Реферат

На тему: " Інтенсивна терапія в пульмонології "

Одною з ділянок пульмонології є медицина критичних станів. Невідкладні стани в пульмонології розділяють на три групи захворювань: 1) важка стадія чи загострення хвороби легень (астматичний статус, легенева кровотеча, тотальна пневмонія та ін.), 2) втягнення легень в патологічний процес при критичному стані, зв‘язаному з первиною патологією іншої системи (респіраторний дістрес-синдром в дорослих при септичному, травматичному та інших шоках, серцева астма, кардіогенний набряк легень і ін.), 3) ураження системи дихання при раптових захворюваннях інших систем (апное і гіпервентиляція при хворобах нервової і м’язової системи, ТЕЛА, травма грудної клітини та ін.), 4) незалежно від групи до якої відносять те чи інше захворювання, всі вони ведуть до гострої дихальної недостатності – синдрому, що вимагає невідкладних універсальних заходів інтенсивної респіраторної терапії, а також застосування спеціалізованих заходів залежно від характеру ураження органів дихання.

Гостра дихальна недостатність : патологічний синдром при порушеннях функції системи дихання не забезпечує рівень газообміну, адекватний потребам організму. При будь-якій формі та стадії ГДН вимагається забезпечити прохідність дихальних шляхів на всіх рівнях від ротової порожнини до бронхіол. Прохідність верхніх дихальних шляхів забезпечує: максимальне розгинання голови в хребетно-потиличному з‘єднанні, введення ротових та носових провідників кисню, інтубація трахеї, крікотиреотомія, трахеостомія. Забезпечення адекватної вентиляції включає дві групи заходів: застосування спонтанної вентиляції з інгаляцією кисню чи якщо спонтанна вентиляція не забезпечує фізіологічних потреб організму, хворий переводиться на штучну вентиляцію легень. Антигіпоксична терапія (інгаляційна та неінгаляційна оксигенотерапія) потребує також застосування заходів, що покращують утилізацію кисню-антиагреганти, судинорозширюючи, оксібутират натрію 20% по 50–100 мг/кг в/в, барбітурати (фенобарбітал) всередину 0,02–0,1, інсулін 6–8 од. в комплексі з 5% розчином глюкози 200,0–300,0 в/в, вітаміни В₁ , В₂ по 1,0 в/м, аскорбінова кислота 5% – 2,0–4,0 в/в в 5% розчині глюкози, рибоксин 10,0 та унітіол 5% – 10,0 в/в, пентоксил по 1,0г на добу, метиленовий синій 1% – 0,1–0,15 мг/кг ваги в/в. спеціальна терапія спрямована на лікування основного захворювання, проводиться одночасно з ліквідацією ГДН. Корекція метаболічних та функціональних порушень, що втягуються в процес при ГДН (кровообіг, ЦНС, печінка, нирки і інш.).

Астматичний статус АС: 1-й етап обструкція дихальних шляхів,2-й правошлункова недостатність, 3-й різке порушення метаболізму з подальшим погіршенням гіпоксії, утворенням респіраторного та метаболічного ацидозу, гіпогідратації, наднирникової недостатності. Порушення дренажної функції дихальних шляхів при АС проходить в 3 стадії: 1) компенсована бронхорея, 2) декомпенсована бронхорея, 3) стійка бронхіальна обструкція.

Лікування: І стадія – з формованої резистентності до симпатоміметиків, чи стадія відносної компенсації. Лікування починається з введення глюкокортикоїдів – 60 мг преднізолону, чи 200 мг гідрокортизону в/в струминно. Через 5–10 хв. в/в крапельно 500,0 мл 0,9% розчину натрію хлориду в суміші з 20000 од. гепарину 10,0–20,0 мл 2,4% розчину еуфіліну, в кінці інфузії 2,0 мл лазіксу. Через 45–50 хв. 2,0–4,0 розчину амброксолу струминно. З початку надання допомоги оксигенотерапія зволоженим киснем, а також гаряче лужне пиття. При наростанні ацидозу вводять 150,0–200,0 0,4% розчину натрію бікарбонату. Якщо стан хворого на протязі 2–3 годин не покращується, то доза преднізолону підвищується до 90 мг що 4 год. і до нього додають 125 мг гідрокортизону що 6–8 год.

