Содержание:
ВВЕДЕНИЕ
1.ЭВОЛЮЦИОННО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ
2.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ
3.ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И ВОЗРАСТ НАЧАЛА ЭПИЛЕПСИИ
4.ПРИЧИНЫ ЭПИЛЕПСИИ
4.1 ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
4.2 ТРАВМА ГОЛОВЫ
4.3 СОМАТИЧЕСКИЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
4.4 ОПУХОЛИ И АНОМАЛИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
4.5 НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
4.6 ИНСУЛЬТ
4.7 ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВ ИЛИ ИНСЕКТИЦИДОВ
4.8 САМОПРОИЗВОЛЬНАЯ (ГЕНУИННАЯ) ЭПИЛЕПСИЯ
4.9 ЭПИЛЕПСИЯ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
5.ПРОВОКАЦИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИСТУПА
5.1 ПРЕКРАЩЕНИЕ ПРИЕМА ИЛИ СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ ПРЕПАРАТОВ
5.2 НЕДОСТАТОЧНЫЙ СОН И НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА СНА
5.3 УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ
5.4 СТРЕСС И СИЛЬНЫЕ ЭМОЦИИ
5.5 СВЕТ
5.6 ЧТЕНИЕ
5.7 ЗВУК
5.8 САМОПРОВОКАЦИЯ ПРИСТУПОВ
5.9 БЕРЕМЕННОСТЬ
5. 10 КЛИМАТ
5.11 ФАЗЫ ЛУНЫ И СОЛНЕЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
5.12 РЕЖИМ ПИТАНИЯ
5.13 ЛИХОРАДКА, ВАКЦИНАЦИЯ
5.14 СЕКСУАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
5.16 ПРОЧИЕ ПРИЧИНЫ
6.САМОПРОИЗВОЛЬНОЕПРЕКРАЩЕНИЕЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИСТУПОВ
7.МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПСИИ И ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ
7.1 ЭПИЛЕПСИЯ И СИНДРОМЫ С ЛОКАЛИЗОВАННЫМИ ПРИСТУПАМИ
7.2 ЭПИЛЕПСИЯ И СИНДРОМЫ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ ПРИСТУПАМИ
7.3 ЭПИЛЕПСИЯ И СИНДРОМЫ С НЕОПРЕДЕЛЕННЫМИ КАК ФОКАЛЬНЫЕ ИЛИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПРИСТУПАМИ
7.4 СПЕЦИАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ
7.5 ПРИЛОЖЕНИЕ
8. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
9. ЭПИЛЕПСИЯ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПСИХИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ!
10. РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ
11. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕКСУАЛЬНОМ ПОВЕДЕНИИ
12. ОГРАНИЧЕНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОСТИ
13. ДЕМЕНЦИЯ (ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
14. ПСИХОЗЫ
15. ДЕПРЕССИЯ
16. АГРЕССИЯ
17. ПСЕВДОПРИСТУПЫ
1.ЭВОЛЮЦИОННО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ
Причины и механизмы многих явлений могут стать понятнее, если рассмотреть их феноменологию в историческом аспекте. Вероятно, это положение имеет силу и для эпилепсии. Известно, что многие виды соматической патологии имеются как у человека, так и у животных. Патологические состояния - есть в сущности проявления чрезмерно низкого порога защитных или адаптивных реакций организма. Типичным примером может служить гипертоническая болезнь. Повышение артериального давления - адаптивная реакция, являющаяся компонентом общей симпато-адреналовой реактивности обращенной к внешней среде. Однако, если порог этой реакции чрезвычайно низок, она возникает по ничтожному поводу, обнаруживает тенденцию к хронификации и сама становится источником патологических нарушений. Ананалогично обстоит дело и с лихорадочными, и с воспалительными реакциями. Даже - опухолевый рост клеток может рассматриваться как проявление их чрезмерной регенерации. Нет аргументов, заставляющих думать, что эпилепсия в этом смысле занимает исключительное положение. Наоборот, если рассмотреть, эпилепсию, то становится ясно, что здесь мы имеем дело именно с таким случаем. Вряд ли можно оспаривать, что в основе эпилептических приступов лежит повышенная "судорожная готовность" - чрезмерно низкий порог судорожного (пароксизмального) типа реагирования мозга. Сами же приступы, как свидетельствует их широкое распространение на всех ступенях эволюционной лестницы , вероятно, имеют какое-то адаптивное значение. В частности, А. Г. Иванов-Смоленский относит судорожные приступы к числу наиболее архаичных защитных реакций, смысл которых состоит в разрядке опасных для нервной ткани очагов высокого напряжения и в освобождении мозга от токсинов путем острой