Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

.

Известно, рецепторы слизистой оболочки по­лости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и мотор­ную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних органов.

В развитии заболевании слизистой оболочки полос­ти рта и всего желудочно-кишечного тракта определен­ная роль принадлежит инфекционному фактору. Под влиянием, например, дизентерийной интоксикации по­ражаются интрамуральные сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижа­ется «диссоциация» выделения ферментов в дуоденаль­ном содержимом. Так, создаются условия, когда сапрофиты и условно-патогенная флора кишечника при­обретают вирулентные свойства и вызывают патологи­ческие процессы в слизистой оболочке кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут стать патогенными.

Многочисленные исследования клиницистов и соб­ственные наблюдения показывают, что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются пора­жения слизистой оболочки полости рта, выражающие­ся в слаженности сосочков и отечности языка, ощуще­нии сухости в полости рта и т. д.

Эта взаимосвязь осуществляется посредством ана­томических, физиологических, гуморальных коммуни­каций различных отделов желудочно-кишечного трак­та и его начального отдела — полости рта.

При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией, М. С. Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости рта. Так, при острой форме заболевания сли­зистая оболочка имела интенсивно-красный цвет, на­иболее выраженный в области языка и неба, сменяю­щийся на цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей, больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17 найдены эрозии и неспецифичес­кие язвы слизистой оболочки полости рта.

М. А. Малыгина (1966) при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные призна­ки патологии полости рта: катаральный, афтозный сто­матит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние из­менения при дизентерии характеризуются развитием катарального стоматита (2—3-й сутки от начала забо­левания). Позднее развивается десквамативный глос­сит и афтозный стоматит (7—14-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и дистро­фические изменения в нервных волокнах поврежден­ных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания выявлялись геморрагические вы­сыпания на слизистой оболочке полости рта, транс­формирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто развивается сопутствую­щий кандидоз слизистой оболочки полости рта.

X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В₂ . Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обна­ружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечно­стью. В 38% случаев имел место складчатый язык, в 51%—десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным диагностическим призна­ком являлась обложенность языка, а при энтероколи­те—десквамация и атрофические изменения его эпи­телия. Поражения языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при забо­леваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.

В. А. Епишев (1970) проводил исследования поло­сти рта при хроническом гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и дли­тельности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), появле­нием налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что встречалось также при секретор­ной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения в по­лости рта чаще проявлялись рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже — острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобиль­ности вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность ми­грации лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном гастрите сни­жались. Отмечалось угнетение функционального сос­тояния слизистой оболочки полости рта. Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное — ускоряло ее. Разли­чия в строении эпителия полости рта и желудка опре­деляли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалось слущи­вание поверхностного слоя эпителия, незначительное увеличение выделения слизи.

По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловли­ваются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка соп­ровождалось снижением реактивности слизистой обо­лочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с се­крецией желез желудка. В стадии обострения язвен­ной болезни у больных отмечается извращение реак­ции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.

По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных яз­венной болезнью желудка и двенадцатиперстной киш­ки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть про­цесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдаются отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертро­фия нитевидных и грибовидных сосочков языка. Одно­временно установлено накопление гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение ак­тивности гиалуронидазы.

Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, увеличивается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объясняется изменением состава и активности нор­мальной кишечной флоры, участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке.

Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенад­цатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных желе­зах. Клинически это проявляется гиперсаливацией, не­редко с последующей сухостью (при хроническом тече­нии язвенной болезни), гипертрофией нитевидных со­сочков, отечностью языка, появлением афт и язв на слизистой оболочке полости рта.

По данным Г. Т. Резеповой (1976), у больных с за­болеванием пищеварительной системы в хроническом периоде заболевания отмечается снижение температу­ры красной каймы губ и ее повышение при обострении заболевания. Наряду с нарушением температуры име­ет место понижение электросопротивления губ во всех периодах нарушения функции пищеварительных орга­нов.