ІІ стадія – стадія декомпенсації, німої легені, прогресуючих вентиляційних розладів. Протягом першої години 90–120 мг преднізолону з одночасним введенням 125–15-мг гідрокортизону гемісукцинату. Введення гормонів повторюють що 1,5 години, а при відсутності ефекту дозу преднізолону підвищують до 150 мг. Окрім цього, проводять вищезгадану в І стадії терапію: киснева, інфузійна, в/в введення еуфіліну, заходу для покращання дренажу бронхів.

ІІІ стадія – гіпоксемічна та гіперкапічна кома. Хворого негайно переводять на штучну вентиляцію легень. Постійна корекція рН крові. Доза глюкокортикоїдів збільшують до 120 мг щогодини. Можливий фторотановий наркоз. Окрім цих заходів проводять всю вищезгадану в лікуванні І стадії терапію, а при можливості екстра-корпоральну мембранну оксигенацію крові. Після виведення хворого з статусу проводиться антибактеріальна, десенсебілізуюча і реабілітаційна респіраторна терапія.

ТЕЛА – це оклюзія головного стовбура ЛА або її гілок різного калібру тромбом. В першу чергу проводять знечулення промедолом 2% – 1, 0–2,0 мл анальгін 50% – 2,0. Якщо біль утримується, то вводиться 2,0–3,0 0,25% розчин дроперідолу. При субмасивній ТЕЛА (до 50%) вводять гепарин 10–20 тис. од. довенно. На протязі 7–10 діб гепарин вводять по 1000–2000 од. щогодини довенно, краплинно або 5–10 тис. од. підшкірно що 6 год.

За 4–5 днів до відміни гепарину призначають непрямі антикоагулянти (фентаніл 0,2 г/добу або пелентан 0,9 г/добу). При масивній (75%) і ТЕЛА вводять тромболітичні препарати – Актилізе 100 мг довенно на протязі 3 год., чи стрептокіназа в дозі 250000 од. за 30 хв. довенно і далі 100000 од. на год. на протязі 12–24 год. перед введенням стрептокінази вводиться 125 мг гідрокортизону. При артеріальній гіпотензії застосовують допамін в дозі від 10 до 17020 мкг/кг в хвилину крапельно в розчині 400 мл реополіглюкіну. З перших хвилин оксигенотерапія, симптоматична терапія еуфіліном, папаверином, но-шпою, серцевими глікозидами.

Легенева кровотеча . Стан, коли з легень виділяється не менше 600,0 мл крові за добу називається легеневою кровотечею. Хворий сидить, або лежить на тому боці, де знаходиться пошкоджена легеня. Ліквідувати больовий синдром аналгетиками. Зменшити кашель кодтерпіном чи кодеїном, чи діоніном, лібексин, седативні. Гемостатична терапія, Σ-амінокапронова кислота 5% – 100,0–200,0 мл довенно крапельно, і в рот, вікасол 1% – 1,0–2,0 дом‘язево. Діцинон (етамзілат натрію), глюконат, хлорид кальцію 10% довенно, кров, плазма, еритроцитарна маса. При неефективності бронхоскопія з тампонадою. Якщо в хворого відсутній ефект лікування – хірургічне втручання.

Респіраторний дістрес-синдром (шокова легеня): Це завершальна фаза багаточисельних уражень легень. Головне – це лікування основного захворювання. Окрім цього, реополіглюкін 400,0–500,0 довенно, преднізолон 120 мг з повтором введення 60 мг через 6 год., цю дозу повторюють тричі, потім оральний прийом стероїдів. Гепарин 2000 од. добово, пентоксіфілін 2%-5,0 довенно крапельно з 5% р-ном глюкози, муколітична терапія оральним та парентеральним прийомом амброксолу, альбумін 200,0 або плазма довенно, оксигенотерапія та антибактеріальна терапія.

Некардіогенний набряк легень : Інтерстеціальний набряк (набряк між альвеолярних і перібронхіальних тканин) діагностують по побічних ознаках з допомогою функціонального і рентгенологічного дослідження; альвеолярний набряк легень відрізняється вираженими клінічними ознаками обструкції дихальних шліхів піною, що утворилась при вспінюванні повітрям рідини, яка попала в альвеоли. Такі явища виникають при гіпопротеінемії внаслідок печінкової недостатності, виснаження чи крововтратою, внаслідок низького онкотичного тиску крові. Набряк легень, який виникає при підвищення проникливості альвеолярної мембрани зустрічається при анафілактичному і септичному шоку, РДСД, гіперкатехоламінемії, вдиханню ядовитих газів, травмах черепа. Головний механізм ГДН обструкція дихальних шляхів (з 200 мл рідини утворюється 2–3 л піни).

