Министерство здравоохранения Республики Бурятия
Республиканский базовый медицинский колледж им. Э.Р. Раднаева
Дипломная работа
ФАКТОРЫ РИСКА В РАЗВИТИИ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА БЕРЕМЕННЫХ
Улан-Удэ
2009 год
Оглавление
Введение
ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1Определение, классификация гестозов
1.2 Причины и механизмы развития гестоза
1.3 Клинические проявления и диагностика гестоза
1.4Этиологические факторы развития гестоза
1.4.1 Факторы развития гестоза
1.4.2 Роль социально-биологических факторов в развитии гестоза
1.4.3 Влияние экстрагенитальной патологии на возникновение гестоза
1.4.4 Акушерско-гинекологические факторы риска гестоза
1.5 Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
2.1 Выводы
2.2 Рекомендация
2.3 Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза
2.3.1 Эффективность профилактических мероприятий
Заключение
Список использованной литературы
Приложение 1
Приложение 2
Введение
Гестоз - это осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода, характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем.
Гестоз проявляется синдромом полиорганной функциональной недостаточности, развивающимся во время беременности, в связи с ней и исчезающим частично или полностью с ее прекращением.
Проблема гестоза беременных – одна из наиболее актуальных в современном акушерстве, так как в структуре акушерской заболеваемости гестоз занимает ведущее место. Согласно современным представлениям, частота случаев поздних гестозов в среднем колеблется от 2 до 14%. Изучение данной темы сохраняет свою актуальность по следующим причинам:
1. Среди причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает второе место после кровотечений и составляет от 11,8% до 14,8%.
2. За последние пять лет частота гестоза увеличилась и колеблется от 7% до 20%.
3. Гестоз остается основной причиной перинатальной заболеваемости (64-78%) и смертности (18-32 %) и превосходит общий показатель в 2 раза.
4. Актуальность проблемы обусловлена также и тяжелыми последствиями этого заболевания. У женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая патология почек и гипертоническая болезнь.
Поэтому выявление факторов риска, проведение профилактических мероприятий по предупреждению гестоза имеет важное медико-социальное значение.
А дети от таких матерей, как правило, имеют нарушения физического и психоэмоционального развития, при этом значительно возрастает заболеваемость в младенческом и раннем детском возрасте.
В связи, с чем была выбрана тема дипломной работы для определения факторов риска, влияющих на формирование позднего гестоза на основании данных городского родильного дома № 2 г. Улан-Удэ.
Цель исследования:
Изучить факторы риска развития позднего гестоза и определить профилактические мероприятия по предупреждению данной патологии.
Объект исследования:
Поздний гестоз беременных
Предмет исследования:
Факторы риска развития позднего гестоза беременных
Задачи исследования:
1. Изучить факторы риска по развитию позднего гестоза беременных по литературным данным
2. По статистическим данным и историям родов выявить случаи позднего гестоза беременных в городском родильном доме №2 в 2006-2008 году, определить факторы риска, проанализировать их частоту и значимость в развитии заболевания.
3. На основе полученных результатов исследования определить приоритетные направления профилактики позднего гестоза беременных
Глава 1. Литературный обзор
1.1 Определение, классификация гестозов
Гестоз беременных – это не заболевание, а осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Это сложный нейрогуморальный патологический процесс, проявляющийся различными расстройствами функций центральной и вегетативной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, а также нарушением ряда обменных процессов, иммунного ответа и других функций организма беременной.
Гестоз – это серьёзное осложнение беременности, которое требует своевременной диагностики и правильного лечения. Гестоз ведет к фето-плацентарной недостаточности и, следовательно, к гипоксии и гипотрофии плода. Даже легкий непролеченный гестоз может вылиться в тяжелую форму и влечет за собой серьезные последствия для матери и плода. Такие как внутриутробная гибель плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эклампсия, отслойка сетчатки, кровоизлияние в головной мозг, острая почечная недостаточность.
