Гострі пневмонії

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ

Реферат

З педіатрії

На тему: Гострі пневмонії

Виконала: студентка групи Ф-31

Улітько Вікторія

Лубни 2009

1. Гострі пневмонії

1.1 Класифікація пневмоній

Пневмонія (запалення легень) — гостре інфекційне захворювання легеневої паренхіми, що діагностується за синдромом дихальних розладів і (або) фізичними даними, а також інфільтративними змінами на рентгенограмі.

За зв'язком з попередньою респіраторною інфекцією виділяють 2 групи пневмоній: первинні й вторинні. При первинній пневмонії патологічний процес розвивається в легеневій тканині й класифікується як основне захворювання; при вторинній — ускладнює інші хвороби легень (хронічні) або захворювання інших органів. II. За походженням:

Позалікарняна (амбулаторна).

Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія:

а) що розвинулася через 48—72 год перебування в стаціонарі;

б) що розвинулася через 48—72 год після виписки.

3.Вентиляційна:

а)рання — перші 72 год ШВЛ;

б)пізня — 4 доби ШВЛ і більше.

При імунодефіциті.

У немовлят:

а)внутрішньоутробна (вроджена) — пневмонія, що розвинулась у

перші 72 год життя;

б)постнатальна (набута) — позалікарняна та лікарняні. 1/7. За клініко-рентгенологічною формою:

Вогнищева (вогнищево-зливна).

Сегментарна (моно-, полісегментарна).

Крупозна.

4.Інтерстиціальна.

IV.За локалізацією:

Однобічна.

Двобічна.

Дифузна (легеня, частка, сегмент).

V.За тяжкістю:

Неускладнена.

Ускладнена:

а)токсичні;

б)гнійні:

легеневі: деструкція, абсцес, плеврит, піопневмоторакс;

позалегеневі: остеомієліт, менінгіт, пієлонефрит, отит тощо.

VI.Перебіг захворювання:

Гострий (до 6 тиж).

Затяжний (від 6 тиж до 6 міс).

Приклад діагнозу: Пневмонія: первинна, позалікарняна, вогнищева, правобічна (S3), неускладнена, гострий перебіг.

1.2 Етіологія пневмоній і вибір антибактеріальної та противірусної терапії

Пневмокок (S. pneumoniae) зберігає провідну роль в етіології даного захворювання —- 60—90 % випадків пневмоній у дітей. На другому місці гемофільна паличка (Н. influenzae)— 15—20 % випадків. На третьому — мораксела (Moraxella catarrchalis) — 5—10 % випадків. У 15—20 % дітей гостра пневмонія обумовлена мікоплазмами. У 25 то хворих серологічно підтверджується хламідійна інфекція. Наявність первинно-вірусної пневмонії в дітей у даний час піддається сумніву, Роль вірусної інфекції полягає в пошкодженні епітелію верхніх дихальних шляхів, порушенні мукоциліарного кліренсу, пригніченні імунних механізмів захисту, що полегшує розвиток бактеріальної інфекції легень. Але описані, переважно у дітей молодшого віку, вірусні пневмонії, які пов'язані з цитомегаловірусом, респіраторно синцитіальним, аденовірусом, вірусом грипу та парагрипу.

Фактори ризику: недавня абдомінальна операція, аспірація (анаероби)і кома, травма голови, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, гри її, «внутрішньовенні наркомани» (S. aureus); високі дози стероїдів, цитостати ки, нейтропенія (Legionella spp., P. aeruginosa, Aspergillus spp.); тривале п«ребування у відділенні інтенсивної терапії, лікування кортикостероїдами, антибіотиками, бронхоектази, муковісцидоз (P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp.)-

У лікуванні хворих на пневмонії бактеріальної природи використовують цефалоспорини III—IV поколінь або ванкоміцин у поєднанні з аміноглікозидами (нетиміцин, амікацин). При пневмоцистній етіології — котримоксазол у великих дозах. При грибковій інфекції — протигрибкові препарати (флюконазол, амфотерицин В). При вірусних пневмоніях антибіотикотерапія неефективна, на перший план виступає посиндромне лікування. У разі тяжкого перебігу грипозної пневмонії доцільним є внутрішньом'язове введення протигрипозного гаммаглобуліну № 3—4 з інтервалом 1—2 дні, інтерферону у віковій дозі, при цитомегаловірусній інфекції — введення ганцикловіру. Тривалість терапії становить не менше ніж 3 тиж, при протозойній і грибковій пневмоніях — 4—6 тиж і більше.