Лікування : термінові заходи забезпечення життям однакові при всіх форма набряку легень. Обов‘язкове піногасіння з допомогою етилового спирту, оксигенотерапія або ШВЛ. При низькому онкотичному тиску крові показані довенні трансфузії р-ну альбуміну, плазми і парентеріальне введення діуретиків-салуретиків; при підвищенні проникливості альвеолярно-капіляроної мембрани – антигістамінні середники і глюкокортикоїди. У всіх випадках лікування основної хвороби.

Аспіраційний синдром – це поліетіологічне ураження легень, яке супроводжується ГДН внаслідок механічної обструкції дихальних шляхів аспірованим матеріалом, ларингобронхоспазмом, бронхіолітом, пневмонітом і пневмонією.

Терміново треба забрати аспірований матеріал з дихальних шляхів – лаваж дихальних шляхів на фоні ШВЛ. Лікування бронхоспазму – залежить від рівню А/т. після ліквідації брохоспазму аерозольним чи довенним введенням 1%-0,1–0,0 мл р-ну атропіну чи бета-адреностимуляторів починають інтенсивну терапію аспіраційного пневмоніту, не дивлячись на світлий проміжок. На протязі перших годин 150,0–200,0 мл р-ну натрію гідрокарбонату, преднізолон 60–90 мг довенно, амброксол 2,0–3,0 довенно. Якщо розвинувся інтерстеціальний набряк і пневмоніт необхідно перейти на ШВЛ, продовжувати введення глюкокортикоїдів і виконувати весь комплекс інтенсивної терапії, яка рекомендується при РДСЛ.

При аспіраційному синдромі, зв‘язаному з утопленням при витягненні потерпілого на сушу необхідно звільнити легені від води, а ротову порожнину та глотку від намулу. Для цього рекомендують покласти утопленика передньою поверхнею грудної клітки на коліно рятівника з звішеною головою і натиснути на спину. Вода вильється частково з легень, а регургітація шлункового вмісту не виникає. Не треба тратити час на повне виведення води з легень, а треба відразу приступати до ШВЛ і закритого масажу серця.

Диференціальна діагностика легеневих захворювань

Процес діагностики складається з декількох етапів. Перший етап і в даному випадку головний, так як всі ви є терапевтами – це відбір осіб з різними хворобами легень серед хворих. Які звернулись за медичною допомогою. Цей вибір проходить в поліклініках і проводиться лікарями загальної медичної сітки. При вивченні стетоакустичної картини важко навіть запідозрити туберкульоз легень, особливо вогнищевий і навіть більш поширені форми.

В країнах, що розвиваються відбір осіб проводять серед осіб шляхом опиту про наявність кашлю, харкотиння, яке потім збирають і досліджують в лабораторних умовах, що на даний час є актуальним і в Україні. Флюорографія є дуже добрим методом діагностики, але на даний час, при відсутності плівок, реактивів і т.д. все стає проблематичним.

Завдання є в тому, щоб організувати правильний відбір хворих з захворюваннями легень. Обов‘язкова флюорографія для дорослих і туберкуліндіагностика в дітей та підлітків.

Етапи діагностичного процесу

1.Застосування методів дослідження хворому і накопичення інформації.

2.Аналіз отриманої інформації з точки зору достовірності, інформативності і специфічності.

3.Побудова діагностичного симптомокомплексу на основі зібраних ознак.

4.Формулювання попереднього діагнозу хвороби або ряду хвороб.

5.Проведення диференціальної діагностики.

6.Формулювання клінічного діагнозу (в розгорнутій формі).

7.Перевірка правильності встановлення захворювання в процесі спостереження за хворим і його лікуванням.

