Министерство здравоохранения РФ
Ростовский государственный медицинский университет
Кафедра травматологии и ортопедии
История болезни
Диагноз: диспластический гонартроз
ФИО больного:
Куратор: Черкесова А.Л.
Ростов – на - Дону
Паспортные данные
1. ФИО
2. возраст 39л
3. домашний адрес
4. место работы ресторан «Марина» администратор
5. диагноз при поступлении диспластический гонартроз
6. диагноз клинический диспластический гонартроз
7. диагноз основной диспластический гонартроз
8. диагноз сопутствующий ЯБЖ
9. дата начала курации 1.06.10
Жалобы
На боль, отек, деформацию, нарушение функции, рану, кровотечение, расстройство чувствительности отсутствуют.
Анамнез травмы и жизни
Первые признаки заболевания появились 10лет назад, проявляясь быстрой утомляемостью, незначительной болезненностью в области коленных суставов после физических нагрузок. После отдыха боль исчезала примерно в течение часа, ночных болей не было. В последующем боли усиливались (принимала диклофенак), появились ограничения в движении. Появление первых признаков заболевания с физиологическими изменениями в организме не совпадало.
Из анамнеза известно, что больная в течение 8 лет занималась спортивной гимнастикой (с 8 до 16). По поводу травм к врачу не обращалась, так как по ее мнению травмы были незначительные. В 17 лет травма голеностопного сустава. В мае сделана эндопротезирование коленного сустава. Гемотрансфузий не было. Аллергологический и семейный анамнез не отягощен.
Общий осмотр
Сознание ясное, больная четко отвечает на вопросы, ориентирована в пространстве и времени.
Кожные покровы физиологической окраски.
Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 18 в мин.
Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 68 ударов в мин. АД 125/80.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Симптом поколачивания по костовертебральным углам отрицательный с обеих сторон.
Status lokalis
Положение пациента активное.
Положение конечности вынужденное, левая нога в гипсовой иммобилизации находится на шине Беллера. На правой ноге с внутренней стороны коленного сустава виден послеоперационный рубец.
Оси конечности
Верхняя конечность : акромиальный конец ключицы - головку лучевой кости – головку локтевой кости.
Вокруг этой оси рука совершает вращательные движения: ротацию (плечевой сустав), пронацию и супинацию (локтевой сустав).
Нижняя конечность:
Линия Микулича (Фронтальная плоскость): передняя верхняя ость – внутренний край надколенника – 1-й палец.
Линия Брюкке (саггитальная): большой вертел – наружная лодыжка нарушения оси конечности (вальгусная, варусная, рекурвационная, антекурвационная). Вывод: оси конечностей не изменены.
Форма коленного сустава шаровидная. Неправильно сросшихся переломов, искривления или утолщения костей не обнаружено. Мускулатура развита умеренно. При пальпации отломков, патологической подвижности, изменения местной температуры, местной болезненности не обнаружено.
Движения в суставе:
Плечевой сустав - Абдукция совместно с плечевым поясом 1500
Флексия 1500
Ротация 1000
Локтевой сустав – Сгибание и разгибание 1400
Ротация 1800
Лучезапястный сустав – Абдукция радиальная 200
Аддукция ульнарная 300
Ладонное сгибание 800
Тыльное сгибание 700
Тазобедренный сустав- Абдукция 400
Аддукция 250
Отведение, приведение 1050
Ротация внутренняя 360
Ротация наружная 130
При сгибании под углом 900 в коленном и тазобедренном суставе объем увеличивается вдвое до 900.
В положении стоя объем движений определить невозможно, так как пациент находится на гипсовой иммобилизации.
