Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

жалуются на жже­ние и болезненность в языке. Поверхность языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофирова­ны. У большинства больных найден выраженный ги­пертрофический и катаральный гингивит. Указанные изменения в полости рта, на наш взгляд, больше отно­сятся к проявлениям вторичного гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным влиянием описторха и его токсинов.

Панкреатиты

Воспалительные заболевания поджелудоч­ной железы (панкреатиты) часто сопровождаются из­менениями, проявляющимися на слизистой оболочке полости рта. Панкреатиты принято делить на острые и хронические.

Острый панкреатит. В этиологии и патогенезе ост­рого панкреатита усматривают различные факторы. Многими наблюдениями установлено, что острый пан­креатит часто развивается у лиц, страдающих заболе­ваниями желчного пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь) и желчных путей. Имеются сообщения о том, что недостаточное питание, особенно белковое, может приводить к изменениям в поджелудочной же­лезе.

Большое значение в этиологии острого панкреати­та придается нервно-сосудистым факторам, что отме­чено на вскрытии у лиц, умерших от сосудистых забо­леваний. Изменения в поджелудочной железе отража­ют картину, характерную для диффузного геморраги­ческого панкреонекроза. Острый панкреатит может возникать у больных гипертонической болезнью, ин­фарктом миокарда, эритремии, имеющих атеросклеротические процессы и другие заболевания сосудов.

В последнее время в развитии острого панкреати­та большое значение придается аллергическим процес­сам. Имеются сообщения о развитии острых панкре­атитов у больных на фоне аллергических заболеваний (крапивница, бронхиальная астма). Аллергические панкреатиты могут сопровождаться резко выраженной эозинофилией. Острый панкреатит может развиться при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, скарлатина, паротит).

В основе патогенеза острого панкреатита лежат первичные повреждения паренхимы поджелудочной железы, сопровождающиеся выходом протеолитических ферментов в окружающую ткань и активацией ферментов (трипсина, липазы), приводящих к раз­витию процессов аутолиза поджелудочной же­лезы.

Острый панкреатит чаще наблюдается в возрасте 30—60 лет. Однако это заболевание может возникнуть и в более молодом или в пожилом возрасте. Заболе­вание начинается в большинстве случаев внезапно, с приступов сильных болей в верхней половине живота, возникающих после нарушений в диете, приема обиль­ной, жирной, острой пищи и особенно с употреблени­ем спиртных напитков. Боли бывают очень сильными, в некоторых случаях больные могут терять сознание. По своей интенсивности их можно сравнить только с болями, которые возникают при инфаркте миокарда, эмболии или тромбозе сосудов брюшной полости. Сильному приступу болей нередко предшествуют дис­пепсические явления, кратковременные, неопределен­ного характера боли в животе, ощущения тяжести в подложечной области и др. Важным симптомом при остром панкреатите является рвота. Рвота бывает упорной, иногда неукротимой, и возникает после каж­дого глотка пищи, воды Рвотные массы содержат слизь, остатки пищи, желчь и примесь крови. Обиль­ная рвота возникает из-за острого расширения желуд­ка вследствие рефлекторного пареза желудка и ки­шечника. Рвота при остром панкреатите никогда не носит калового характера. Нередко отмечаются тош­нота, вздутие живота, задержка стула и поносы, могут быть желудочно-кишечные кровотечения.

Температура у больных может быть нормальной, пониженной при развитии коллапса, субфебрильной или резко повышенной. Больные принимают вынужденно полусогнутое положение, при котором поджелу­дочная железа несколько отходит от солнечного спле­тения, что уменьшает болевые ощущения, в положении на спине боли усиливаются. При коллапсе отмечаются бледность, обильный пот, снижение артериального дав­ления, частый пульс. При внешнем осмотре наблюда­ются бледность кожных покровов, иногда желтуха, цианоз.

Очень большое значение в диагностике острого панкреатита имеет исследование крови и мочи на со­держание в них панкреатических ферментов. Количе­ство диастазы в крови и моче при остром панкреатите нарастает быстро в первые дни заболевания и оста­ется повышенным в течение нескольких суток, затем снижается до нормы.

При остром панкреатите значительно увеличивает­ся диастаза в слюне, в геморрагическом экссудате брюшной полости, в выпоте плевральной полости (концентрация диастазы в них может быть высокой и оставаться повышенной дольше, чем в крови и моче). Гипергликемия и глюкозурия у больных острым пан­креатитом чаще носит временный характер, тогда как при хроническом панкреатите значительные поврежде­ния поджелудочной железы могут привести к разви­тию сахарного диабета. Островки Лангерганса не страдают при остром панкреатите, а вовлекаются в патологический процесс только при тяжелых деструк­тивных изменениях в поджелудочной железе.

Таким образом, в острый период панкреатита не только возникают изменения внешнесекреторной функ­ции поджелудочной железы (увеличение диастазы в моче и крови), но одновременно часто обнаруживают­ся нарушения углеводного обмена вследствие функ­циональной недостаточности инсулярного аппарата, а также электролитного, белкового и водного обмена. По­этому острый панкреатит — тяжелое заболевание, вы­ражающееся различными видами нарушения обмена.