Гестоз представляет собой осложнение беременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем.
Поздний гестоз классифицируют :
1. По наличию предшествующего фона
· чистые гестозы
· сочетанные гестозы
2. По степени тяжести
· легкая степень
· средняя степень
· тяжелая степень
· преэклампсия
· эклампсия: - судорожная форма
- безсудорожная форма (коматозная)
· атипичные тяжелые формы: - острый жировой гепатоз беременных- HELP- синдром
3. Клинические варианты:
· гипертензивный
· отёчный
· протеинурический
· классический (триада Цангемейстера)
4. Осложнённые гестозы
· кровоизлияние в мозг
· отёк мозга, энцефалопатия
· острая почечная недостаточность
· острая сердечная недостаточность
· острая дыхательная недостаточность
· тяжёлые формы ДВС - синдрома
1.2 Причины и механизмы развития гестоза
Существует несколько теорий возникновения гестозов: иммуногенетическая, гормональная, почечная интоксикации и повреждения эндотелия, гемодинамическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте и нарушение продукции гормонов), психогенная, неврологическая, наследственная и другие. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестозов.
ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ - рассматривает поздние гестозы как
проявление иммунологического конфликта, возникающего на основе генетически обусловленной антигенной неоднородности организма матери и плода. При нормальном развитии беременности антигенная неоднородность не проявляется вследствие сложных иммунобиологических связей между организмом матери, плода и плацентой. Гестозы могут возникнуть при изменениях в плаценте, определяющих проникновение антигенов плода в кровь матери, при наличии факторов, обуславливающих продукцию антител, в ее организме возникают реак-
ции антиген - антитело. Иммунологические сдвиги, возникающие при указанных условиях, рассматриваются как пусковой механизм, вызывающий изменения в нервной, сосудистой, эндокринной и других системах.
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ - гестозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушении функции коры надпочечников, другие - изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи - недостаточную гормональную активность плаценты. Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.
ПОЧЕЧНАЯ ТЕОРИЯ . Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.
Причины возникновения гестоза весьма разнообразны. В этой связи предложено несколько теорий развития гестоза. Так, с точки зрения кортико-висцеральной теории гестоз представляет собой невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, что выражается в виде рефлекторных изменений в сосудистой системе и нарушением кровообращения.
Важное значение, для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. Значительная роль в развитии гестоза отводится иммунологической несовместимости тканей матери и плода. Ряд ученых придерживается мнения о возможности наследственной предрасположенности в возникновении гестоза. Однако большинство исследователей считают, что не существует единого механизма развития гестоза, а имеет место комбинированное воздействие различных повреждающих факторов в развитии данной патологии.
С точки зрения возможных механизмов развития гестоза важное значение отведено генерализованному спазму сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях и расстройству их функции. Отражением спазма сосудов является повышение артериального давления. Не менее важное значение отводится поражению внутреннего слоя сосудов - эндотелия. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза веществ, влияющих на тонус сосудов и на свертывающую систему крови, и изменение чувствительности к ним со стороны сосудистой стенки.
В организме также синтезируется целый ряд других веществ регулирующих тонус сосудов. Под действием повреждающих факторов нарушается баланс между веществами, которые обеспечивают расширение и сужение сосудов, в пользу последних, что приводит к спазму сосудов. На фоне происходящих изменений активируется процесс внутрисосудистого свертывания крови, нарушаются свойства текучести крови, повышается ее вязкость. Затрудняется циркуляция крови в сосудах, что сопровождается образованием тромбов, и снижение снабжения тканей кислородом.
Наряду с происходящими изменениями снижаются показатели функции сердечнососудистой системы беременной. При этом уменьшается ударный и минутный объем сердца, объем циркулирующей крови. В связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки на фоне поражения эндотелия сосудов происходит выход жидкой части крови в ткани. Дополнительно этот процесс поддерживается за счет дисбаланса коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено снижением уровня белка в крови, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, с другой.