Оптимальна тривалість терапії при всіх формах гострої пневмонії повинна бути достатньою для пригнічення життєдіяльності збудника, елімінацію якого завершують імунологічні механізми. При адек ватному виборі антибіотика і швидкому настанні ефекту буває достатньо 6—8 днів терапії. Про повний ефект ми говоримо, якщо зниження температури тіла нижче ніж 38 °С відбулося через 24—48 год при неускладненій і через 3—4 доби при ускладненій пневмонії. Частко вий ефект — це збереження фебрильної температури тіла після закін чення зазначених термінів при зниженні ступеня токсикозу, задиш ки, поліпшенні апетиту, відсутність негативної рентгенологічної ди наміки. При неускладнених пневмоніях краще використовувати оральні засоби. Якщо терапія була почата з парентерального введен ня ліків, після досягнення клінічного ефекту варто перейти на оральні препарати (ступеневий метод). Профілактичне призначення проти грибкових препаратів не виправдане.

1.3 Клінічна діагностика вірусних пневмоній та спричинених інфекційними агентами, що рідко зустрічаються

Діагноз вірусної пневмонії підтверджується такими даними: попи тивні результати імунофлуоресцентного методу за відбитками зі сли зової оболонки носа, виявлення на рентгенограмі легень нєгомогрн ної пневмонічної тіні без чітких контурів, відсутність лейкоцитарнії го зсуву у гемограмі, який притаманний бактеріальним пневмоніям

Пневмонія як ускладнення грипу виникає з перших годин захии рювання на фоні тяжкого стану з гіпертермією і має тип вогнищенної або сегментарної пневмонії. Фізикальні дані мінімальні або помірно виражені. Видужання відбувається через 2—3 тиж.

Парагрипозні, аденовірусні, респіраторно-синцитіальні пневмонії часто протікають з обструктивним синдромом, вогнищевою інфільтрацією легеневої тканини та мають тенденцію до затяжного перебігу. Але для пневмонії при парагрипі характерні ринофарингіт, ларингіт.

При аденовірусній інфекції пневмонія виникає у перші 1—3 дні захворювання або на 4—7-й день хвороби, супроводжується фаринго кон'юнктивальною лихоманкою і може бути вогнищево-зливною. Морфологічною основою захворювання є облітеруючий бронхіоліт, який супроводжується круглоклітинною інфільтрацією легеневої тканини, іноді її некрозами, ураженням бронхіол і артеріол, що призводить до вираженої обструкції з наступною облітерацією. Перенесена у ранньому дитинстві аденовірусна пневмонія може бути причиною виникнення однобічної легеневої емфіземи (дуже прозорої легені, синдрому Маклеода).

Пневмонія, яку спричинює респіраторносинцитіальний вірус, також розвивається гостро. Спочатку з'являється рідкий сухий кашель, що швидко посилюється і стає вологим, наростає недостатність дихання, виникають помірні явища інтоксикації, температура тіла підвищується протягом 1—5 днів. Для дітей перших 6 міс життя характерний тяжкий бронхіоліт. Морфологічною основою запалення є моно-Нуклеарна інфільтрація міжальвеолярних перегородок, ексудат в яльвеолах, ателектази, які видно на рентгенограмі.

До збудників, що рідко зустрічаються, відносять мікоплазму, ИЛймідії, легіонелу, коксієлу (Coxiella burnetii — збудник лихоманки Ку). У дітей перші два збудники виявляють найчастіше.

Мікоплазмову пневмонію спричинює найдрібніший серед позаклітинних патогенних мікроорганізмів збудник Mycoplasma pneumoniae, Що вже через 24 год після зараження щільно прикріплюється до клітин війчастого епітелію, порушуючи рух війок (мембранні паразити). За-яипрюваність підвищується кожні 4—5 років, звичайно у серпні—листопаді, особливо у закритих колективах.

Інкубаційний період триває 1 —3 тиж. Переважно хворіють діти віком понад 5 років. Початок захворювання поступовий. Провідними симпто-мпми є тривалий кашель як прояв трахеобронхіту (нерідко асиметричного) і висока температура тіла при відносно нетяжкому стані. Діти скаржаться на м'язовий біль, часто відзначається збільшення шийних лімфатичних вузлів. Фізикальні дані: не виявляється чіткої зони притуплення -ЙіфКуторного звуку; під час аускультації найчастіше вислуховуються (ммоіяні дрібнопухирчасті хрипи. Рентгенологічно визначається двобічний часто несиметричний процес, тяжистий, «волохатий» інфільтрат (звичайно в нижніх відділах), більш щільний у прикореневій зоні. У багатьox хворих ураження легень сегментарне. У загальному аналізі крові: частіше нормальна кількість лейкоцитів з відносним нейтрофільозом, ШОЕ до 20—30 мм/год. Перебіг бронхопневмонії затяжний.