Ми стоїмо перед проблемою, коли кожний лікар-клініцист з великої кількості методів, які пропонують легеневим хворим, повинен вибрати ті, що потрібні даному хворому. Всі методи дослідження, які застосовують в легеневих хворих розділяють на три групи. 1-ша – методи обов‘язкові. Не використовувати метод з комплексу обов‘язкових можна лише в випадку, якщо він має протипокази. В першу чергу в цей комплекс входить, звичайно, клінічне обстеження хворого: вивчення анамнезу і скарг, стетоакустичної картини, які повинні проводитись ціленаправленно. Завдання при цьому виявлення не лише яскравих, але і маловиражених симптомів захворювання легень.

При вивченні анамнезу треба поставити ряд обов‘язкових запитань кожному хворому з легеневою патологією: про наявність чи відсутність туберкульозу в сім‘ї, про професію – наявність професійної шкідливості, особливо зв‘язаної з запиленням, роботою з агресивними речовинами і т. п., серію питань про перенесені хвороби легень, і якщо вони були, то методи їх лікування та як закінчилась хвороба.

При вивченні скарг – це питання, які фіксують увагу хворих на так званих легеневих симптомах або «грудних» скаргах. На кінець, стетоакустична картина. Треба шукати легеневу патологію і, якщо перед клінічним обстеженням отримано дані про наявність змін на флюорографії, відповідно повинні бути ці ділянки легень уважно вивчені – застосовують не просто порівняльну, а ціленаправлену перкусію та аускультацію. При вивченні цих зон хворий повинен дихати глибоко, треба росити хворого покашляти в кінці видиху і слухати, чи немає хрипів після покашлювання. Інакше кажучи ціленаправленно ведеться пошук мікросимптомів. Іноді ця мікросимтоматика дозволяє дуже точно поставити діагноз. Цілком зрозуміло, що в даний час діагноз не може бути сформульований без проведеного рентгенологічного дослідження. І третій обов‘язковий метод – це дослідження харкотиння на наявність мікробактерій туберкульозу. При відсутності харкотиння можна досліджувати промивні води бронхів. Можна застосовувати і дослідження промивних вод шлунку. Результати дослідження харкотиння залежать і від характеру легеневих змін. Серед хворих, в яких на рентгенограмі чітко визначається каверна, мікроскопія харкотиння виявляє позитивний результат в 98,9% випадків. Хоча треба відверто сказати, що мікроскопія, яка проводиться в лікарняних закладах загальної мережі, виявляє мікобактерії в 2–3% випадків. Шляхом мікроскопії туберкульозу виявляють в 62% хворих при дослідження ранкової порції харкотиння в 73% – добової. Добову порцію харкотиння збирають, якщо харкотиння мало. Наступний метод, який входить в обов‘язкові дослідження – це туберкулінова проба, яка в даний час проводиться в вигляді внутрішньошкірного тесту із введенням 2 Т.О. стандартного туберкуліну РРД. Окрім цього в обов‘язкові дослідження входить і клінічний аналіз крові та сечі.

Додаткові методи дослідження – це повторні обстеження харкотиння, промивних вод, томографія, білково-гематуберкулінові проби, імунні дослідження, протеінограма, С-реактивний білок, поглиблена туберкулідіагностика.

Діагноз активного туберкульозу звичайно не складає якихось затруднень, його вдається встановити клініко-рентгенологічними методами. При активному туберкульозі звичайно бувають позитивними і показники імунологічних тестів. Неактивний туберкульоз з імунологічних позицій – це туберкульоз при якому показники специфічних тестів в більшості випадків бувають від‘ємні, або слабопозитивні. Важливе завдання і виявлення скритої активності. Рекомендовано при всіх випадках підозри на наявність мінімальної активності призначати пробну терапію на протязі не менше 2–3 місяців.

Диференціальна діагностика різних захворювань легень часто буває дуже затрудненою. В першу чергу проводять дифдіагностику з гострими пневмоніями, особливо при локалізації їх в верхніх частках легень і туберкульозному ураженні нижніх часток. Треба пам‘ятати, що гострий початок захворювання частіше вдвоє зустрічається при пневмонії. Цьому відповідають симптоми інтоксикації, швидкий розвиток задишки, кашлю з харкотинням, болі в грудній клітці. Для інфільтративного туберкульозу біль показовий поступовий або безсимптомний початок, відсутність ефекту від звичайної а/б терапії. Лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво і підвищення ШОЕ властиві скоріше пневмонії, лімфоцитоз – туберкульозу. Важливе значення мають результати проби Манту, але вони не завжди допомагають розпізнаванню патологічного процесу. Саме важливе значення має виявлення мікобактерій туберкульозу. Буває, що туберкульозний лобіт з гострим початком помилково розцінюють, як часткову крупозну пневмонію. Диференційне значення має анамнез, терміни зворотного розвитку інфільтрату при лікуванні. Іноді за крупозною пневмонією помилково приймають іншу форму туберкульозу – казеозну пневмонію. Вона може починатись гостро, з лихоманкою, вкороченням пертукорного звуку, бронхіальним диханням, іржавим харкотинням, відповідною рентгенологічною картиною. І навіть пізніше, коли харкотиння стає зеленим, гнійним, але вислуховуються особливо звучні хрипи, з‘являється гектична лихоманка, нічні поти, ознаки розпаду легені, висіваються мікробактерії туберкульозу – це ознаки казиозної пневмонії.

