Лечение ишемической болезни сердца

ЗАПАДНО КАЗАХСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. М. ОСПАНОВА

Кафедра госпитальной терапии

Зав. каф.:

Асс.:

У И Р С

НА ТЕМУ: «ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА»

Подготовила студентка 6-го курса. лечфак.

г.АКТОБЕ-2002г.

СОДЕРЖАНИЕ

1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

4. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

5. ЛЕЧЕНИЕ ХИБС

1. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ

2. БЛОКАТОРЫ БЕТО-АДРЕНЭРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ СЕРДЦА

3. АНАБОЛИКИ

4. УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПЕРЕНОСИОСТЬ МАОКАРДОМ ГИПОКСИИ

5. АНТИБРАДИКИНИНАВЫЕ

6. ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ВЫБОР И СТУПЕНЧАТАЯ СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ АНТИАНГИНАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ БОЛЬНЫМ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ

7. ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИБС

8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА .

Ишемическая болезнь сердца/ИБС/ представляет собой острое или хроническое заболевание сердца , вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с болезненным процессом в коронарных сосудах. Однако не всякую патологию венечных сосудов сердца дающую типичную картину коронарной недостаточности /стенокар­дия, инфаркт миокарда/ , считают. ИБС. ИБС –это нарушение доставки крови к миокарду в связи с атеросклерозом венечных сосудов сердца.

ИБС имеет следующие формы:

1. Стенокардию;

2. Инфаркт миокарда;

3. Острую коронарную недостаточность, одним из типичных признаков которой является внезапная смерть на фоне коронарного атеросклероза;

4. Безболевая форма , которая проявляется недостаточностью крово­обращения или нарушения ритма сердца.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Ряд факторов способствует возникновению ИБС / факторы риска /. Среди них на первом месте следует поставить гипертоническую болезнь, которую выявляют у 70% больных ИБС. Гипер­тоническая болезнь способствует более быстрому развитию атероскле­роза и спазма коронарных артерий сердца. Предрасполагающим факто­ром к возникновению ИБС является также сахарный диабет, который способствует развитие атеросклероза вследствие нарушение обмена белков и липидов. курение также играет рожь в развитии ИБС. При курении развивается спазм венечных сосудов , а так же повышается свертываемость крови , что способствует возникновение тромбоза измененных коронарных сосудов. Определенное значение имеет генетические факторы.. Установлено, что если родители страдают ИБС то у их де­тей она встречается в 4 раза чаще , чем у лиц , родители которых здоровы. Гиперхолестеринемия в значительной мере повышают вероят­ность возникновения ИБС , поскольку является одним из важных факторов, способствующих развитию атеросклероза вообще и коронарных сосудов в частности. При ожирении ИБС встречается в несколько раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. У больных с ожирением по­вышено количество холестерина в крови , кроме того эти больные ведут малоподвижный образ жизни, что также способствует развитию атеросклероза и ИБС .

ИБС является одним из самых распространенных заболеваний в индустриально развитых странах. За последние 30 лет частота возникновения ИБС увеличилась в 2 раза, что связывает с психическим перенап­ряжением. У мужчин ИБС появляется примерно на 10 лет раньше ,чем у женщин. Лица физического труда болеют реже чем люди умственного труда.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стено­кардии , когда нет инфаркта миокарда , отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза . Необходимо поражение по крайней мере 50% площади просвета одного из коронарных сосудов , чтобы развилась стенокардия. Особенно тяжело протекает стенокардия , если поражаются одновременно два или три коронарных сосуда . При инфаркте миокарда уже в первые 5-6 ч после болевого приступа происходит не­кроз мышечных волокон . Через 8-10 дней после инфаркта миокарда появляется большое количество новообразованных капилляров. С этого времени в участках некроза бурно развивается соединительная ткань. С этого момента в участках некроза начинается рубцевание. Через 3-4 мес. зона инфаркта сморщивается и полностью замещается фиброз­ными волокнами .При поражении эндокарда часто размается пристеночный тромбоз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС.

I. Внезапная коронарная смерть / первичная остановка сердца 2.Стенокардия

2.1 Стенокардия напряжения.

2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения

2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса больного от 1 до 4)

2.1.3.Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2 Спонтанная (особая) стенокардия.

3.Инфаркт миокарда.

3.1.Крупноочаговый.

3.2.Мелкоочаговый.

4.Постинфарктный кардиосклероз.