Дрожжевые поражения слизисто-серозных желез нижней губы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдал Л.И. Урбанович (1969). Наряду с ги­перемией, сухостью и жжением клиника заболевания дополнялась гипертрофией слизистых трубчато-альвеолярных губных желез. Железы пальпировались в виде плотноватых, дольчатых, слегка болезненных об­разований. При отсутствии дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта они обнаружива­лись при исследовании содержимого губных слизистых желез. Выводные протоки губных желез иногда были окружены ободком красного цвета.

Наши клинические наблюдения указывают на то, что наиболее часто стоматиты развиваются при забо­леваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим мы провели экспериментальное исследование по изу­чению состояния слизистой оболочки полости рта при данном виде патологии (Рыбаков А. И., 1964). На эк­спериментальных моделях заболеваний желудочно-ки­шечного тракта было показано, что при нарушении функции органов пищеварения на слизистой оболочке полости рта можно наблюдать клинические симптомы, присущие различным формам стоматитов. Исследова­ние показало, что среди различных вариантов модель­ных поражений слизистой оболочки полости рта (глос­сит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой пато­логии является афтозный стоматит. Наряду с этим вы­являются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Последующие клинико-эпидемиологические иссле­дования позволили подтвердить наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я пищеварительной системы.

Хронический гастрит . Заболевание характеризует­ся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем с се­креторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен, чаще беспокоят тяжесть в эпигастральной области, отрыжка воздухом, преобладают симптомы кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки полигиповитамино­за, белкового дефицита, в ряде случаев отмечается на­рушение гемопоэза. В полости рта этих больных сли­зистая оболочка чаще бледно-розового цвета, нор­мально увлажнена. Больные нередко предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический привкус в полости рта, осо­бенно по утрам. Слизистая оболочка в области вести­булярной поверхности губ истончена, на красной кай­ме губ появляются белесоватые сухие чешуйки, по­верхностные трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены, в то время как грибовидные, особенно в передней трети языка, кажутся увеличенными. Для этой формы патологии характерным является наличие очагов выраженной ат­рофии нитевидных сосочков, вплоть до появления ма­лозаметных эрозий, выявляемых лишь при стоматоско­пическом исследовании. По периферии очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состо­ящий из гиперплазированного эпителия. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жже­ния, болезненности, особенно при приеме раздражаю­щей пищи. Длительность существования подобных очагов десквамации варьирует от 3—5 дней до 2— 3 нед. Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные изме­нения слизистой оболочки языка проявляются наибо­лее интенсивно в периоды обострения основного забо­левания. Следует отметить, что изменения десневого края при данном виде патологии носят дистрофичес­кий характер, так как отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления.

Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией протекает с выраженным болевым синдро­мом. Из диспепсических явлений чаще беспокоят из­жога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной об­ласти. Слизистая оболочка полости рта обычно розо­вой окраски. Саливация нормальная. Вкусовая чувст­вительность извращена лишь в период диспепсических явлений. В области средней и дистальной третей дор­сальной поверхности языка нитевидные сосочки чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсив­но выражен налет беловато-желтого или серовато- желтого цвета. Цвет и консистенция налета могут ме­няться в зависимости от интенсивности и выраженно­сти диспепсических проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее четко в связи с ги­пертрофией нитевидных сосочков и плотностью нале­та. Листовидные сосочки языка рельефны, представ­ляются несколько гиперемированными, что нередко является основанием для гипердиагностики и необос­нованной онкологической настороженности. Явления парестезии больше отмечаются в области корня и кон­чика языка. При стоматоскопическом исследовании слизистая оболочка кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные в размере грибовидные сосочки, особенно выраженные при на­личии локальной одонтогенной травмы в области рез­цов. В области десны, особенно во фронтальном участ­ке, отмечается катаральное воспаление. Маргиналь­ный край десны инфильтрирован, гиперемирован, лег­ко кровоточит при дотрагивании. Десневые сосочки деформированы. Отмечается скопление мягкого зуб­ного налета.