Измерение длины конечности:
- Длина руки: акромион – шиловидный отросток луча или конец 3-го пальца – относительная длина. 55 см
- Длина плеча: акромион – наружный или внутренний надмыщелок – абсолютная длина. 30см
- Длина предплечья – наружный или внутренний надмыщелок до гороховидной кости. 25см
- Длина ноги – передняя верхняя ость – внутренняя или наружная лодыжка – относительная длина. 84см
- Длина бедра – большой вертел – наружный мыщелок бедра или суставная щель коленного сустава - абсолютная длина. 40см
- Длина голени – наружный или внутренний мыщелок бедренной кости или суставной щели до нижнего конца одной из лодыжек – анатомическая длина. 42см
- Длина стопы – задний край пяточной кости – конец 1-го пальца. 23 см
- Высота стопы – тыльная-поверхность ладьевидной кости – пол. 6см
- Длина туловища сзади – остистый отросток 7 шейного позвонка – верхушка копчика.62см
- Длина туловища спереди - край вырезки грудины – нижний край лонного сочленения. 56см
План обследования
1. ОАК
2. ОАМ
3. ОRS
4. Рентгенография коленного сустава в прямой и боковой проэкции.
5. Ультрасонография коленного сустава
Назначения
1. Режим постельный
2. Диета №15- без ограничений
3. Анальгин при болях 50% 2,0
4. Цефазолин 1,0 3раза в сутки
5. Витаминотерапия: В1 , В6 , В12 ,С
Литературная справка
Остеоартроз (osteoarthrosis: греч. osleon кость + arthron сустав + -ōsis: синоним: артроз, деформирующий артроз, деформирующий остеоартроз) — дистрофическое заболевание суставов, обусловленное поражением суставного хряща. У многих людей, особенно пожилого возраста, можно выявить характерные для О. отдельные элементы патологии суставов при отсутствии клинических симптомов. Но эти изменения отмечаются не во всех, а лишь в отдельных тканях сустава, обычно не прогрессируют, свидетельствуя о старении этих тканей, и не относятся к О. как болезни.
К развитию О. ведут разнообразные факторы, вызывающие повреждение суставного хряща. Распространенность заболевания постепенно увеличивается с возрастом, максимальное «накопление» болезни приходится на возраст 60—65 лет. Примерно в 2 раза чаще О. наблюдается у женщин.
Принято выделять первичный и вторичный О. Первичным (идиопатическим) остеоартроз называют в тех случаях, когда не удается выявить непосредственную причину его возникновения. К первичному относят, в частности, остеоартроз суставов кистей, при котором имеются основания предполагать существование генетически детерминированной аномалии структуры хрящевой ткани. Вторичный О. является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата. При этом поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные и тазобедренные), а также первые плюснефаланговые суставы. Одними из наиболее частых причин вторичного О. являются травмы суставов, а также различные аномалии развития суставов и образующих их костей: врожденная дисплазия тазобедренных суставов, варусное (О-образное) или вальгусное (Х-образное) отклонение оси голени по отношению к оси бедра, дефекты развития или положения надколенника (дисплазия, высокое стояние и др.), стоп (короткая или длинная первая плюсневая кость, полая или плоская стопа) и др. Вторичный О. может быть следствием хронических заболеваний суставов различной этиологии (ревматоидный артрит, пирофосфатная артропатия и др.), деформаций суставных концов костей аваскулярные некрозы костей, Педжета болезнь, болезнь Гоше (см. Липидозы) и др.] или системных метаболических заболеваний, при которых преимущественно страдает хрящевая ткань (охроноз). Известен также эндемический О. (Кашина — Бека болезнь и др.), наблюдающийся в определенных местностях и обусловленный краевыми особенностями минерального состава пищевых продуктов и воды. Такие факторы, как избыточная масса тела, длительная повышенная физическая нагрузка на суставы (занятия некоторыми видами спорта, определенные профессии), нарушения кровообращения в области суставов (варикозное расширение вен) сами по себе не вызывают О., но способствуют его развитию у лиц с генетической предрасположенностью или заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Эти факторы называют факторами риска развития О.
У больного О. нередко можно обнаружить несколько причин или факторов риска развития заболевания. Кроме того, возможно сочетание у одного больного как первичного О. (например, поражения межфаланговых суставов кистей), так и вторичного (например, поражения коленных суставов вследствие вирусной деформации костей голеней).