Слизистая оболочка полости рта при остром панк­реатите гиперемирована, четко обозначен сосудистый рисунок, наблюдается преджелтушная окраска дистальных отделов. Язык обложен желто-белым нале­том, нитевидные сосочки увеличены, нередко отмечает­ся очаговая десквамация эпителия дорсальной поверх­ности языка, гиперплазия грибовидных сосочков. Выражены сухость, нарушение вкусовой чувствитель­ности. В ряде случаев мы находили афты, которые по клиническому течению были сходны с афтами, разви­вающимися при поражениях органов пищеварения Аналогичные изменения мы наблюдали и в экспери­менте. У животных с экспериментальным панкреатитов (при частичной панкреатэктомии) в полости рта развивались явления катарального стоматита, на фоне которого появлялись афтозные высыпания. Афты были множественные и располагались часто ближе к дистальным отделам полости рта. Не менее постоян­ным симптомом при экспериментальных панкреатитах была очаговая десквамация эпителия на дорсальной поверхности языка. Таким образом, проявления остро­го панкреатита на слизистой оболочке полости рта являются следствием нарушений обменного характера.

Хронический панкреа­тит - прогрессирующее заболевание, ведущее вслед­ствие хронического воспалительного процесса к развитию в поджелудочной железе соединительной ткани в этиологии хронического панкреатита могут быть различные факторы. Одной из частых причин его является переход острого панкреатита в хроническую форму. Причиной хронического панкреатита могут быть болезни органов, расположенных близко к поджелудочной железе (заболевания желчного пузыря и желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадца­типерстной кишки, хронический гастрит, энтероколит и др.). Воспалительно-склеротические изменения в ко­нечных отделах желчных путей (воспалительный отек фатерова сосочка, резко выраженный дуоденит и дру­гие процессы) могут вести к развитию хронического панкреатита, иногда в очень тяжелой форме.

Одной из причин хронического панкреатита явля­ется фактор питания — чрезмерное употребление пи­щи, т. е. переедание, прием алкоголя или недостаточ­ное по содержанию белков и витаминов питание и др. В последние годы подтвердилось значение аллергии в этиологии хронического панкреатита. Выявле­ны в сыворотке крови больных аутоантитела к тканям поджелудочной железы с помощью реакции непрямой гемагглютинации по Бойдену.

Хронический панкреатит встречается чаще в возра­сте 30—50 лет. Клинические проявления хронического панкреатита разнообразны и зависят от этиологичес­кого фактора. Поэтому различают хронический рецидивирующий панкреатит, болевую форму хронического панкреатита (болевые ощущения в верхней половине живота постоянные и сопровождаются другими симп­томами со стороны органов брюшной полости); хрони­ческий панкреатит при функциональном нарушении внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелу­дочной железы; латентная форма хронического пан­креатита.

По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхож­дению хронические панкреатиты целесообразно делить на две группы: 1) первичные хронические панкреати­ты, возникающие при развитии воспалительных про­цессов первично в самой поджелудочной железе (при белковой недостаточности, хроническом алкоголизме, хроническом нарушении кровообращения); 2) вторич­ные хронические панкреатиты, развивающиеся вторич­но при первичном заболевании других органов (хрони­ческий холецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или недостаточность сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и др.).

Хронический рецидивирующий панкреатит разви­вается у больных после перенесенного острого панкре­атита, но может возникать и после острого отека поджелудочной железы (при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите). Заболевание проявляется в виде приступов, резких болей в верхней половине живота, сопровождающихся обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями, повышением температу­ры. Количество диастазы в моче больных колеблется в пределах 512—8000 единиц. Приступы болей возни­кают после погрешностей в диете (прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после перенесенной инфекции и др.). После обострения наступает ремис­сия, проявляющаяся в исчезновении болей, лейкоци­тоза, нормализации температуры, нормализации в мо­че и крови содержания диастазы и липазы. Активность трипсина в сыворотке крови при хронических панкре­атитах остается повышенной. Ремиссия у некоторых больных может исчисляться месяцами, у других— несколькими годами. Период относительного благопо­лучия вновь сменяется обострением воспалительного процесса. Разнообразная локализация болей зависит от расположения воспалительного процесса (в голов­ке, теле, хвосте поджелудочной железы или диффуз­ное ее поражение). Рецидивы заболевания могут воз­никать через различные интервалы времени. С каж­дым обострением в поджелудочной железе происходит прогрессирование патологического процесса, приводя­щего к атрофии паренхимы железы и развитию скле­роза (склерозирующая форма хронического панкреа­тита). При латентной форме хронического панкреатита заболевание развивается постепенно. Отмечаются диспепсические явления, возникающие после погреш­ностей в диете. Нарушения процессов переваривания и всасывания пищи приводят к резкому уменьшению массы тела и похуданию больных. Нередко возникают признаки гиповитаминозов.

Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом панкреатите являются следствием вто­ричного гиповитаминоза, а также вовлечения в пато­логический процесс других органов пищеварительной системы. Поэтому клинические симптомы, проявляю­щиеся на слизистой оболочке, характеризуются атро-фическими изменениями дорсальной поверхности язы­ка вплоть до глоссита, характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развива­ется кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта.

Заключение.

Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее характерные изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного трак­та. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в по­лости рта могут отмечаться одинаково часто явле­ния гипер- и гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения, характеризующиеся явлениями десквамации и истончения эпителиаль­ного покрова слизистой оболочки рта и языка, отмечается дексвамативный глоссит. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участ­ках слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В, РР. Неред­ко изменения слизистой оболочки полости рта отра­жают суть не «чистой» желудочно-кишечной патоло­гии, а развившихся вторично других нарушений орга­низма. В этом трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих пора­жениях пищеварительных органов.

Литература:

1 . Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.

2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболеваниях пищеварительной системы. – Стоматология, 19776, т. 55. с. 31.

3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рысса.- М.: Медицина, 1975 г. – 688 с.

4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М: Медицина. 1984г. 400с.

8-09-2015, 20:40