боль при сокращении прикрепляющихся мышц и болезненность при локальной пальпации. Боли интенсивные, мозжащие, усиливаются при рывковом движении в локте или кисти, особенно при сопротивлении пассивному сгибанию развернутой кисти или супинации из положения крайней пронации. Слабость мышц при эпикондилозе определяется симптомами Томсена (при попытке удержать сжатую в кулак в положении тыльного сгибания кисть, она быстро опускается, переходя в положение ладонного сгибания) и Белша (больной одновременно разгибает и супинирует оба предплечья, вначале находящиеся на уровне подбородка в положении сгибания и пронации; при этом на больной стороне разгибание и супинация заметно отстает по сравнению со здоровой стороной).
Синдром позвоночной артерии
Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках VI-II шейных позвонков. Эти отверстия образуют канал, через который проходит основная ветвь подключичной артерии – позвоночная артерия с одноименным симпатическим нервом (нерв Франка).
Позвоночная артерия при выходе из канала направляется к большому затылочному отверстию, делая изгибы. Затем у нижнего края варолиева моста обе позвоночные артерии соединяются, образуя основную артерию. Вертебрально-базилярный бассейн соединяется с каротидным через виллизиев круг. Позвоночная артерия васкуляризирует обширную территорию: сегменты спинного мозга от СI до ДIII включительно (верхний медуллярный сосудистый бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга с его ретикулярной формацией и витальными центрами, затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей, мозжечок, задние отделы гипоталамической области.
От зведчатого ганглия, образованного симпатическими центрами СIII – DI сегментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус или нерв Франка). Последний вступает в канал поперечных отростков, густо оплетая своими веточками позвоночную артерию. Помимо этого, от позвоночного нерва отходят ветви, участвующие в формировании синувертебрального нерва Люшка. Последний иннервирует капсульно-связочный аппарат шейных позвоночно-двигательных сегментов, надкостницу позвонков и межпозвонковые диски.
Раздражение эфферентных симпатических волокон сплетения вызывает спазм сосуда – формируется компрессионно-ирритативный вариант синдрома. Если же спазм возникает в ответ на раздражение рецепторов в области пораженных ПДС, т. е. рефлекторным путем, говорит о рефлекторном ангиоспастическом церебральном синдроме.
При компрессионно-ирритативном варианте возможно сужение сосуда не только вследствие его спазма, но и в результате механического воздействия на его стенку – сдавливание артерии. С появлением органических нарушений
8-09-2015, 20:12