метаболической перестройки. О том, что пароксизмальный тип реакции представляет собой чрезмерное проявление свойств, дающих носителям соответствующих генов некоторые биологические преимущества, свидетельствует более высокая подвижность нервных процессов у крыс эпилептической линии Крушинского - Молодкиной по сравнению с линией Вистар, а также то, что у пилотов высшего класса, обладающих наиболее быстрой реакцией, на ЭЭГ часто встречаются разряды эпилептиформного типа. Предполагается, что и некоторые психические заболевания являются следствием низкого порога определенных биологических адаптивных реакций. Косвенным аргументом в пользу этого является, например, повышенная частота одаренных лиц в семьях больных шизофренией. Вероятно многие аффективные эмоциональные реакции возникают в ответ на интрагенные (термин, предложенный А. Г. Ивановым-Смоленским) раздражители в виде периодических сдвигов внутренней среды организма, например гормонального баланса или периодического накопления определенных продуктов метаболизма. Эти же периодические колебания метаболического равновесия при низком пороге судорожной реакции, очевидно, могут провоцировать эпилептические приступы, чем и может объясняться найденное генетическое родство между эпилепсией и маниакально-депрессивным психозом. Некоторые авторы указывают, что во многих случаях эпилептические приступы провоцируются психогенно или колебаниями кровяного давления; прослеживается связь приступов с менструациями. По-видимому, эпилепсию можно рассматривать, подобно маниакально-депрессивному психозу, как интрагенно спровоцированные пароксизмальные реакции у лиц с генетически детерминированным чрезвычайно низким порогом этих реакций.
2.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ
ЭПИЛЕПСИЯ - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, которые возникают в результате чрезмерной нейронной активности и сопровождаются различными клиническими и параклиническими проявлениями (определение ВОЗ).
В основе эпилепсии лежит повышенная нейронная активность с высоковольтными гиперсинхронными разрядами (эпилептический очаг). При распространении разряда на весь мозг возникает генерализованный приступ; если разряд остается локальным, приступ имеет парциальный характер.
У детей различные судорожные состояния встречаются в 5-10 раз чаще, чем у взрослых, что, очевидно, связано с особенностями строения и функции головного мозга, с напряженностью и несовершенством регуляции метаболизма, лабильностью и тенденцией к иррадиации возбуждения, с повышенной проницаемостью сосудов, гидрофильностью мозга и пр. В происхождении эпилепсии основное значение имеет взаимодействие наследственной предрасположенности и поражения головного мозга. При большинстве форм эпилепсии отмечается полигенная наследственность, причем в одних случаях она имеет большую, в других - меньшую значимость. При анализе наследственности нужно учитывать прежде всего явные признаки болезни, придавая определенное значение и таким ее проявлениям, как мигрень, обмороки, заикание, учитывать характерологические особенности личности (конфликтность, злобность, педантизм, назойливость). К предрасполагающим факторам относятся органические церебральные дефекты перинатального или приобретенного (после нейроинфекций или черепно-мозговой травмы) характера. Факторами "риска" могут быть различные пароксизмальные состояния и судорожные приступы неэпилептического характера. К ним относятся судорожный синдром в структуре перинатальной энцефалопатии, фебрильные судороги и другие формы энцефалических реакций, судороги при метаболических нарушениях (гипогликемические, гипомагнезиальные, пиридоксинзависимые), спазмофилия и другие гипокальциемические состояния, аффективно-респираторные пароксизмы, эпилептическая активность на ЭЭГ при клиническом благополучии.
Патогенез эпилепсии
включает ряд механизмов. Это прежде всего фокальность, которая характерна не только для парциальной эпилепсии, но и для первично генерализованных приступов. Наиболее часто генерализованные приступы возникают при очаговых поражениях медиобазальной височной и орбитофронтальной локализации. По мере прогрессирования заболевания формируется эпилептическая система и процесс распространяется на весь мозг.
