Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс

Министерство здравоохранения РФ

Тюменская государственная медицинская академия

Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс.

(методические рекомендации)

Тюмень 2000 г.

Методические рекомендации по теме «острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс». Содержат краткие сведения по (этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечению острых эмпием плевры и пиопневмоторакса).

Предназначены для студентов.

Методические рекомендации составлены: Шнейдер В.Э.

Рецензенты:

Утверждены на заседании ЦКМС ТГМА «___»________2000 г.

1.Тема занятия. Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс.

2.Значение изучения темы.

Тяжесть клинического течения острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса характеризует данную патологию как одну из самых трудных в торакальной хирургии. Острые эмпиемы плевры и пиопневмоторакс известны хирургам как тяжёлые осложнения травм и операций на грудной клетки, а также некоторых болезней органов грудной клетки. Они приносят больным чрезвычайно тяжёлые физические и моральные страдания и нередко создают угрозу для жизни больных. Несмотря на значительные достижения в организации хирургической помощи населению, возникновение острых эмпием плевры происходит ещё достаточно часто, тенденции к уменьшению таких больных нет. Неадекватное лечение приводит к формированию хронической эмпиемы плевры (по данным отечественных и зарубежных исследователей в 4 – 25% случаев). Лечение острых эмпием и пиопневмотораксов остаётся трудной задачей. Об этом свидетельствует высокий процент летальности больных с данной патологией.

3.Цель занятия. Достичь знания студентами этиологии, патогенеза, диагностики и лечения эмпием плевры.

В процессе подготовки к занятию и его проведения студенты должны

Для этого надо:

1. Знать:

1) Анатомию грудной клетки;

2) Патофизиологию плевры;

3) Причины и патогенез развития эмпиемы;

4) Клиника и дифференциальная диагностика острой эмпиемы плевры;

5) Современные способы лечения острой эмпиемы плевры;

2. Уметь:

1) Провести клиническое обследование больного.

2) Провести дифференциальную диагностику с другими острыми грудной клетки;

3) Читать результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, оценить результаты рентгенологического исследования;

4) Поставить и обосновать полный клинический диагноз.

3. Иметь представление:

1) О методике выполнения спирографии, бронхоскопии, бронхографии, торакоскопии, плеврографии, фистулографии, пункции и дренировании плевральной полости, межреберных, паравертебральных и вагосимпатических новокаиновых блокад.

2) О ходе и этапах операции при острой эмпиеме плевры;

4. Иметь навыки:

1. Проведения диагностических и лечебных манипуляций при обнаружении или возникновении эмпиемы плевры.

2. Дифференциальной диагностики эмпием плевры по этиологии, патогенезу, морфологическим признакам, локализации.

4.Самостоятельная работа студентов.

А. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы

1. Нормальная анатомия:

1) Анатомия органов грудной клетки и грудной стенки.

2) Анатомия плевры.

2. Патологическая анатомия:

1) Морфологические изменения плевры при острой эмпиеме.

3. Патологическая физиология:

1) Патологическая физиология дыхания у больных острой эмпиемой плевры.

4.Топографическая анатомия и оперативная хирургия:

1) Топографическая анатомия органов грудной клетки и грудной стенки.

2) Методика дренирования плевральной полости и выполнения межреберных, паравертебральных и вагосимпатических блокад.

5. Пропедевтика внутренних болезней:

1) Методы физикальных и лабораторных исследований органов дыхательной системы.

2) Диф.диагностика плеврального экссудата и транссудата.

6. Микробиология:

1) Виды аэробных и анаэробных возбудителей инфекции энтерального происхождения;

2) Понятие о вирулентности и патогенности микроорганизмов.

7. Рентгенология:

1) Рентгенологические методы исследования торакальных больных (рентгенография, -скопия, томография, бронхография, ангиопульмонография, плеврография, фистулография).

Необходимые сведения можно получить из учебных и методических пособий на соответствующих кафедрах.

Б. Задание на проверку и коррекция исходного уровня знания.