5.Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

В рассматриваемую классификацию не вошли в качестве отдельной руб­рики так называемые промежуточные формы ишемической болезни сердца, выходящие за пределы стенокардического приступа. Эти формы, описываемые под названиями:"острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда", "повреждение миокарда", "острая коронарная недостаточность по мнению авторов классификации, могут соответствовать рубрикам 3.2, 2.1.1, 2.1.3 или 2.2. Термин "острая коронарная недостаточность в настоящее время редко используется и наименее удачен , так как и приступ стенокардии, и сам инфаркт миокарда с патологической точки зрения также должны быть отнесены к острой коронарной недо­статочности.

Нарушение сердечного ритма и сердечная недостаточность, если они не являются следствием острой ишемии миокарда и постинфарктного кардиосклероза , должны быть отнесены к осложнений атеросклеротического кардиосклероза и в сущности никогда не бывают самостоятельными формами ишемической болезни сердца.

Клиническая классификация ишемической болезни сердца разработана во Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР на основе предложений Комитета экспертов ВОЗ

Для лечения ХИБС предложение большое количество лекар­ственных средств. Это обусловлено не только огромным распростра­нением заболевания но и отсутствием достаточно эффективных сред­ств лечения. Можно с уверенностью сказать , что не было но и не будет ни одного лекарственного средства для лечения всех боль­ных с ХИБС, учитывая всю сложность и многообразие патогенетиче­ских механизмов, лежащих в основе заболевания. Среди лекарствен­ных средств для лечения больных с ХИБС можно выделить несколько групп по механизму их действия.

I.Сосудорасширяющие.

2 Блокаторы бета-адренергических рецепторов сердца.

3 Анаболики.

4.Увеличевающие переносимость миокардом гипоксии.

5 .Антибрадикининового действия .

I. СОСУДОРАСШИРЯЮШИЕ СРЕДСТВА.

В терапии хронической ИБС наиболее распространены препараты улучшающие коронарный кровоток. Лечение больных грудной жабой за­ключается в предупреждении и ликвидации приступов, а главное в воздействии на основные источники, вызывающие спазм венечных арте­рий с целью восстановления нарушений нервной регуляции и влияния на атеросклероз венечных артерий.

Помимо мероприятий, направленных против острых проявлений сердечной недостаточности , необходимо вести борьбу с прогрессирующей хронической коронарной недостаточности и атеросклерозом для предупреждения тромбоза венечных артерий и инфаркта или развития недостаточности миокарда. Меры борьбы с острой недоста­точностью коронарного кровообращения должны быть направлены на снижение тонуса или преодоления спазма артерий сердца. Для этого служат сосудорасширяющие средства быстрого воздействия: нитроглицерин - механизм действия сводится к рефлекторному влиянию со слизистой рта через ЦНС непосредственно на венечное кровообра­щения.

НИТРОГЛИЦЕРИН- открыт в 1847г. , применяется для лечения хро­нической коронарной недостаточностью с 1859г. Нитроглицерин тормозит активность АТФ-азы и, следовательно , замедляет разруше­ние АТФ. Между тем известно, что АТФ сама по себе является первичным вазодилататором Доказано, что нитраты способствует развитию коронарных коллатералей. Такое селективное действие нитроглицерина может быть , по видимому, обусловлено или образованием или же расширением сосудов и ближайших коллатералей вне зоны ишемии. Нитроглицерин необходимо принимать тотчас же после появления болей, перед выходом на улицу или на ночью перед сном, назнача­ется в виде 1% алкогольного раствора по 1-2 капли на кусочек сахара, а так же в таблетках.

Препараты ментола , в частности - валидол. Ментол вызывает расширение как периферических , так и венечных артерий. В качестве заменителя валидола Б.Е.ВОТЧАЛОМ был предложен спиртовой раствор ментола 5% спирт.р-р по 4-5 капель на кусочек сахара.

Основным лечением больных во время приступа грудной жабы является обеспечение полного покоя /уложить постель/. Кроме дачи медикаментов полезно прикладывать к межлопаточной области полотенце , смоченное в горячей воде , делать горячие ручные и ножные ванны / это способствует рефлекторному расширению сосудов и устранений спазма, венечных артерий.

