Тромбоэмболия легочной артерии

Определение

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - эмболия ветвей или ствола легочной артерии тромботическими массами. До недавнего времени понятие ТЭЛА ассоциировалось с понятием "инфаркт легкого". Эта патология считалась относительно редкой, имеющей четко очерченную клиническую и рентгенологическую картину. В последние годы, с совершенствованием познаний клиники и методов диагностики заболеваний легких выясняется, что инфаркт легкого - это лишь малая, надводная часть массивного айсберга в современной патологии человека, каким является ТЭЛА. Это заболевание протекает под всевозможными клиническими масками. Чаще диагностируются: пневмония, хронический бронхит, бронхиальная астма, абсцесс легкого, инфаркт миокарда и др.

По современным данным (Кеннет М. Мозер, США) ТЭЛА диагностируется, примерно, у 0,15 -0,20% населения, 10% из них ежегодно умирает от этого заболевания. При изучении данных аутопсий у умерших от различных причин легочные тромбоэмболы выявляются у 25-30%, однако прижизненная диагностика их составляет лишь 10-30% от числа посмертно обнаруживаемых. Автор отмечает, что эти данные не вполне отражают реальную распространенность ТЭЛА, поскольку значительная часть тромбоэмболов полностью лизируется у трупа и они не могут быть обнаружены при аутопсий. На материале вскрытии 1806 умерших в С-Петербурге за последние 45 лет (с 1945г.) выявлен рост частоты ТЭЛА, как причины смерти, более чем в 7,5 раз -с 1,4% до 11% (Клочков Н.Д, и соавт.).

Трудности диагностики этого заболевания связаны с тем обстоятельством, что ТЭЛА более чем у 75% больных является спутницей многих тяжело протекающих заболеваний других систем, особенно сердечно-сосудистой, когда клинические признаки этого заболевания перекрыты симптомами фоновой патологии. ТЭЛА является нередким заболеванием среди пациентов с поражением легких в больнице общего профиля, она должна быть исключена у больных с пневмонией, плевритом, инфарктом миокарда. Больные с ТЭЛА чаще поступают к терапевту, большая часть их госпитализируется в терапевтические отделения (Подильчак М.Д. и соавт.).

В определении ТЭЛА, как самостоятельной нозологической формы, имеется ряд специфических особенностей. Для возникновения этого заболевания необходимо наличие тромба в легочной артерии. Он может формироваться в бассейне легочной артерии автохтонно и служить в последующем эмболом этого сосуда, но в абсолютном большинстве случаев тромб заносится из венозной системы большого круга или из полостей сердца, т.е. формируясь в ином сосудистом бассейне.

Система легочных артерий является своего рода тотальным фильтром крови в организме. Следствием эволюции формирования организма явилось то, что легочный ствол имеет наибольший диаметр по сравнению с другими сосудами, является самым широким кровеносным сосудом. Это обстоятельство исключает возможность несовместимого с жизнью тотального перекрытия его при заносе тромбов из других сосудов из-за меньшего диаметра их. Поэтому изначальная локализация тромба (эмбола) наблюдается, как правило, в разветвлениях или в основных ветвях легочной артерии. Разветвления легочных артерий имеют широкую сеть анастомозов (артерио-артериальных и артерио-венозных). Вследствие этого не каждый случай заноса тромба ведет к ишемии и реализуется в те или иные клинические проявления заболевания. Помимо того, в бассейне легочных сосудов функционирует мощная система расплавления (лизиса) тромбов, что ведет к такому положению, когда эпизод заноса тромба в разветвления легочной артерии не является обязательным фактором развития клиники тромбоэмболии.

Для возникновения тромбоэмболии легочных артерий, помимо заноса тромба в них, необходим ряд специфических условий, составляющих особое содержание этиологии. Для клинических проявлений его необходим ряд специфических звеньев патогенеза.