Хламідійні пневмонії, пов'язані з Chlamydia trachomatis, у дітей перших місяців, років життя (3 дні — 1,5 року) виникають внаслідок інфікування під час вагітності. Ризик інфікування становить 40—80 %. Найчастішими є маніфестні форми — бронхопневмонія й офтальмо-хламідіоз. Якщо респіраторний хламідіоз розвивається в неонатальний період, то він може набувати тяжкого перебігу із синдромом дихальних розладів, ціанозом, супроводжуватися порушеннями серцево-судинної, нервової систем, розвитком набряків, геморагічного синдрому і навіть закінчитися летально. Однак частіше хламідійне ураження легень починається поступово — зі слизисто-гнійного риніту, прискореного дихання, коклюшоподібного сухого кашлю. Температура тіла, як правило, не підвищується чи субфебрильна. У третини дітей має місце лімфаденопатія. У легенях з обох сторін визначається розсіяна крепітація, нерясні різнокаліберні вологі хрипи. Дані рентгенологічного дослідження легень: картина дифузної інтерстиціальної пневмонії (сітчастий легеневий малюнок, поява стрічкоподібних затінень уздовж судин 1 бронхів на фоні емфіземи), можливі вогнищеві альвеолярні інфільтрати. В аналізі крові: помірний лейкоцитоз, еозинофілія (10—15 %), моноцитоз, збільшення ПІОЕ. У 50 % хворих відзначається лімфопенія.

Хламідійні пневмонії, асоційовані з Chlamidia pneumoniae, займають 5—20 % у структурі набутих пневмоній дітей шкільного віку. У більшості випадків хламідійна пневмонія починається поступово і має всі ознаки бронхіту, супроводжується задишкою, розсіяною крепітацією. До 2-го тижня формується двобічна дисемінована пневмоніЯі Привертає увагу невідповідність між клінічно вираженою пневмонією і відносно нетяжким станом з мінімальними симптомами інтоксикації, На рентгенограмі легень: множинні рідкі інфільтративні тіні до 3 см у діаметрі на фоні незначного здуття і посилення малюнка. У крові виражений лейкоцитоз, різке збільшення ПІОЕ, може бути еозинофілійі Перебіг характеризується тривалістю, рецидивуючим характером.

На частку пневмоній, зумовлених Chlamidia psittaci (орнітоаиа пневмонія), припадає 2,5—6,4 % випадків. Орнітозна пневмонія, т відміну від попередньої, розвивається гостро, супроводжуючись інток сикацією, підвищенням температури тіла понад 39 °С, що утримуєте ся від 2 до 10 днів. Пневмонія, як правило, однобічна, нижньочастко ва. Рентгенологічно визначаються виражені інтерстиціальні зміни і Виникають гепатомегалія, гепатоспленія, зміни з боку нервової оив' теми (загальнотоксичні симптоми на висоті лихоманки), іноді менін гіти, менінгоенцефаліти, неврити, психози.

Частота позалікарняних легіонельозних пневмоній варіює в доро» лих у діапазоні 1 —10 % . Legionella pneumophilia — поширений у при роді гідрофільний мікроорганізм (природні водойми), що паразиту» 1 амебах, інфузоріях.

2. Хронічні неспецифічні захворювання бронхолегеневої системи

2.1 Хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт — ураження бронхіального дерева з перебудови секреторного апарату слизової оболонки, розвитком запального процесу і склеротичними змінами в глибоких шарах бронхіальної стінні»проявами яких є продуктивний кашель, постійні різнокаліберні хрипи в легенях (не менше ніж 3 міс) та наявність загострень не менше НІЖ 2 рази на рік протягом 2 років.

Хронічний бронхіт у дитячому віці частіше є вторинним і розвинеться при інших хронічних захворюваннях легень: муковісцидозі, бронхолегеневій дисплазії, вроджених вадах розвитку бронхів і легень. Як самостійне захворювання первинний хронічний бронхіт діагностується частіше в дітей старшого віку та підлітків.

Критерії діагностики:

Анамнестичнії наявність тривалих (протягом 2—3 міс) загострень бронхіту не менше ніж 2 рази на рік за останні 2 роки; скарги на по-втійний (протягом 9—10 міс) вологий кашель; дані про активне чи пасивне куріння; обтяжена спадковість щодо бронхолегеневих захворювань; Проживання в екологічно несприятливих зонах.