ЭУФИЛЛИН -двойная соль теофилина и этилендиамина. Обычно эуфиллин назначают внутрь по 0,1-0,2г 2-3 раза в день до и после еды /в таблетках/, а для купирования приступов сердечной астмы - внутривенно до 5-10мл 2,4%раствора, разведенного в 10 -20мл 20 - 40% раствора глюкозы. Вводят эуфиллин медленно, в течении 4-6 минут, контролируя артериальное давления.

ПАПАВЕРИН- производное изохинолина. Его часто применяют в лечении больных стенокардией. Используют дозы 0,04г 3 раза в день /таблетки/.Врачи применяет применяв препарат для купиро­вания затяжных приступав стенокардии, прибегая обычно к комби­нации 2мл 2% раствора папаверина с платифеллином и другими сред­ствами , в частности с промедолом.

Другое производное изохинодина - венгерский препарат НО-ШПА был синтезирован в лаборатории завода "ХИНОИН" в 1961г. Он менее токсичен / в 3-5 раз/ , чем папаверин, и более активен как коро-нарорасширяющее средство. Препарат достаточно эффективен при ле­чении больных ХИБС. Ценным свойством НО-ШПЫ является выраженное спазмолитическое действие на гладкомышечные органы /желчные пути, кишечник/. НОШ-ПА в дозе 40 - 80мг 2-3 раза в день в таблетках или ампулах для в/мышечной инъекции широко применяется для ле­чения больных ХИ5С.

ГАЛИДОР- в2 -5 раз эффективнее папаверина . Вместе с тем галидор оказался полезным вспомогательным средством при спасти­ческих состояниях органов брюшной полости и при так называемой рефлекторной стенокардии. К сосудорасширяющим средствам относя­тся СЕГОНТИН /ФРГ/ и аналогичный препарат /КОРОНТИН/ Венгрия. В дозе 15мг 3 раза в день. Наблюдения показывают что применение коронтина в амбулаторных условиях должно проводится с осторожностью из-за возможных побочных действий , в частности из-за опасности развития выраженного нарушения атриовентрикулярной проводимости.

Сосудорасширяющие средства из хромонофлавинов - РЕКОДИЛ- по 30 – 60мг 3 раза в день;

ОКСИФЛАВИН- по 15-ЗОмг 3 раза в день оказывает спазмолитическое действие не только на сосуды

но и на гладкую мускулатуру бронхов, пищеварительного тракта и желчных путей. Рекомендуют применять при нетяжелых и нечастых приступах, стенокардии напряжения.

ИЗОПТИН /веропамил, пировератрил/ Обладает свойством снижать уровень обмена веществ в сердце и соответственно потребление миокардом кислорода благодаря специфическому антагонизму по отношению к кальцию препятствуя проникновению ионов кальция в миофибрилы, изоптин как будто тормозит активность миофибриллярной АТФ - азы, что и приводит к снижению окислительных процессов в миокарде. Изоптин /производные веропамила/ в дозе 40-80 мг. 3-4 раза в день оказался эффективным при стенокардии, в 65%случаев.

_ИНТЕНСАИН /производное вератрила/ в дозе 150мг. 3 раЗа в денЬ. Курс лечения 6-8 -недель.. Положительный эффект был отмечен в 81% случаев, нужно отметить что эффект от лечения отмечался не сразу а на протяжении второй недели. Клинические и экспериментальные наблюдения показывают , что интесаин не только сосудорасширяющее средство, но что он действует также на метаболизм миокарда.

ЭУФИЛЛИН-НИКОТИНАТ –в дозе 0,25-0,5мг Зраза в день .Плохая переносимость в больших дозах.

ПЕРСАНЖИН - пирамидиновое производное - в дозах 25-75мг. З раза в день. Эффективность в 64,3%. Препарат хорошо переносится боль­ными , однако при первых приемах лекарств лица, плохо переносящие нитроглицерин, жалуется на приливы к голове, которые исчезают при снижении дозы.

СУСТАК- представляет собой депо-нитроглицерина. В дозе 2,6 или 6,4 3-4 раза в день /эффективность в среднем - 76% случаев/ .Выраженный эффект наблюдается в течении 4-5 часов после приема внутрь

КУРАНТИН- аналогичный препарат в дозе 25мг. применяется по1-2 таблетки 3 раза в день. Курс лечения 3 недели. Рекомендуется применять его и в больших дозах: 75 - 150 мг .3 раза в. день. Однако, если мы имеем дело с больным, у которого значительно выраженный и распространенный атеросклероз коронарных артерий обуславливает ригидность сосудистой стенки, Коронарорасширяющие средства вряд ли могут оказать эффект.