Гестоз сопровождается тяжелым нарушением функции почек, что имеет различные проявления, начиная от появления белка в моче, и заканчивая острой почечной недостаточностью. При гестозе также нарушается и функция печени, что сопровождается расстройством кровообращения в ее тканях, очаговыми некрозами и кровоизлияниями. Отмечаются также функциональные и структурные изменения в головном мозге: нарушения микроциркуляции, появление тромбов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния, отек с повышением внутричерепного давления. При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки развития плода. Указанные изменения сопровождаются снижением плодово-плацентарного кровотока.
Нарушение микроциркуляции в сосудах маточно-плацентарного кровотока ведет к избыточному отложению фибриноида, которое приводит к формированию хронической фетоплацентарной недостаточности. При этом отмечается нарушение всех функций плаценты, приводящее к гипоксии, внутриутробной задержке развития плода, патологии околоплодных вод, снижению продукции плацентарного лактогена, эстриола, хорионического гонадотропина и других гормонов. Таким образом, при позднем гестозе происходят выраженные изменения в плаценте, что способствует нарушению различных функций плаценты, в том числе гормональной и ферментативной.
1.3 Клинические проявления и диагностика гестоза
Диагностика гестоза должна начинаться в доклинической стадии. Поэтому различают прегестоз, или претоксикоз. Это комплекс патологических изменений в организме беременной, непосредственно предшествующий клинической картине гестоза и выявляемый только специальными методами исследования.
Нарушения в сердечнососудистой системе:
- Асимметрия АД на правой и левой руках
- Снижение пульсового АД до 30 мм.рт.ст. и ниже (норма 40-50 мм.рт.ст.)
- Изменения периферического кровотока
(Оценка периферического кровотока может быть проведена при исследовании глазного дна, реографии матки и конечностей, а также с помощью специальной пробы. Руки поднять над головой, кисти при этом сжаты в кулак, через 3-5 секунд опустить руки и разжать кулаки. Побледнение кистей или отдельных пальцев, болезненность и парестезии являются положительным ответом).
Изменения показателей крови:
- Диспротеинемия (снижение альбумина, альбумин/глобулинового коэффициента)
- Уменьшение числа тромбоцитов до 160 тыс.и ниже (исследования в 16-22-28 нед).
- Лимфопения
- Активация перекисного окисления липидов
- Снижение уровня антикоагулянтов
(эндогенный гепарин, антитромбин - III)
Изменения мочи:
Снижение осмотической плотности
Снижение суточного диуреза ниже 900 мл
- Умеренная протеинурия
Прегестоз может не реализоваться в развернутую клинику гестоза, ибо комплексное лечение и тренирующие воздействия способны резко усилить адаптационные резервы организма беременной.
Степени видимых отеков:
1 степень - отеки нижних конечностей;
2 степень - отеки нижних конечностей и живота;
3 степень - отеки ног, живота и лица;
4 степень - анасарка.
Общее состояние беременных страдает лишь при выраженных отеках: появляется слабость, одышка, утомляемость. Артериальное давление и анализы мочи остаются в пределах нормы. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания - гестоз.
В настоящее время участилось количество атипичных форм гестоза, и довольно часто (в 40-50%) наблюдается лишь 2 симптома из “классической” триады.
Наиболее постоянный симптом гестоза - гипертензия. Для ее выявления и оценки следует знать не абсолютные величины артериального давления, а изменения в динамике: повышение систолического АД на 15-20%, а диастолического на 10% от исходного уровня, следует рассматривать как гипертензию. Особенно это важно для лиц, страдающих ВСД по гипотоническому типу и с органическими заболеваниями сердца.
Прогрессирующее увеличение диастолического АД и снижение пульсового давления до 30 мм.рт.ст. и ниже свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным (при этом более чем в 2 раза замедляется кровоток в плаценте, что является угрозой для жизни плода).
У беременных с гестозом нередко наблюдается асимметрия АД. Разница цифр АД на руках может составлять от 15 до 50 мм рт.ст. Чем больше степень асимметрии, тем тяжелее протекает гестоз.