Клінічні:

респіраторний синдром: продуктивний кашель з виділенням влизистого чи слизисто-гнійного мокротиння під час загострення; ІШіїель зберігається і під час стійкого клінічного благополуччя, легко провокується змінами фізико-хімічних властивостей повітря, псивемоційними факторами, фізичним навантаженням, інфекціями;

бронхолегеневий синдром: стійкі вологі різнокаліберні хрипи в Яігенях (частіше дифузні) на фоні жорсткого дихання;

—симптоми хронічної інтоксикації різного ступеня, з періодич ним підвищенням температури тіла до фебрильних цифр при загост ренні і до субфебрильних — у період ремісії.

Параклінічні:

рентгенографія органів грудної клітки: посилення бронхо-судинно-Щ Шлунка та стійка деформація локального чи дифузного характеру;

бронхоскопія: картина катарального, катарально-гнійного ен-Двбронхіту під час ремісії та гнійного при загостренні процесу;

бронхографія: зміни ходу бронхів, їх просвіту з розширенням jilllloro ступеня в дистальних відділах;

загальний аналіз крові: незначний лейкоцитоз з ознаками запа-ЇІИИй або відсутність зрушень в період ремісії, нейтрофільний лейкоцит збільшення ШОЕ при загостренні;

дослідження мокротиння: підвищення кількості сегментоядер-II MX Нейтрофілів і еозинофілів, зменшення кількості макрофагів, зниження рівня секреторного IgA;

біохімічне дослідження крові: диспротеїнемія, гіпогаммаглобулінемія, позитивний С-реактивний білок;

• бронхо-альвеолярний лаваж: підвищення вмісту альфа-1-анти-Іротипяи, зменшення поверхнево-активних властивостей сурфактан-Щі Підвищення кількості нейтрофілів, еозинофілів, зменшення кількості альвеолярних макрофагів, лізоциму, позитивні результати бактеріологічного дослідження з виділенням переважно грампозитивної мікрофлори;

— функція зовнішнього дихання: змішаний характер порушень а переважанням обструктивних змін легеневої вентиляції;

Диференціальну діагностику проводять з бронхіальною астмою, туберкульозом легень, між первинною та вторинною формами хроніч ного бронхіту.

Приклад діагнозу: Муковісцидоз, легенева форма, хронічний гнійний бронхіт, праворуч у нижній частці циліндричні бронхоекта зи, ДН II, період загострення.

Лікування. Період загострення:

При токсикозі І ступеня — загальний режим; при токсикозі П ступеня — постільний режим.

Дієта — високобілкове харчування, свіжі овочі, фрукти, соки, Обмежити вуглеводи та сіль до половини потреби.

Антибактеріальна терапія залежно від виділеної флори та її чут ливості.

Фізіотерапія: УВЧ, мікрохвильова терапія, електрофорез з роп чинами платифіліну, міді сульфату, нікотинової кислоти, кальці ні хлориду. Аерозольтерапія: при катаральному ендобронхіті — ультри звукові інгаляції натрію хлориду, натрію гідрокарбонату, калію йо диду. При гнійному ендобронхіті — трипсин, хімотрипсин, ацетил цистеїн, інгаляції антисептиків, антибіотиків.

Бронхоскопічна санація (при гнійному ендобронхіті) розчини ми фурациліну, поліміксину, ацетилцистеїну.

Муколітики та експекторанти: бромгексин, фіцимуцин, лазол ван, 3 % розчин калію йодиду.

Усунення бронхообструктивного синдрому: теофілін і теопек.

Вібраційний масаж і постуральний дренаж.

Лікувальна фізична фізкультура, дихальна гімнастика за щад ною схемою.

Вітамінотерапія.

Симптоматична терапія. II. Період ремісії.

За наявності кашлю — муколітики та експекторанти: бромгвк син, мукалтин, терпінгідрат, пертусин.

Фітотерапія: збір за Чистяковою (корінь дев'ясилу, квітки кя лендули — по ЗО г, Лист подорожника, трава чебрецю, лист мати ft мачухи — по 50 г) — 1 столова ложка на 200 мл води, вживати по 50 МЛ 5—б разів на добу протягом 4—6 тиж; грудний збір № 1, № 2, № 3.

Постуральний дренаж і вібраційний масаж.

Лікувальна фізична культура (комплекс відновлювального іш ріоду, потім тренувальний комплекс).

Дихальна гімнастика (за Токаревим, за Стрельниковою), респіраторно-звукова гімнастика.

Вітамінотерапія.

Фізіотерапія: ультрафіолетове опромінення грудної клітки, індуктотермія надниркових залоз, електрофорез з лідазою.