Появления лекарственных средств иного механизма действия представляет большой интерес , расширяет возможности медикаментозной терапии. Такими препаратами в медикаментозной терапии ИБС являются: блокаторы бета-адренергических рецепторов сердца, анболические средства; средства, увеличивающие переносимость -миокардом гипоксии; средства антибрадикининового действия.

БЛОКАТОРЫ БЕТА-РЕЦЕПТОРОВ СЕРДЦА. Воснове их применения лежат представления , выдвинутые еще в 1906г. и развитые в 1958г.о действии катехоламинов на миокард и коронарные сосуды посредством двух типов рецепторов - альфа и бета /понятие физиологическое, но не морфологические/. Активация коронарных альфа-рецепторов приводит к вазоконстрикции, тогда как активация бета-рецепторов увеличивает частоту и силу сокращений , а также вызывает вазодилатацию .Появление бета-рецепторов сердца - ПРОПЕТАЛОЛА обнаружились его канцерогенные свойства и он был изъят из практики,а главное, ИНДЕРАЛА - крупный вклад фармакологов в лечении стенокардии, а также в терапию Предсердных и желудочковых аритмий. Терапевтический эффект их обу­словлен способностью уменьшать работу сердца и , следовательно, понижать потребность миокарда в кислороде, а так же их отрицательным хронотропным хинидиноподобным эффектом, что позволяет при­менять эти средства при нарушении ритма.

ИНДЕРАЛ - 20 - 80 мг. 4 раза в день / 160 - 180 мг.в сутки/ в течении 3 недель и более. Дозу препарата увеличивают по 20мг. Через 3 - 5 дней.

ТРАСИКОР - по 20 - 40 мг /1-2/ таблетки 4 раза в дань в течении 3 и более недель /суточная доза 160 мг/.

ЛБ-46 - по 5 - 10 мг. /I - 2 табл./ 3 раза в течении 2 недель и более.

ЭРАЛДИН - по 50 или 200 мг. 3 раза в день в течении 3 не­дель и более.

АНТИН- по 100 - 200 мг. в день. Курс лечения 3 недели. Однако следует учитывать , что индрал одновременно понижа­ет сократительную способность миокарда и может вызвать развитие сердечной недостаточности , гипотонии коллапса. /Сочетать лече­ние индералом с сердечными гликозидами/.

АНАБОЛИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА- воздействуют на метаболизм миокарда, повышая его работоспособность и одновременно частично увеличивают коронарный кроветок. Среди анаболических средств интерес вызывают анаболические стероиды, действующие положительно на рост, миотропную активность и азотистое равновесие .ПО своей клинической струк­туре эти соединения представляют собой производные тестостерона, 'но обладают преимущественно анаболическими свойствами. Анаболические стероиды повышают работоспособность сердца , по-видимому, благодаря и способности увеличивать содержание гликогена, креатина, АТФ в сердечной мышце они повышают внутриклеточное содержания калия в миокарде,

НЕРОБОЛ - в дозе 5 мг 3 -4 раза в день внутрь или под язык в течении 3-х и более недель.

РЕТАБОЛИЛ- масляный раствор в дозе 50мг.в/мыш.1 - раз в 6 дней в течении 4 - 8 недель и более желательно сочетать с инъекциями АТФ по 1мл.- 1%-го раствора 2 - 1"раз в день в/мыш.

К анаболическим нестероидным средствам можно отнести оротат калия, фолиевую кислоту , препарат АТФ 0,5 - 3 раза в день в/мыш.

СРЕДСТВА,УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПЕРЕНОСИМОСТЬ МИОКАРДОМ ГИПОКСИИ пока малочисленны, но им принадлежит не последнее место .Установлено, что в условиях гипоксии, миокард увеличивает работоспособность путем активации анаэробного гликолиза ,миокард больше потребляет молочной и пировиноградной кислоты.

ПИРИДОКСИН-ГЛЮКСИЛАТ .В условиях гипоксии его действие на ткани имеет защитный характер благадаря торможение анаэробных эффектов.

ГЛИО-СИЗ в дозе 100мг 3 раза в день, внутривенно или внутримышечно. Чаще назначают тяжелым больным со стенокардией напряжения и покоя.