Другой симптом гестоза - протеинурия. Для суждения о ее выраженности целесообразно исследование суточной порции мочи, т.к. выделение белка в течение суток может значительно варьировать. При нетяжелых формах гестоза происходит потеря 2-3г белка в течение суток, при тяжелых - 5г и более. При значительной и длительной потере белка с мочой снижается количество белка в крови (гипопротеинемия до 60-50 г/л), что приводит к снижению онкотического давления и усугублению отечности тканей. Возникают так называемые “голодные” отеки.
Гестоз делят на 3 степени тяжести в зависимости от выраженности ее симптомов. Для этого используют балльные шкалы, например, шкалу Витлингера.
Более широко принята в России шкала Goeckе, модифицированная Савельевой Г.М. (Приложение 2).
Преэклампсия
Признаки преэклампсии :
1. Головная боль (чаще в височных и затылочных областях), головокружение, тяжесть, чувство жара в голове.
2. Признаки ухудшения зрения (мелькание мушек перед глазами, пелена, периодическое снижение зрения).
3. Боли в правом подреберье или эпигастральной области, тошнота, рвота.
4. Ухудшение общего состояния (слабость, сонливость, заторможенность, вялость, апатия).
Внутричерепная гипертензия ведёт к острому нарушению мозгового кровообращения, появляется судорожная готовность ® эклампсия ® кома.
Кроме отеков, гипертонии и протеинурии, нарастающих при переходе нефропатии в преэклампсию, к которым присоединяются новые симптомы, связанные с нарушением функций ЦНС, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга.
Диагноз преэклампсии ставят при артериальном давлении, превышающем 140/90 мм рт ст. после 20 нед беременности на фоне отеков и/или протеинурии, при наличии субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастральной области, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т. д.), характеризующих гипертензивную энцефалопатию.
При установлении диагноза преэклампсии следует учитывать хорошо известные факторы риска: первую беременность (среди повторнородящих этот диагноз может быть исключен на 50 %, а среди многорожавших — на 70%), наличие хронического заболевания почек, проявляющегося протеинурией и отеками, артериальную гипертензию, возраст до 25 и после 35 лет. В научной литературе уже стал появляться термин «легкая преэклампсия», исходы которой благоприятны, так как в основе этого диагноза лежит однократное повышение артериального давления.
У большинства беременных с гестозом имеются в различной степени выраженные, но все признаки критического состояния: гиповолемия, а следовательно, увеличение всех концентрационных показателей, централизация кровообращения, гипоксемия, нарушение кровообращения в жизненно важных органах — мозге, почках, печени. Это в свою очередь связано с ухудшением реологических свойств крови, наличием микротромбоза, возникновением диффузионно-перфузионной плацентарной недостаточности, а также недостаточности функции почек, миокарда, легких. Компенсаторныи генерализованный сосудистый спазм, нарушение всех видов обмена, и в первую очередь водно-солевого, усугубляет тяжелое состояние больной.
С учетом имеющихся данных можно сгруппировать наиболее типичные для преэклампсии клинико-лабораторные признаки.
1. Гиповолемия (снижение объема плазмы по сравнению с должным приростом в данном сроке гестации более 30 %).
а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увеличение ОПСС, среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального венозного давления).
б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концентрации гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных элементов крови; повышение проницаемости сосудистой стенки; снижение КОД плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром — ДВС).
2. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной воды).
3. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы, снижение альбумина).
4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода.
Эклампсия
Эклампсия - это клинически выраженный синдром полиорганной и полисистемной недостаточности на фоне которого развивается один или несколько судорожных припадков у беременных, рожениц или родильниц с гестозом.
В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности.
Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.
Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.
При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сердечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточности функции сердца
При повторяющихся приступах эклампсии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.
При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной недостаточности. При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Морфологические и функциональные изменения приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции веществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии,
8-09-2015, 23:11