Патогенез

При заносе тромба в легочную артерию с развитием эмболической обструкции сосуда в легких возникают респираторные и гемодинамические нарушения. Нарушение функции дыхания является следствием того, что появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани. Поскольку этот участок исключен из газообмена легкие/кровь, его вентиляция становится "бесполезной". У части больных возможным последствием эмболической закупорки является спадение респираторных отделов легких, у части бронхоспазм в зоне поражения. Этот феномен
пневмо- и бронхо-констрикции является своеобразным гомеостатическим (защитным) механизмом, препятствующим "бесполезной" вентиляции. В основе его лежит нарушение выработки альвеолярного сурфактанта. Выпадает поверхностно-активное действие последнего, наступает спадение альвеол. Отмечено, что уже через 2-3 часа после прекращения капиллярного кровотока начинается снижение секреции сурфактанта альвеолярным эпителием, достигающее наибольшей выраженности через 12-15 час после эмболизации артерии. Ателектаз легочной ткани из-за потери стабильности альвеол появляется к исходу 1-2 сут после прекращения капиллярного кровотока, что можно определить на рентгенограмме легких в виде дисковидной формы тени.

У больных развивается артериальная гипоксемия. Причиной ее в основном являются вентиляционно - перфузионные несоответствия, а также возникающая сердечная недостаточность. Снижение содержания кислорода в оттекающей из малого круга крови является следствием того, что при повышении давления в легочной артерии из-за эмболической обструкции наступает перфузия гиповентилируемых и невентилируемых участков легкого, которые в норме не перфузируются вследствие физиологической вазоконстрикции их. Повышение давления в легочной артерии преодолевает эту, существующую в нормальных условиях вазоконстрикцию, "проталкивая" кровь через участки легкого находящиеся в состоянии физиологического ателектаза.

Гемодинамические нарушения возникают вследствие того, что уменьшение емкости сосудистого русла малого круга из-за тромбоэмболии приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии и острого легочного сердца. Следствием развивающейся при этом острой правожелудочковой декомпенсации является уменьшение сердечного выброса левым желудочком, что ведет к резкому повышению общего периферического сосудистого сопротивления в большом круге и выраженной тахикардии.

В патогенезе легочной гипертензии, помимо уменьшения объема сосудистого русла, имеют значение рефлекторные и гуморальные вазоконстрикторные механизмы. Известно, что повышение давления в легочной артерии вследствие анатомической редукции сосудистого русла происходит при выключении из активного кровотока более 50% суммарного его просвета. При ТЭЛА легочная гипертензия наступает и при существенно меньшем объеме выключенного сосудистого русла. Предполагается, что из тромбоцитов, покрывающих поверхность эмболов, высвобождаются гуморальные факторы, оказывающие выраженное вазо- и бронхоконстрикторное действие - серотонин и тромбоксан. Следовательно, тромбоэмболы в легочной артерии вызывают не только механическую закупорку сосудов, но и оказывают определенное фармакологическое действие с подключением механизмов повышения тонуса и спазма.

При заносе в легочную артерию крупного эмбола с закупоркой одной из основных ветвей ее, или обеих сразу (тромб- "всадник" на бифуркации основного ствола) - массивной эмболии –возникают тяжелые гемодинамические нарушения вплоть до прекращения кровотока с летальным исходом. При этом вследствие остро развивающейся гипертонии малого круга у больных наступают выраженные изменения функции сердца с формированием подостро и остро текущего синдрома легочного сердца. У больных выявляется расширение правых отделов сердца с субэн-докардиальными кровоизлияниями, а у части с выпотом в полость перикарда.

Таким образом, ТЭЛА является остро возникающим, быстроразвивающимся, у ряда больных длительно текущим с поэтапным формированием различных морфологических и функциональных поражений легких процессом.