Патогенез и патологическая анатомия
Механизмы развития О. вне зависимости от этиологии однотипны. Большинство специалистов считают, что первоначальные изменения возникают в суставном хряще. Самыми первыми патологическими изменениями считаются гипергидратация и нарушения архитектоники сети коллагеновых волокон, что ведет к утрате амортизационных свойств хряща, размягчению (хондромаляции) и постепенной фрагментации его ткани. Нарушается метаболическая функция хондроцитов (синтез протеогликанов, коллагена), повышается активность ферментов этих клеток, что приводит к усилению деструктивных процессов в матриксе (межклеточном веществе) хряща. Со временем неравномерно уменьшается толщина хряща, возникают глубокие вертикальные трещины и дефекты, достигающие субхондрального отдела кости. Фрагменты хрящевой ткани, а также микрокристаллы кальция, образующиеся в дистрофически измененном хряще, попадая в полость сустава, фагоцитируются клетками синовиальной жидкости и оболочки, что ведет к реактивному синовиту. Гистологически синовиту при О., в отличие от синовита при артритах, свойственна очаговость, небольшая выраженность, тенденция к развитию фиброза синовиальной оболочки и редуцированию ее артериальной сети. Выделение протеолитических и других ферментов из фагоцитирующих клеток, а также активация таких медиаторов, как интерлейки-I, вызывает усиление дистрофических и деструктивных изменений суставного хряща. Параллельно дегенеративным процессам отмечаются и явления регенерации тканей сустава. Дефекты хряща, особенно краевые, замещаются грануляционной тканью с последующей метаплазией ее в фиброзно-хрящевую и костную ткань, образуются остеофиты. В подлежащей (субхондральной) кости отмечаются признаки пролиферации, приводящей к ее уплотнению (остеосклероз). В поздних стадиях патологического процесса хрящевая ткань в значительной мере утрачивается и суставными становятся поверхности непосредственно эпифизов костей. Суставы значительно деформируются, что заметно уже при их внешнем осмотре. С этим связано возникновение термина «деформирующий остеоартроз». Изменениям подвергаются и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиалиноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дистрофия, очаговое воспаление, фиброз) и сами мышцы (спазм, гипотрофия). Патологические процессы, происходящие в разных тканях сустава при О., взаимосвязаны и, как правило, способствуют прогрессированию суммарных изменений. В целом прогрессирование изменений сустава при остеоартрозе происходит медленно.
Клиническая картина О . неспецифична и во многом определяется локализацией поражения (см. Коксартроз, Коленный сустав, Остеоартроз суставов кистей). О. дугоотростчатых суставов, а также О. унковертебральных сочленений позвоночника объединяют термином «спондилоартроз». Более свойственно поражение небольшого числа суставов, обычно одного-двух. Поражение более 3 суставов называют полиостеоартрозом. Наиболее часто в этих случаях сочетается узелковый О. суставов кистей (т.е. первичный О.) с вторичным О. крупных суставов нижних конечностей. Известен и другой вариант полиостеоартроза — первичный генерализованиый остеоартроз, преимущественно у женщин среднего возраста, у которых отмечалось одновременное поражение проксимальных, дистальных и первых пястно-фаланговых суставов кистей, коленных суставов, плюснефаланговых суставов первых пальцев, а также шейного и поясничного отделов позвоночника. Отмечены следующие особенности этого варианта О.: наличие в начале заболевания лишь эпизодов болей, в период которых обнаруживаются признаки воспаления суставов и своеобразные рентгенологические изменения, когда, помимо типичных для О. признаков, отмечались выраженные остеофиты, как в области пораженных периферических суставов, так и позвоночника (в области дугоотростчатых суставов, остистых отростков позвонков), а также изменения формы суставных концов костей, которые напоминали наплывы воска на горящей свече. Рентгенологические изменения у этих больных существенно более выражены, чем клинические. Нередко наблюдались небольшое увеличение СОЭ и гиперхолестеринемия. Со временем, однако, появилось сомнение в существовании в этих случаях первичного О. и предположено наличие пирофосфатной или гидроксиапатитной артропатии с последующим развитием вторичного О.