ЗАДАЧИ

Задача № 1.

Больная В., 19 лет в течение 13 дней находится на лечении в терапевтическом отделении по поводу нижнедолевой левосторонней пневмонии. С 10 дня повысилась температура до 39 ⁰ С, боли в левой половине грудной клетки, одышка.

На рентгенограмме грудной клетки отмечается гомогенное затемнение нижнего и среднего легочного поля, средостение смещено вправо.

Диагноз и тактика.

У больной имеется парапневмонический плеврит. Необходимо провести, плевральную пункцию. При выполнении такой манипуляции получен жидкий гной. Необходимо исследовать гной на чувствительность к антибиотикам. Проводить регулярные плевральные пункции с промыванием плевральной полости антисептиками и введением антибиотиков. При отсутствии отчетливой тенденции к расправлению легкого периодическими пункциями уже через 5-7 дней показано дренирование плевральной полости.

Задача № 2.

Больной Р., 28 лет находится на лечении в терапевтическом отделении с диагнозом острый абсцесс верхней доли правого легкого. На фоне общего благополучия появились острые резкие боли в правой половине грудной клерки, озноб, резкая одышка, бледность с синюшным оттенком кожных покровов. Пульс 130 в минуту. При аускультации в легких справа дыхание амфорическое. На рентгенограмме грудной клетки в правой плевральной полости определяется горизонтальный уровень жидкости до 3 ребра, легкое поджато на 1/2 объема, средостение смещено влево.

Диагноз и тактика?

У больного имеется правосторонний пиопневмоторакс. Показано дренирование плевральной полости и активная аспирация.

Задача № 3.

Больной Н., 61 года госпитализирован с жалобами на слабость, одышку, повышение температуры тела до 39 ⁰ С, кашель со слизисто-гнойной мокротой, боли в грудной клетке слева. Считает себя больным в течении двух месяцев после операции, а ухудшение самочувствия в течении последней недели. Из анамнеза 2 месяца назад выполнена расширенная пульмонэктомия слева, по поводу центрального рака легкого. Рентгенологически: слева объем плевральной полости

значительно уменьшен средостение, смещено влево и определяется уровень жидкости до 2 ребра. При пункции получен гнойный экссудат.

Вопрос. Ваш диагноз?

Ответ. Острая эмпиема остаточной полости слева. Свищ культи левого главного бронха?

Вопрос. Тактика лечения и какие дополнительные методы исследования необходимы?

Ответ. Необходимо дренирование плевральной полости. После стихания воспалительного процесса выполнить бронхографию и плеврографию.

Тестовые задания.

1. При развитии пневмоторакса при абсцессе легкого в первую очередь показано:

А) эндобронхиальное введение протеолитических ферментов

Б) дренирование плевральной полости

В) антибиотики

Г) рентгенотерапия

Д) введение цитостатиков

2. Исход лечения эмпиемы плевры без бронхоплеврального свища определяется характером:

А) изменений висцеральной плевры

Б) количеством гноя в плевральной полости

В) изменением париетальной плевры

Г) изменением легочной ткани

Д) микрофлоры

3. Острой эмпиемой плевры следует считать:

А) воспаление висцеральной плевры с накоплением гноя в плевральной полости

Б) воспаление париетальной плевры с накоплением гноя в плевральной полости и характерными клиническими проявлениями

В) воспаление висцеральной и париетальной плевры с накоплением гноя в плевральной полости и характерными клиническими проявлениями

Г) воспаление висцеральной плевры с накоплением гноя в плевральной полости и характерными клиническими проявлениями

4. Неспецифическую острую эмпиему плевры вызывают:

А) пневмококки

Б) стрептококки

В) стафилококки

Г) синегнойная палочка

Д) грамотрицательные микроорганизмы

5. Временная оклюзия бронхиального дерева при острой эмпиеме с бронхоплевральным свищем выполняется с целью:

А) санации бронхиального дерева

Б) закрытия бронхоплеврального сообщения

В) предупреждения аспирации гноя

Г) предупреждения распространения инфекции

6. Показанием к экстренному оперативному лечению при острой эмпиеме и пиопневмотораксе не является:

А) профузное легочное кровотечение

Б) невозможность исключить рак легкого

В) напряженный пиопневмоторакс

7. С какими из перечисленных заболеваний приходиться дифференцировать острую эмпиему плевры:

А) пневмония

Б) киста легкого

В) рак легкого и плевры

Г) диафрагмальная грыжа

Д) со всеми из перечисленных заболеваний

8. С какими из перечисленных заболеваний приходиться дифференцировать пиопневмоторакс:

А) инфаркт миокарда

Б) киста легкого

В) тромбэмболия легочной артерии

Г) диафрагмальная грыжа

Д) со всеми из перечисленных заболеваний

9. Местами для пункции и санации плевральной полости при тотальной эмпиеме плевры являются:

А) второе межреберье по среднеключичной линии

Б) шестое межреберье по средней подмышечной линии

В) седьмое межреберье по задней подмышечной линии

Г) обязательно из двух точек вверху по среднеключичной линии и внизу по подмышечной линии

10. Признаками экссудата при пункции плевральной полости будут:

А) положительная проба Эфендиева

Б) кол-во белка более 3 г/л

В) кол-во нейтрофилов более 80%

Г) все перечисленные признаки

Правильные ответы: 1б,2а,3в,4в,5б,6б,7д,8д,9г,10г.

В. Структура содержания темы.

Общая продолжительность занятия по теме 180 минут.

Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс.

Эмпиема – это скопление гноя в уже существующей полости.

Острая эмпиема плевры - это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности.

Пиопневмоторакс – это синдром, развивающийся при различных по этиологии и патогенезу гнойно-деструктивных заболеваниях легких, характеризующийся прорывом гноя и воздуха в плевральную полость и имеющий в острый период характерную клиническую картину.

Этиология, патогенез острой эмпиемы плевры.

Острая эмпиема плевры является полиэтиологичным заболеванием. В зависимости от этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиему плевры.

Специфическая эмпиема плевры вызывается микобактериями туберкулеза, некоторые авторы сюда относят также и грибковые ЭП (актиномикотические, кандидомикотические, аспергилезные). К специфическим эмпиемам плевры относят также и сифилитический плеврит.

Неспецифическая эмпиема плевры вызывается различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами. До применения антибиотиков в гное из плевральной полости чаще всего находили пневмококки, стрептококки и диплококки. За последнее десятилетие соотношение микробных возбудителей заметно изменилось. Чаще других обнаруживаются стафилококки - до 77%. Это объясняется выраженной его вирулентностью и устойчивостью к большинству антибактериальных средств. В 30-45% случаев при посевах гноя из плевральной полости получают рост гр (-) микроорганизмы - это различные штаммы кишечной, синегнойной палочки, протея. До 80% случаев высевается анаэробная неклостридиальная флора (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.).

Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиему плевры.

При первичной эмпиеме плевры очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной - он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания.

Первичная эмпиема плевры возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции с занесением микрофлоры. Это бывает при травме груди, после операции на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.

По данным Г.И.Лукомского, в 88% случаев вторичная эмпиема плевры явилась осложнением пневмонии, острых и хронических гнойных заболеваний легких. Пневмония может с самого начала протекать с развитием гнойного плеврита (парапневмоническая эмпиема плевры, или же эмпиема плевры развивается на исходе пневмонии и приобретает характер самостоятельного заболевания (метапневмоническая).

При абсцессах легких эмпиема плевры развивается у 8-11% больных, а при гангрене легкого - у 55-90%.

В единичных случаях эмпиема может развиваться, как осложнение нагноившейся или паразитарной кисты легкого, распадающегося рака, спонтанного пневмоторакса.

Вторичная эмпиема плевры может развиваться и контактным путем, при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите.