При диференційній діагностиці треба враховувати вірогідні фактори туберкульозу. Це часті і важко ліковані простудні захворювання, цукровий діабет, алкоголізм, куріння, силікоз, лікування глюкокортикоїдами. В другу групу факторів відносять контакт з хворим на туберкульоз, позитивна туберкулінова проба, відсутність ефекту від неспецифічної а/б терапії, визначення мікобактерій туберкульозі і інші.

Рентгенологічні ознаки різниці туберкульозного інфільтрату та пневмонії систематизовані Бороховим

Якщо є н-/часткова локалізація туберкульозу, то рентгенологічно виявляють вогнищеві структури затемнення з звапненнями і вогнищами дисемінації довкола основного патологічного фокуса. Як пише Р. Хеггілін (1965 р.) легеневий процес треба рахувати туберкульозним до того часу, поки не буде зовсім точно вияснено наявність його до іншої групи захворювань.

Іноді доводиться проводити диференціальну діагностику з периферійним раком легень. Про периферійний рак легень думають, коли є: 1) кровохаркання, 2) збільшення ШОЕ з тенденцією до наростання, 3) виявлення атипових клітин в харкотинні. Велика кількість харкотиння з запахом, гострий початок нехарактерні для туберкульозу. Особливо складно проводити діагностику з туберкуломою. Патологічна тінь менша 2 см. в діаметрі, з порожниною розпаду свідчать, як правило, за туберкулому. Для туберкуломи характерне певне розташування розпаду – в центрі, з медіального чи нижнього полюсу тіні, туберкульозний фон, не зовсім чіткі зовнішні контури без типової для периферійного раку бугристості та променистості. Дуже рідко туберкуломи досягають розміру більше 4–5 см в діаметрі якщо є парна доріжка дренуючого бронху і пошаровість, то це є туберкулома незалежно від розмірів.

Іноді приходиться розрізняти периферійний рак з розпадом від силікотуберкуломи з розпадом. Відповідно треба взяти до уваги професійний анамнез і велику кількість вузлових тіней в обох легенях, але треба пам‘ятати, що раковий вузол може виникнути як на туберкульозному, так і на силікотуберкульозному фоні. Тому діагноз туберкуломи і перифірійного раку легень краще підтвердити або біопсією, або мікобактеріями в харкотинні.

Туберкулома – це округлий або овальний туберкульозний фокус не менше 1 см в діаметрі. Звичайно це осумкована ділянка казеозу. При стертій клінічній формі гострої пневмонії чи еозинофільного інфільтрату округлої форми необхідно виключити в першу чергу туберкулому або туберкульозний інфільтрат в осіб 30–40 років і перефирійний рак в осіб старших вікових груп. Округла форма пневмонії частіше зустрічається в молодому віці і патологічна тінь при пневмонії швидко регресує, або, коли є абсцедування з‘являється типова симптоматика.

Рідко приходиться диференціювати туберкулому від ехінококової кісті, стінки якої дуже тонкі, в рідині плаває хітинова оболонка. Не характерні для туберкуломи просвітлення біля верхнього полюсу, викликане появою повітря в перікістозній оболонці, відсутній і симптом подвійної арки, обумовлений значним відшаруванням хітинової оболонки від фіброзної з наявністю повітря по обидва боки. При діагностуванні непрорваного ехінококу розміром більше 5–6 см в діаметрі за туберкулому не думають, так як при таких розмірах туберкулома завжди має розпад. Якщо ехінококова кіста не велика то треба шукати


8-09-2015, 22:13