Биохимические механизмы эпилепсии связаны с расстройством ионных, медиаторных и энергетических процессов, Так, ионные сдвиги ведут к повышению мембранной проницаемости и усилению в результате этого деполяризации нейронов, их сверхвозбудимости. Снижение запасов глюкозы и накопление молочной кислоты в ткани головного мозга во время приступа являются причиной ацидотических сдвигов; усугубляющих гипоксию и снижающих уровень фосфатных соединений. Перед приступом часто обнаруживается метаболический алкалоз. Способствуют также эпилептическому разряду угнетение ГАМК - и дофаминергических систем и повышение активности ацетилхолиновых и аспарагиновых медиаторов. Имеют значение и иммунологические реакции с образованием при повторных приступах противомозговых антител, циркуляторные расстройства и другие факторы, расширяющие зону поражения. Специфических патологоанатомических изменений при эпилепсии не находят. Вместе с тем эпилептический процесс может вызывать тяжелые дистрофические изменения и уменьшение количества ганглиозных клеток, прогрессирующий глиоз, особенно - в височных долях. Значительные изменения отмечаются в полушариях большого мозга, гиппокампе, подбугровой области, ретикулярной формации мозгового ствола.
Клиническая картина эпилепсии у детей имеет некоторые характерные особенности. К ним можно отнести полиморфизм и возрастную трансформацию приступов, высокий удельный вес абсансов, частоту абортивных форм, наличие синдромов, не встречающихся у взрослых (синдромы Веста, Леннокса-Гасто), нередкое развитие послеприступных симптомов очагового поражения мозга, быстрое развитие умственной отсталости при частых приступах.
3.ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И ВОЗРАСТ НАЧАЛА ЭПИЛЕПСИИ
Независимо от этнических и географических признаков эпилепсия встречается у 1-2% людей. Это значит, что в России эта цифра равна 1,5-3 млн. Однако судорожные состояния бывают гораздо чаще. Примерно 5% людей имеют в своей жизни хоть один эпилептический приступ. Эти состояния наступают в результате провоцирующих причин, например при высокой температуре фебрильные судороги, при длительном хроническом алкоголизме судорожные абстинентные приступы, или при хронической наркомании - судороги, вызванные дефицитом наркотиков. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые в своей жизни имели хоть один приступ, заболевают эпилепсией. Получить точные цифры распространения эпилепсии очень сложно в связи с отсутствием единого учета, применением специалистами разных вариантов классификацией эпилепсии, а также с тем что этот диагноз часто специально или ошибочно не устанавливается и проходит под видом других диагнозов (эписиндром, судорожный синдром, различные пароксизмальные состояния, судорожная готовность, некоторые виды фебрильных судорог и т.п.), которые не учитываются общей статистикой эпилепсии.
Примерно у 75% людей с эпилепсией приступы появились в первые 20 лет жизни.
В течение первых двух лет жизни - 17%
дошкольный возраст - 13%
ранний школьный возраст - 34%
подростковый возраст - 13%
после 20 лет жизни - 16%
средний и старший возраст - 2-5%
4.ПРИЧИНЫ ЭПИЛЕПСИИ
Причина этой болезни, как и прочих великих болезней, есть мозг.
Гиппократ
Вряд ли существует такое поражение головного мозга, которое не обладало бы свойством в известных условиях вызывать эпилепсию.
Д. Колье
При достаточно сильных воздействиях эпилептическая активность, как один из способов реакции клеток головного мозга, может появиться у любого человека. Однако, у "здоровых" людей для этого необходимо достаточно сильное воздействие - например, алкогольная абстиненция или тяжелая черепно-мозговая травма. У маленьких детей способность клеток головного мозга реагировать избыточным возбуждением на раздражающий фактор выражена в большей степени, чем у взрослых, поэтому при высокой температуре у них может развиться эпилептический приступ. Примерно у 1-2% людей активность клеток головного мозга настолько велика что эпилептические приступы возникают сами по себе (спонтанно), без видимых причин.