Присоединение вторичной инфекции нередко усу­губляет катаральный гингивит, способствуя эрозированию десневых сосочков. В этих случаях субъектив­ные ощущения наиболее выражены, отмечается повы­шенная травматичность десневого края.

Язвенная болезнь желудка . Многообразие клини­ческой картины обусловлено локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела же­лудка боли возникают вскоре после приема пищи под мечевидным отростком, нередко иррадиируют за гру­дину в область сердца, стимулируя приступ стенокар­дии. При язвах малой кривизны желудка боли возни­кают как правило, через 15—60 мин после еды и ло­кализуются преимущественно в эпигастральной обла­сти. Антральным язвам чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога, наклонность к профузным кровотечениям. Сочетание язв желудка и двенадцати­перстной кишки довольно часто. Болевой синдром в этих случаях характеризуется двумя волнами. Через 40—60 мин после еды появляется боль, резко усили­вающаяся через Г/2—2 ч и сохраняющаяся длительное время. Нередки упорная изжога, рвота, профузное кровотечение.

Основным симптомом язвенной болезни двенадца­типерстной кишки являются поздние, голодные, ноч­ные боли, не связанные с качеством пищи и купирующиеся приемом пищи или слабых растворов щелочей. Боли отмечаются в подложечной области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за грудину.

Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, при язвенной болезни желудка мало чем отлича­ются от таковых при хроническом гастрите. При язвен­ной болезни желудка, так же как и при гипацидных состояниях, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна в периоды обострения основного заболевания. Отмеча­ются изменения эпителия дорсальной поверхности языка. Налет на языке серовато-белого цвета наибо­лее выражен в дистальных его отделах, плотно при­креплен к подлежащим тканям. Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена, рель­ефность листовидных сосочков нарушена, грибовидные сосочки в начале заболевания мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера течения язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьшены в размере (рис. 2, а)' и мало заметны. Слизистая оболочка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с незначи­тельными явлениями атрофии.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с иктеричным оттенком в области за­навески мягкого неба. В периоды обострения заболе­вания может наблюдаться отечность языка. Язык уве­личен, выражены отпечатки зубов на его боковых по­верхностях и в области кончика. В зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом ис­следовании видны микроэрозии, участки истонченного эпителия, чем обусловлены порой и субъективные ощу­щения больного (чувство жжения, легкого покалыва­ния, саднения), усиливающиеся в момент приема пи­щи. Изменения десневого края здесь более выражены, несмотря на то, что они протекают по типу катарально­го/воспаления. При стоматоскопическом исследовании в отдельных участках слизистой оболоч­ки отмечаются микродефекты, вплоть до микроэрозий. Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со стойким нарушени­ем секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощуще­ние «обожженного» языка, усиливающиеся к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-реф­лекторной связи различных отделов пищеварительного тракта, в частности слизистой оболочки полости рта с желудком, кишечником. На это указывают нередкие случаи мигрирующей формы десквамативного глосси­та у больных язвенной болезнью, у которых на дор­сальной поверхности языка можно видеть очаги десквамации эпителия от мелкоточечных до 0,5—1,5 см. Локализация их постоянно меняется, отмечается пере­мещение очагов по поверхности языка, что обусловли­вает миграцию болевых ощущений. Имеет место спон­танное исчезновение очагов, что отличает эту форму десквамативного глоссита от географического языка.

Гастроэнтероколит . Заболевание характеризуется одновременно поражением желудка, тонкой и толстой кишки. В генезе гастроэнтероколита занимают опреде­ленное место различные инфекции (группа сальмонелл, кишечная палочка, протей и др.), пищевая и ле­карственная аллергия, интоксикация тяжелыми метал­лами и химическими веществами и др. Клинически за­болевание проявляется как общими, так и местными симптомами. В зависимости от характера клиническо­го течения заболевания могут наблюдаться темпера­турная реакция, явления интоксикации, спутанность сознания, головные боли, нарушения сердечно-сосуди­стой системы вплоть де коллаптоидного состояния. От­мечаются выраженные явления желудочно-кишечной диспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, бо­ли, локализующиеся в верхней половине живота. Кли­нические проявления хронического колита зависят от локализации патологического процесса.