Источником инфицирования плевры в редких случаях могут быть острые воспалительные заболевания брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит. панкреатит и др.). Проникновение микробов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и щелям в диафрагме, так называемым «люкам» (расширенным лимфатическим сосудам), или гематогенным путем.

Классификация эмпием плевры по определяющему фактору.

I.Этиология:

1.Неспецифические: 2.Специфические: 3.Смешанные

- гнойные - туберкулезные

- гнилостные - грибковые

- анаэробные - сифилитические

II.Патогенез:

1.Первичные 2.Вторичные

- травматичекие - пара- и метапневмонические

- послеоперационные - контактные

- метастатические

III.Клиническое течение:

1. Острые (до 3 месяцев) 2. Хронические (свыше 3 месяцев).

IV.Деструкция легкого:

1. Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая)

2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого.

3. Пиопневмоторакс.

V.Сообщение с внешней средой: VI.Распространенность:

1. Закрытые 1.Отграниченные

2. Открытые: 1) верхушечные

- с бронхоплевральным свищом; 2) парамедиастинальные

- с плеврокожным свищом; 3) наддиафрагмальные

- с бронхоплеврокожным свищом; 4) междолевые

- решетчатым легким; 5) пристеночные

- с другими полыми органами. 2.Распространенные

1) тотальные

2) субтотальные

Патологическая анатомия.

Гноеродная бактериальная флора, попавшая тем или иным путем в ткани плевры, а затем в плевральную полость, вызывает ответную воспалительную реакцию, имеющую некоторые специфические особенности. Токсины бактерий производят свое раздражающее действие и вызывают гибель клеточных элементов плевры и покровного эндотелия. Ответная сосудистая реакция на обширной поверхности плевры проявляется, прежде всего, в виде обильной экссудации.

В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается главным образом париетальной плеврой, а остающийся на поверхности плевры фибрин и набухающий вследствие круглоклеточной инфильтрации эндотелиальный покров делают плевру мутной и шероховатой. На местах исчезновения эндотелиального покрова развивается грануляционная ткань. В результате этих изменений всасывание экссудата затрудняется, и полость плевры заполняется первоначально серозным, серозно-фибринозным, а затем гнойным выпотом.

Хлопья фибрина образуют иногда массивные сгустки, которые оседают на стенках полости плевры или подвергаются некротическому расплавлению, особенно при наличии стрептококковой или анаэробной инфекции.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные поверхности, а оставляет их в соприкосновении, между ними образуются фибринозные ограничивающие спайки, которые чаще всего располагаются над верхним уровнем гнойного экссудата. При этом, если больной находится в постели в полусидячем положении, что бывает чаще всего, эти спайки фиксируют верхний уровень гнойного экссудата в косом направлении — сзади выше, опереди ниже, образуя так называемую линию Дамуазо.

В отдельных случаях эти спайки разделяют полость плевры с экссудатом на отдельные участки с образованием локализованных и многокамерных форм плеврита.

Пролиферативная инфильтрация, развившаяся в плевре, распространяется на прилежащие участки легкого, с одной стороны, и на грудную стенку—с другой, а также проникает в образованные фибринозные спайки. В дальнейшем эта инфильтрация переходит в грануляционную и в волокнистую соединительную ткань с полной изоляцией гнойного экссудата, что ведет в конечном итоге, при рассасывании экссудата, к полной облитерации полости плевры с последую­щим выздоровлением.

В ослабленном организме ограничивающих спаек не образуется, и гнойный экссудат заполняет поступательно всю плевральную полость, образуя диффузный плеврит. При этом легкое оттесняется по направ­лению к корню, средостение смещается в здоровую сторону и диафрагма опускается.

В тех случаях, когда при локализованном или диффузном гнойном плеврите в экссудате остается вирулентная инфекция, и воспалительный процесс прогрессирует, в одних наблюдениях гной прокладывает себе путь через грудную стенку и под кожу, в других он пробивается через легочную ткань и прорывается в просвет бронха, причем получается внутренний бронхо-плевральный свищ, через который больной выкашливает гной.