В патогенезе его можно выделить следующие звенья.
1. Подавление выработки сурфактанта с локальными респираторными нарушениями в форме возникновения ателектаза или бронхоспазма с эмфиземой легкого.
2. Несоответствие перфузионно-вентиляционных отношений в малом круге, возникновение перфузионного дефицита с гипоксемией.
3. Гипертензия в системе легочной артерии на основе анатомической окклюзии сосуда, рефлекторных и гуморальных механизмов спазма артериол вследствие фармакологических воздействий биологически активных факторов из субстанции тромба с развитием синдрома острого и подострого легочного сердца.
4. Уменьшение сердечного выброса с падением артериального давления в системе большого круга при повышении общего периферического сосудистого сопротивления.
5. Развитие осложнений: инфаркта легкого, плеврита, пневмонии, недостаточности кровообращения и других.
6. Формирование посттромбоэмболического пневмосклероза с синдромам хронического легочного сердца, дыхательной и сердечной недостаточностью.

1

1
1
1

1
2
2
2

1
1
1

1
2
3

1

1
2
2
2

1
1
2
2
2
2
3
3
1
2
2
2
2
3
1
2
4

Лечение

При диагностировании ТЭЛА, равно как и при подозрении на ТЭЛА, до и в процессе обследования необходимо соблюдение строгого постельного режима. Это правило должно выполняться и при относительно удовлетворительном состоянии, при маловыраженной клинике, потому что всегда имеется угроза рецидива эмболии. Больной должен быть госпитализирован в отделение интенсивного наблюдения или в реанимационное, с возможностями эндоназального введения кислорода, непрямого массажа сердца, длительных внутривенных инфузий посредством катетеризации вен.

При назначении медикаментозной терапии предусматривается решение следующих задач:

• нормализация функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, купирование боли;
• восстановление проходимости сосудов малого круга;
• предотвращение рецидивирования тромбоэмболии.

Литература

1. Баркаган З.С. Патология гемостаза // Руководство по гематологии. - М., 1985.-С. 160-349.

2. Вирганский А.О. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы // Массивная эмболия легочных артерий / Савельев B.C., Яблоков Е-Г., Кириенко А.И. - М., 1990. -С. 62-88.

3. Елагин О.С. Тромбоэмболия легочной артерии // Кардиология. -1995, N3.-С. 64-75.

4. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. - М.: Медицина. - 1978.-С. 127.

5. Кеннет М. Мозер. Тромбоэмболия легочной артерии// Внутренние болезни. Перевод с англ. - М., 1995, кн.6, гл.211, - С. 132-145.

6. Клочков Н.Д., Тимофеев И.В., Коваленко В.И. Анализ исходов от тромбоэмболии легочных артерий // Вестник хирургии. -1994, N5-6.-С. 101-104.

7. Лепская Е.С. Клинико-рентгенологическая диагностика инфарктов легкого. - М., 1963. - С. 160.

8. Мазаев П.Н., Куницын Д.В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочных артерий. - М., 1979. -С. 200.

9. Некласов Ю.Ф., Качан Л.В. Первичные методические рекомендации по лечению острой эмболии легочной артерии и ее профилактике. - Л., 1980. - С. 10.

10. Подильничак М.Д., Огоновский В.К. Некоторые аспекты прогнозирования, лечения и профилактики тромбоэмболии легочной артерии // Клиническая хирургия. - 1990, N1. -С. 23-25.

11. Рзаев Н.М. Эмболии и тромбозы легочной артерии. - Баку, 1970.-С.224.

12. Рябцев В.Г., Горцев П.С. Профилактика и диагностика послеоперационных тромбоэмболических осложнений. - М., 1987. -С. 144.

13. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочных артерий. - М., 1979. - С. 264..

14. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. - М., 1990. - С. 336.

15. Трубников Г.В. Тромбоэмболия легочной артерии как следствие паранеопластического синдрома у больных лимфогранулематозом. // Актуальные вопр. онкологии: Сборник науч. трудов. - Барнаул, 1992. С. 264-267.

16. Fulkerson W.J., Coleman R.E., Ravin C.E., Paltzman H.A. Diagnosis of pulmonary embolism // Arch. Intern. Med. - 1986. -Vol. 146,N5-Р.961-967.