СРЕДСТВА АНТИБРАДИКИНИНОВОГО ДЕЙСТВИЯ. Стали использоваться совсем недавно .хотя биохимики уже с 1949г. детально изучают в более широком плане — каллекриин-кининовую систему ,а так же возможность изменять активность этой системы. Большие количества брадикинина в крови вызывает боль. В 1965г. синтезирован в ЯПОНИИ пиридилолкарбонат-ангинин.. Ангинин уменьшает реакцию артериальной стенки на стресс /ее отечность/.обладает антибрадитромболитическим действием, Уменьшает агрегацию тромбоцитов и оказывает антианги­нозное действие Препарат назначается в таблетках по 250мг.3 раза в день после еды .в течении 8 недель и более.

АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА. С успехом применяются при лечении упорных приступов стенокардии: 6-метидлттиоурацил, мерказолил, радиоактивный йод .

Снижение функции щитовидной железы вызывает уменьшение пот­ребления кислорода миокардом и уменьшение работы сердца.

МЕРКАЗОЛИЛ в дозе 5мг. 3-4 раза в день, в течении длитель­ного времени /3 месяца и более/, эффект от лечения наступали не ранее 2-й начала 3-й недели. Следить за состоянием белой крови, хотя лейкопения и агранулоцитоз, возникают очень редко. Вместе с тем надо учитывать возможность нарастания гиперхолестеринемии и известную связь гипофункции щитовидной железы с усилением атеро­склероза, поэтому эти препараты рекомендуют при лечении ХИБС в амбулаторных условиях.

_ ВИТАМИН"С" Ослабляет холестериновый атеросклероз. По 0,5 - 1,0 мг день. Метионинхолин - повышают образование фосфолипидовтормозящих синтез холестерина.

ЛЕЦЕТИН. ЛИНЕТОЛ - специальный состав из ненасыщенных жирных кислот.

ДЕЛИПИН 0,3 , пиридоксин – 0,5 и метионин - 0,3, Люминал-0,02/.

МАО ИНГИБИТОРЫ МОНОАМИНООКСИДАЗЫ -используют для больных ХИБС с 1957г./И.А.Черногоров, 1964г. В.В.Закусов,1966в. БЛ.КушелевскиЙ, А.Н.Кокосов,1967г. /.К ним относятся: ипразид /ипрониазид, марсидщд/,марилан / изокарбоксазид / ,нуредад /ииаломид.марсилид/ фенезин и др.

Соединения этой группы ингибируют МАО, которая ответственна за окислительное дезаминирование серотонина, адреналина и норадреналин торможение реакции увеличивает содержание серотонина и катехоламиновв тканях.

Основанием для применения ингибиторов МАО при ХИБС считали их центральное действие - угнетение спастических сосудистых реакции и блокирование проведения болевых импульсов через свободные формы моноаминов/ непосредственно коронарорасширяющий эффект.В.Закусов.,Н.В.Каверина1971г. / .По классификации В,В.Закусова 'ингибиторы МАО относятся к фармакологическим средствам, оказывающим центральное влияние на нервную регуляцию коронарного кровообращения. Однако,согластно концепции 1960г.свойсво ингибиторов МАО увеличивать содержания катехолааминов в миокарде должно приводить не к урежению , а к учащению приступов стенокардии .Кроме того при накоплении катехоламинов в миокарде неизбежно повышается потребление миокардом кислорода, увеличивается число сердечных сокращений, повышается артериальное давление.

Ингибиторы МАО вызываюет внутриклеточное накопление катехолами­нов с последущим понижением чувствительности к. циркулирующим в крови катехоламинамов. Ингибиторы-МАО не предотвращали появления "ишемических» признаков на ЭКГ после нагрузки. Специальные контрольные испытания двойным слепым методом показали, что их эффект равен эффекту плацебо и что они не могут быть рекомендованы для лечения ХИБС

ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ВЫБОР И СТУПЕНЧАТАЯ СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ АНТИАНГИНАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ БОЛЬНЫМ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ

ВЫБОР ЭФФЕКТИВНОГО ПРЕПАРАТА ДЛЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ АНТИАНГИНАЛЬНЫМИ СРЕДСТВАМИ. При стенокардии напряжения необходимо собрать анамнез о предшествующей терапии , в первую очередь антиангинальными средствами:

I. Какие препараты принимал больной,

2.В каких дозах,

3.Как долго и когда /по


8-09-2015, 22:20