Гнойные плевриты этой формы при плохом опорожнении плевральной полости от гнойного экссудата принимают хроническое течение.

В случае прорыва в полость плевры абсцесса легкого, имевшего ранее сообщение с бронхом, образуется пиопневмоторакс, т. е. вхожде­ние в полость плевры гноя и воздуха с развитием тяжелого воспали­тельного процесса на всей поверхности плеврального покрова.

После того как больной справится с острым периодом болезни, образовавшееся на месте прорыва абсцесса сообщение или закрывается, или остается плевро-бронхиальный свищ, который поддерживает гнойное воспаление. Остающиеся плевро-бронхиальные свищи иногда могут быть настолько малы, что с трудом разыскиваются даже во время операции.

Как одно из возможных осложнений гнойного плеврита следует отметить прорыв гноя в сумку перикарда или в клетчатку средостения с последующим развитием в них гнойного воспаления. В некоторых слу­чаях наблюдается проникновение инфекции через диафрагму с образо­ванием поддиафрагмального абсцесса.

Кроме того, среди осложнений острого гнойного плеврита наблюдаются метастатические менингиты, мозговые абсцессы, гнойные ар­триты и общий сепсис.

Клиническое течение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса.

Острый гнойный плеврит начинается тяжелыми клини­ческими симптомами. Если это так называемый парапневмонический плеврит, развивающийся во время пневмонии, то начало плев­рита сказывается более или менее значительным ухудшением общего состояния больного с нехарактерными местными симптомами, и по­этому начало заболевания может быть просмотрено.

Метапневмонические плевриты начинаются после окончания пнев­монии, когда температура упала до нормы: чаще всего чере з 2—3 дня температура снова значительно повышается, что иногда, при неясности симптомов, может быть принято за новый фокус пневмонии.

Прорыв aбсцесca легкого в полость плевры сопровождается тяжелыми клиническими симптомами, которые выражаются различно в зависимости от предшествующего состояния больного и формы абсцесса легкого.

Острое начало гнойного плеврита характеризуется повышением температуры до 38—39°, появлением болей в груди и одышкой. Больной принимает вынужденное положение - сидя или лежа на здоровом боку. Болевой синдром - возникает, как правило на стороне поражения, постоянного или ноющего характера, усиливающийся при глубоком дыхании, кашле, при перемене положения тела. Иногда возникают боли в животе вследствие раздражения диафрагмы с иррадиацией по чревному нерву. Кашель - нередко с выделением большого количества мокроты, что зависит от степени поражения легкого, наличия бронхоплеврального свища. Кашель встречается практически у всех этих больных как характерная ocoбeнность первичного патологического процесса (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктазы и т. д.). Явления дыхательной недостаточности, обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также гнойно-деструктивным процессом в паренхиме легкого, шунтированием крови из коллабированных отделов легкого, нарушением гемодинамики, бронхоспастическим компонентом.

Интоксикация - она зависит преимущественно от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного. В течение нескольких дней температурная реакция, как один из важнейших признаков гнойно-резорбтивного процесса становится ремиттирующей, появляются ознобы. При гнилостной эмпиеме плевры лихорадка часто имеет гектический характер с суточными колебаниями около 3 градусов, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, иногда рвотой. У некоторых больных с острой эмпиемой плевры гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами: от головной боли, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психомоторного возбуждения, делирия, комы. Гнойная интоксикация приводит к дистрофии миокарда и энергодинамической недостаточности сердца. Одновременно может развиться сосудистая недостаточность из-за нарушения функции надпочечников. В последующем при сохранении гнойной интоксикации развивается легочно-сердечная недостаточность с нарастающей декомпенсацией кровообращения и гипертензией в малом круге, о чем свидетельствует акцент 2 тона на легочной артерии, сдвиг электрической оси сердца вправо.

Как следствие гнойной интоксикации появляются признаки нарушений функции органов.

При объективном обследовании определяется ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки,


8-09-2015, 21:07