Причины развития эпилептической активности в головном мозге, к сожалению, пока недостаточно ясны, но предположительно связаны со строением мембраны клетки головного мозга, а также химическими особенностями этих клеток. Сложную гамму причин эпилептических приступов нельзя свести к какому-нибудь одному фактору. Примерно в 70% случаев причина приступов остается неизвестной, несмотря на специальное неврологическое обследование (ЭЭГ, КТ, ЯМР), так как отсутствуют явные или предполагаемые признаки основного заболевания мозга. Тогда говорят о самопроизвольной эпилепсии
. При такой эпилепсии мы, по всей видимости, имеем дело с еще не исследованными химическими изменениями в мозге.
В других случаях эпилепсия возникает при явной или предположительной основной болезни мозга. В зависимости от того, в каком возрасте появились приступы, следует предполагать те или иные причины. Если они появились до 20 лет, то причиной скорее всего может быть повреждение мозга во время беременности и родов, чем например - опухоль мозга. Если эпилепсия наступила после 25 лет, то наиболее частой причиной, как правило, бывают опухоли мозга, а у пожилых людей - нарушения кровообращения мозга (инсульты). Установлено, что причиной очаговых приступов гораздо чаще бывает первичное нарушение функции одного или нескольких участков головного мозга, чем при генерализованных. Однако, при любых приступах необходимо провести тщательное обследование и установить причину их вызывающую.
4.1 ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Перинатальные осложнения являются основной причиной судорог у детей. Травмы как родовые, так и предродовые, вызывают гипоксию мозга (кислородное голодание мозга). В самом деле, большинство врожденных нарушений работы мозга связно с его кислородным голоданием. К счастью, в результате совершенствования акушерской техники риск подобных осложнений снижается. Однако некоторые эксперты считают, что 20% случаев эпилепсии подпадают под эту категорию.
4.2 ТРАВМА ГОЛОВЫ
Травмы головы являются причинами еще 5-10% случаев эпилепсии. Посттравматическая эпилепсия может последовать за травмой головного мозга в результате сильного ушиба, дорожно-транспортного происшествия, жестокого обращения с детьми, огнестрельного ранения и др. Посттравматические судороги иногда развиваются сразу после травмы, а иногда появляются через несколько лет. Эксперты полагают, что все, кто перенес травму головного мозга, приведшую к длительной потере сознания, имеют повышенную вероятность развития эпилепсии.
Эпилепсия очень редко возникает после незначительных травм головы. Все родители знают, что падения и ушибы - такая же неотъемлемая часть роста, как детские болезни, поэтому незачем жить в постоянном страхе, что ребенок может споткнуться. Кроме того, надо понимать, что не каждый эпилептический приступ вызывается падением. Однако следует иметь в виду, что дети очень ранимы. Даже сильное укачивание ребенка, особенно младенца, способно нанести вред его умственному и физическому здоровью и привести к эпилептических приступов или умственной отсталости. Если у вашего ребенка возникли судороги сразу или через несколько часов после травмы головы, вас сможет успокоить тот факт, что подобные приступы повторяются редко. Однако приступы, развившиеся через несколько месяцев или лет после повреждения мозга, повторяются намного чаще. Посттравматические приступы медленнее всего развиваются у детей. Они могут появиться даже через 25 лет после травмы головы.
4.3 СОМАТИЧЕСКИЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Повторные эпилептические приступы наблюдаются при многих болезнях, включая детский церебральный паралич. В этом случае нередко одна и та же травма головного мозга провоцирует и судороги, и сопутствующее заболевание. Рак, поражающий мозг, инфекции центральной нервной системы типа менингита и энцефалита, также могут вызвать повторные приступы.
Сосудистые заболевания тоже являются частой причиной эпилепсии эпилептическихх приступов. Иногда конвульсии - первый признак системной красной волчанки (наблюдаются приблизительно у 15% больных).
4.4 ОПУХОЛИ И АНОМАЛИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Около 35% опухолей мозга провоцируют повторные приступы. Однако сами опухоли мозга являются причиной менее чем 15% всех случаев приступов. У большинства людей с эпилепсией нет видимых аномалий мозга.
Артериовенозная дисплазия сосудов головного мозга - врожденный дефект, обычно приводящий к повторным судорогам. К сожалению, оперативное вмешательство в этом случае может спровоцировать эпилептические судороги.
4.5 НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Эпилепсию могут вызвать как наследственные нарушения обмена веществ, так и приобретенные, например, отравление свинцом. Это - причины 10% случаев эпилепсии.