Диагноз. Общих диагностических критериев для всех локализаций О. не существует. Диагностика О. не всегда проста. Существует лишь один патогномоничный симптом — узелки Гебердена при поражении дистальных и узелки Бушара при поражении проксимальных межфаланговых суставов кистей. Однако, если у больного с узелковым О. суставов кистей наблюдается поражение других суставов, это еще не означает, что оно обусловлено остеоартрозом. Для О. типично поражение коленных, тазобедренных, межфаланговых суставов кистей, пястно-фаланговых суставов I пальца, I плюснефалангового сустава. Другие суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные, при О. поражаются редко и обычно только вследствие предшествующих воспалительных или системных метаболических заболеваний, а также прямой травмы.
Патологические изменения и клинические симптомы при О. развиваются медленно (в течение многих лет), что существенно отличает О. от артритов.
Большое значение в диагностике О. имеет рентгенологическое исследование суставов. Достоверный диагноз О. не может быть установлен при отсутствии типичных рентгенологических изменений. Умеренные рентгенологические изменения суставов, характерные для О., нередко выявляются у лиц пожилого возраста, не предъявляющих каких-либо жалоб. В этих случаях диагноз О. не может считаться обоснованным. Рентгенологические изменения, наблюдаемые при О., хотя и характерны, но не патогномоничны и могут быть выявлены при других болезнях суставов.
Рентгенологическая семиотика остеоартроза складывается из признаков, отражающих дистрофические изменения в суставных хрящах (сужение суставной щели) и в костной ткани (уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования), нестабильность суставов (подвывихи, искривления оси конечностей), реактивные компенсаторно-приспособительные процессы (краевые костные разрастания, субхондральный остеосклероз).
Хотя остеоартроз начинается с поражения суставных хрящей, его наиболее ранним рентгенологическим симптомом обычно служат краевые костные разрастания как следствие активной пролиферации периферических отделов суставного хряща. Они проявляются вначале заострением краев суставных поверхностей, а затем, нарастая, образуют массивные костные шипы и губы. Краевые остеофиты, как правило, раньше обнаруживаются со стороны суставных впадин.
Сужение суставной щели свидетельствует уже о значительных изменениях суставных хрящей. Суставная щель может стать клиновидной, суживаясь с одной стороны и нередко расширяясь при этом с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава. При О. не возникает костных анкилозов и всегда сохраняется хотя бы еле заметная суставная щель.
Параллельно сужению суставной щели утрачивается амортизационная функция суставных хрящей, предохраняющих подлежащую костную ткань от механических перегрузок. В качестве защитного механизма развивается остеосклероз субхондральной губчатой кости. Он особенно выражен при коксартрозе в крыше вертлужной впадины, распространяясь иногда почти на все тело подвздошной кости. Однако рано или поздно этот механизм компенсации становится недостаточным. Механические силы, передающиеся непосредственно с одной суставной поверхности на другую, вызывают атрофию от давления их наиболее нагружаемых участков и прежде всего центральных отделов суставных головок. Вследствие этого они уплощаются и одновременно расширяются.
Еще одним последствием поражения суставных хрящей являются очаговые дистрофические и некротические процессы в субхондральной губчатой кости, соответствующие локальным пикам механических напряжений. В результате этих процессов формируются кистовидные образования. Последние наиболее характерны для коксартроза, при котором они часто множественны и достигают больших размеров (рис. 1). При субхондральном расположении кистевидных образований могут наблюдаться переломы их стенок и «вскрытие» в полость сустава. Другой механизм развития кистевидных образований — нагнетание под давлением синовиальной жидкости через трещины суставного хряща и замыкающих пластинок суставных поверхностей в субхондральные костномозговые пространства (внутрикостные ганглии). По этому типу обычно развиваются одиночные крупные кистовидные образования, в тех случаях, когда они представляют собой наиболее яркое проявление остеоартроза.
Кистовидные образования значительно выражены в ряде случаев остеоартроза межфаланговых суставов кистей (см. рис. к ст. Остеоартроз суставов кистей), нередко приобретая при этом краевое положение (эрозивный артроз). Однако, в отличие от артритов, для О. характерны краевые эрозии в местах прикрепления суставной капсулы.