При обследовании больных (ирригоскопия, ректороманоскопия, исследование фекалий и др.) с различ­ными формами поражения слизистой оболочки поло­сти рта нами в 80% случаев были выявлены катараль­ные и эрозивные проктосигмоидиты.

В первые дни проявления острого энтероколита слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, саливация повышена. Четкие отпечатки зубов видны на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностях языка. В этот период ка­ких-либо других изменений не отмечается. На 2—3-й день заболевания в зависимости от тяжести патологи­ческого процесса в кишечнике и выраженности диспеп­сических явлений отмечается сухость слизистой обо­лочки полости рта. Дорсальная поверхность языка по­крывается плотным серовато-желтым налетом; при выраженной интоксикации и дисбактериозе наблюда­ются гиперплазия нитевидных сосочков и их прокрашивание в коричневый и даже черный цвет. Изменение цвета нитевидных сосочков наиболее выражено у их основания, в верхней части сосочки окрашены менее интенсивно. Нередко наблю­даются зияние концевых отделов выводных протоков мелких слюнных желез в области мягкого неба в ве­стибулярной поверхности нижней губы, частичная их обтурация. Одним из осложнений заболевания являет­ся кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. На отдельных участках слизистой оболочки полости рта появляются очаги гиперемии, на фоне которой имеется белый, творожистой консистенции, легко снимаемый при поскабливании налет. При удале­нии налета слизистая оболочка истончена, нередко мацерирована. Длительность кандидамикоза находится в зависимости от основных проявлений заболевания.

При хроническом энтероколите слизистая оболоч­ка полости рта бледно-розового цвета, отмечается ее незначительная отечность, дорсальная поверхность языка равномерно обложена налетом серовато-желто­го цвета, особенно интенсивно выраженного по утрам в дистальных отделах языка. Другие изменения сли­зистой оболочки полости рта, определяемые визуаль­но, обусловлены сочетанием хронического энтероколи­та с поражением других отделов пищеварительной си­стемы. Наиболее распространенной патологией слизи­стой оболочки полости рта при заболеваниях пищева­рительной системы является хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появле­ния афт в полости рта задолго до возникновения симп­томов со стороны желудочно-кишечного тракта. В других случаях, особенно у больных моло­дого возраста, перенесенная в детстве дизентерия или пищевая интоксикация приводит к поражению слизистой оболочки полости рта. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего большинст­ва больных характеризуется появлением единичных (от 1 до 3) болезненных элементов—афт округлой или овальной формы, диаметром от 0,1 до 0,8 мм, по­крытых фибринозным налетом желтоватого или жел­товато-белого цвета. По периферии афт либо может просматриваться четкий венчик гиперемии, либо на­блюдается инфильтрация (фибринозная форма рецидивирующего афтозного стоматита). Срок их сущест­вования не превышает 10—14 дней, периоды ремис­сии различные и варьируют от 2—3 до 6—8 мес. В пер­вые дни после заживления афт остается белесоватый, опалесцирующий участок, исчезающий бесследно спу­стя 7—10 дней. Такая форма течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита наиболее часто наблюдается у больных хроническим гастритом с раз­личным состоянием секреторной функции желудка.

У большой группы больных (20%) элементы пора­жения в фазе развития характеризовались наличием воспалительной инфильтрации по периферии и всеми клиническими признаками, присущими язве. Подобные высыпания существуют от 3 нед до 1/2—2 мес. Они от­личаются резкой болезненностью. При заживлении их остаются поверхностные белесоватые рубцы, не изме­няющие архитектонику слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2—3 мес, чаще же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация


8-09-2015, 20:40