Загальний масаж.

Неспецифічна імуномодуляція: екстракт елеутерококу, настоянка китайського лимоннику, настоянка аралії, настоянка женьшеню, апілак.

Специфічна імуностимуляція: рибомуніл, ІРС-19, імудон, бронхо-мунал, продигіозан, бронховаксон.

Санаторне лікування (кліматотерапія).

Санація хронічних вогнищ інфекції ЛОР-органів, лікування Кишкового дисбактеріозу.

Диспансеризація: огляд педіатра— 2—4 рази на рік; отоларинголога, стоматолога — 2 рази нарік; дитячого хірурга, пульмонолога — 8 рази на рік.

Оперативне лікування показане дітям з однобічними бронхо-f (стазами при резистентності до консервативної терапії.

Хронічний облітеруючий бронхіоліт

Хронічний облітеруючий бронхіоліт — хронічне запальне захворювання бронхів вірусного або імунопатологічного походження, що ІИНикає внаслідок облітерації бронхіол і артеріол однієї чи кількох Ділянок легень та призводить до порушення легеневого кровообігу і розвитку емфіземи.

Класифікація хронічного облітеруючого бронхіоліту:

Фази патологічного процесу: загострення, ремісія.

Форми облітеруючого бронхіоліту: тотальний однобічний, вогнищевий однобічний, вогнищевий двобічний, частковий.

Критерії діагностики:

Анамнестичні: тяжкі респіраторні вірусні інфекції з обструктивним синдромом.

Клінічні: стійкі дрібні вологі хрипи на фоні ослабленого дихання; ріцидивуючий бронхообструктивний синдром. Параклінічні:

рентгенографія органів грудної клітки: однобічне ослаблення Легеневого малюнка, зменшення розмірів легеневого поля;

бронхографія: незаповнення контрастом бронхів на рівні генерації б—6-го порядку і нижче, виражене зниження легеневої перфузії в іонах патологічного процесу.

Принципи лікування: 1. Корекція дихальної недостатності. %, Антибактеріальна терапія.

8 Глюкокортикоїди в аерозолях та парентерально (із розрахунку 8 мг на 1 кг маси тіла) за показаннГепаринотерапія.

Симптоматична терапія.

Фізіотерапія.

Постуральний дренаж і гімнастика.

Бронхоскопічні інстиляції за показаннями.

2.2 Спадкові захворювання та вади розвитку бронхів і легень

Ідіопатичний гемосидероз легень — це стан, що характеризується відкладенням у легенях заліза у вигляді гемосидерину (первинного або вторинного походження) з ураженням дрібних судин легень ти міжальвеолярних стінок. Захворювання віднесено до групи аутосом но-рецесивних фенотипів.

Синдром Картагенера — це спадкова патологія та вада розвитку ;і тріадою симптомів: зворотне розташування внутрішніх органів (situ* inversus), хронічна бронхолегенева патологія, синусоринопатія. Відно сений до захворювань з аутосомно-рецесивним типом спадковості а 50 % пенетрантності патологічного гена.

Первинна легенева гіпертензія — це захворювання, при якому май місце підвищення тиску в легеневій артерії з ізольованою гіпертрофією міокарда правого шлуночка, не пов'язане з якоюсь вродженою чи на бутою патологією серця і легень. Захворювання успадковується за ауто сомно-домінантним типом.

Дефіцит альфа-1-антитрипсину — це генетично детермінована недостатність (або відсутність) ферменту альфа-1-антитрипсину, що про являється протеолітичною дією на легеневу тканину з розвитком пай лобулярної емфіземи. Успадковується за аутосомно-рецесивним типом і

Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт (Синдром Хаммена—Річа) — первинно хронічне захворювання невідомої етіології з локалізацією основного процесу в інтерстиції легень, який при прогресуванні призводить до дифузного легеневого фіброзу.

Принципи лікування:

Глюкокортикоїди.

Терапія інфекції за загальними правилами.

Підтримання дренажної функції бронхів.

Симптоматична терапія.

Вітамінотерапія.

Антигістамінні препарати.

Десферал (внутрішньовенно краплинно) із розрахунку 50—70 № на 1 кг маси тіла на добу (при гемосидерозі).

Імунодепресанти (при гемосидерозі).

Альфа-адреноблокатори, теофілін (при легеневій гіпертензії),

Інгібітори протеаз (при дефіциті альфа-1-антитрипсину).

Хірургічне лікування бронхоектазів. ями.

Використана література

1. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої. — К.: Медицина, 2005. — 552 с.