Для выявления изменений в мягкотканных структурах суставов — синовитов, хрящевого детрита и хрящевых фрагментов в суставной полости — обычная рентгенография неинформативна. Исключение составляют синовиты при гонартрозе, для которых характерно уплотнение тени верхнего заворота сустава и в области так называемого ромбовидного просветления на рентгенограмме.
В нашей стране распространена рентгенологическая классификация остеоартроза по стадиям развития, разработанная Н.С. Косинской. Остеоартроз в I стадии характеризуется главным образом краевыми костными разрастаниями при незначительном сужении суставной щели. Во II стадии она сужена более отчетливо, возникает субхондральный остеосклероз. Резкое сужение суставной щели в III стадии О. сопровождается уплощением суставных поверхностей и развитием кистевидных образований. Следует отметить, что наиболее ранние морфологические изменения при О. на рентгенограммах не определяются (так называемая рентгенонегативная стация).
Рентгенологическое исследование играет важную роль в распознавании этиологических факторов при вторичных О. Так, при посттравматических О. оно дает возможность обнаружить костные деформации после внутрисуставных переломов, установить характерные признаки диспластических О., особенно в тазобедренном суставе (мелкая вертлужная впадина со «скошенной» крышей, соха valga, утолщение «фигуры слезы» или соха vara), на рентгенограммах можно выявить краевые дефекты суставных поверхностей, остеопороз и атрофию костей при постартритических О. С помощью рентгенографии можно установить связь между отдаленными от суставов деформациями костей диспластической, посттравматической или иной природы (например, угловое искривление оси длинной трубчатой кости), сопровождающимися изменениями условий нагрузки на суставы, и вторичным (статическим) остеоартрозом. Рентгенологическое исследование дает возможность выявить такие причины О., как внутрисуставное тело при ограниченном асептическом некрозе кости или хондроматозе сустава. Кроме того, при различных заболеваниях костей важно уточнить состояние близлежащих суставов, т.к. жалобы больных могут быть обусловлены вторичным О., например при хроническом остеомиелите, если он развивается на почве повторных перифокальных синовитов.
Важную роль играет рентгенол, исследование в дифференциальной диагностике О. с артритами (рис. 2), некрозом кости асептическим, нейрогенными артропатиями, поражениями суставов при метаболических полиартритах (подагра, охроноз и др.).
Для О. не свойственны какие-либо изменения в анализах крови и мочи. Не повышаются, в частности, СОЭ и другие показатели воспаления, не выявляется ревматоидный фактор в крови. При исследовании синовиальной жидкости у больных О. отмечают лишь умеренные ее изменения, присущие так называемым невоспалительным заболеваниям суставов: несколько сниженная вязкость, небольшое увеличение числа лейкоцитов (не более 1—3×103/мкл), преимущественное наличие мононуклеарных клеток.
Вне зависимости от локализации патологического процесса большое значение имеет вопрос о наличии или отсутствии реактивного синовита и периартрита. Наличие синовита не вызывает сомнений при выявлении отчетливой припухлости сустава, обусловленной выпотом в его полость. В случае, если синовит менее выражен и припухлость сустава не отмечается, диагностическое значение придается в основном изменению ритма привычных болей в суставе: появлению болей в покое, в т.ч. ночью, так называемых стартовых болей, не уменьшающихся при продолжении ходьбы, чувства скованности в суставе. Синовит обычно не является ранним признаком О. (хотя это возможно у некоторых больных), появляется эпизодически по мере прогрессирования процесса. Позднее синовит при рентгенологичеком исследовании обнаруживается постоянно. Периартрит у больных О. — один из главных источников болей. Под термином «периартрит» при О. понимается сочетание различных (главным образом дистрофических, а не воспалительных) изменений окружающих сустав мягких тканей: связок, сухожилий, мест их прикрепления к костям, мышц. Частое наличие периартрита при О. крупных суставов объясняется, как правило, неравномерным поражением отдельных зон этих суставов и возникновением вследствие этого статических и функциональных перегрузок околосуставных тканей, компенсирующих возникающую неконгруэнтность и нестабильность сустава. Диагностика
8-09-2015, 22:01