Употребление пищи, богатой калориями (углеводов, жиров), может повлиять на метаболизм и спровоцировать судорожные приступы почти у каждого. И люди с диабетом, и без диабета при значительном повышении уровня сахара в крови иногда иметь эпилептические приступы. Они могут сопровождать также заболевания почек и печени. На индивидуальный судорожный порог влияют генетические факторы. Если вследствие метаболического расстройства приступы повторяются, может быть диагностирована эпилепсия, хотя такие проявления часто исчезают при успешном лечении основного заболевания.
4.6 ИНСУЛЬТ
При инсульте нарушается мозговое кровообращение, вследствие чего происходят краткосрочные или длительные расстройства речи, мышления и движения (в зависимости от того, какие участки мозга поражены). Возможно, из-за увеличения количества пожилых людей в этой возрастной группе стала чаще встречаться эпилепсия. Обычно инсульты не вызывают эпилептических приступов - только у 4-5% пациентов развиваются хронические приступы. Приступы, являющиеся следствием инсульта, обычно хорошо поддаются лечению антиэпилептическими препаратами.
4.7 ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВ ИЛИ ИНСЕКТИЦИДОВ
Приступы могут вызываться действием инсектицидов, наркотиков, например, кокаина (а также "ломкой") и прекращением употребления барбитуратов, бензодиазепинов (валиума, либриума, далмана), алкоголя и даже антиконвульсантов. Пропуск приема дозы прописанного вам антиэпилептического препарата (АЭП) также способен спровоцировать приступ.
Следует иметь в виду, что судорожные приступы возникают не только при злоупотреблении лекарствами. У индивидуумов с низким порогом их могут вызывать сильные нейролептики (например, аминазин, трехцикличные антидепрессанты (типа амитриптилина) и ингибиторы монаминоксидазы (ниаламид и др.), амидопирин, препараты группы пенициллина. Иногда взаимодействие антиэпилептических препаратов с другими лекарствами также провоцирует приступ.
4.8 САМОПРОИЗВОЛЬНАЯ (ГЕНУИННАЯ) ЭПИЛЕПСИЯ
Это относится к тому случаю, когда нет никаких причин предполагать первичное заболевание мозга. К этой группе, кроме генерализованных приступов, относятся миоклонические приступы периода полового созревания, генерализованные ночные судорожные приступы, а также некоторые формы эпилепсии с миоклонически-астатическими очаговыми приступами.
Другое название самопроизвольной эпилепсии - идиопатическая.
4.9 ЭПИЛЕПСИЯ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Если у одного из родителей эпилепсия, то вероятность появления ее у их ребенка составляет около 6%, т.е. в 3 - 6 раз больше, чем для большинства людей. В то же время это говорит о том, что у 94% детей эпилепсии не будет. Если же эпилепсия у обоих родителей, то риск для ребенка увеличивается до 10 - 12%. Наиболее часто встречается эпилепсия у ребенка если у родителей эпилептические приступы имели не очаговый, а генерализованный характер.
Эти сведения носят обобщенный характер и в каждом конкретном случае могут быть дополнены во время консультации у врача эпилептолога или генетика. Следует учитывать, что наследуются особенности деятельности мозга, процессов возбуждения и торможения, повышенной готовности к пароксизмальным формам реагирования мозга на изменение внутренних и внешних факторов, а не сама эпилепсия. В большинстве случаев эпилепсия у детей проявляется гораздо раньше, чем у родителей. Например, если у матери эпилептические приступы с 15 лет, то у ее ребенка они могут появиться, например, в 5 лет.
5. ПРОВОКАЦИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИСТУПА
5.1 ПРЕКРАЩЕНИЕ ПРИЕМА ИЛИ СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ ПРЕПАРАТОВ
При отсутствии приступов в течение длительного времени некоторые люди считают возможным самостоятельно прекратить лечение или снизить дозу препаратов с целью избежать их побочных эффектов. В этих случаях часто бывает возобновление приступов в более тяжелом варианте, а нередко и развитие эпилептического статуса. Особенно опасно резкое прекращение приема препаратов группы фенобарбитала и бензодиазепина.
5.2 НЕДОСТАТОЧНЫЙ СОН И НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА СНА
Иногда,
8-09-2015, 21:19