Міністерство освіти і науки України
Тернопільський національний педагогічний університет
імені Володимира Гнатюка
кафедра загальної біології
Курсова робота
Фізіолого-імунологічні аспекти формування епідемій та пандемій
Виконала:
студентка 53 групи хіміко – біологічного факультету Домбровська А.В.
Науковий керівник:
доцент кафедри загальної біології Волошин О.С.
Тернопіль – 2010
План
Вступ
1. Поняття про епідемії та пандемії
2. Загальна характеристика вірусів
3. Механізми імунологічної захисту організму
4. Грип, як збудник епідемій та пандемій
4.1 Прояви імунітету
4.2 Вплив імунітету на передачу вірусу
4.3 Антитіла, специфічні до НА або NA
4.3.1 Антитіла до НА
4.3.2 Антитіла до NA
4.4 Відносна роль в імунітеті антитіл до НА і NA
4.5 Ієрархія вірусів грипу А
4.6 Гетеротипний імунітет
4.7 «Первороднй антигенний гріх»
4.8 Клітинний імунітет і грип
5. Профілактика епідемій та пандемій
5.1 Полісахариди
5.2 Похідні піримідину і пурину
5.3 Препарати різних груп
Висновки
Використана література
Вступ
Сучасна людина протягом свого життя перебуває в різних середовищах: соціальної, виробничої, місцевої (міської, сільської), побутової, природної та ін. Людина і середовище її проживання утворюють систему, що складається з безлічі взаємодіючих елементів, що має впорядкованість в певних межах і володіє специфічними властивостями. Така взаємодія визначається безліччю факторів і впливає як на саму людину, так і на відповідне середовище її проживання. Цей вплив може бути, з одного боку, позитивним, з іншого ‑ одночасно і негативним.
Негативні впливу факторів природного середовища виявляються головним чином у надзвичайних ситуаціях. Ці ситуації можуть бути наслідком, як стихійних лих, так і виробничої діяльності людини. До таких надзвичайних ситуацій відносяться епідемії та пандемії різної етіології.
1. Поняття про епідемії та пандемії
Епідемія (від грец. epi- — «серед» і demos — «народ») — тип захворювання, яке є новим для даної популяції протягом періоду збереження імунної «пам'яті» та розповсюджується зі швидкістю, що значно перевищує очікувану, засновуючись на нещодавньому попередньому досвіді (тобто числі нових випадків за одиницю часу).
Епідемія часто розвивається дуже швидко, тому потрібне проведення оперативних заходів.
Інфекційні захворювання передаються від хворих здоровим людям при безпосередньому контакті, через повітря, грунт, воду, харчові продукти.
У природних умовах джерелом інфекції можуть бути не тільки інфекційні хворі, а й бактеріоносії, які будучи самі здоровими, в організмі тривалий час зберігають мікроби, наприклад при черевному тифі, дизентерії, холері - роки. Інфекційні хворі і бактеріоносії виділяють мікроби в навколишнє їх середовище з блювотними масами, з повітрям, що видихається, з випорожненнями, сечею, через кров при укусах комах або через шприц та іншими шляхами.
Мікроби, що виділяються з випорожненнями хворої людини, потрапляють в грунт, воду, на харчові продукти, де вони розмножуються при певних температурних умовах. При вживанні зараженої води можуть виникнути масові захворювання (холера, черевний тиф, вірусний гепатит та ін.) З забрудненої ґрунтом збудники можуть потрапляти на пошкоджені ділянки шкіри. При деяких хворобах збудники проникають у шлунково-кишковий тракт через рот, при забрудненні рук, кухонне приладдя. Можливе зараження через продукти харчування, отримані від хворих тварин. Прямий контакт з хворими свійськими та дикими тваринами або зі здоровими носіями також можуть призвести до передачі інфекційної хвороби.[1]
Виникнення інфекційних хвороб і поширенню епідемії того чи іншого інфекційного захворювання обумовлено безперервністю взаємодії трьох рушійних сил, або факторів, складною епідемічною ланцюга:
‑ джерело інфекції (хвора людина, бактеріоносій, хвора тварина):
‑ фактори передачі інфекції (повітря, вода, харчові продукти, предмети праці, кліщі)
‑ сприйнятливість населення
Вимкнення будь-якого з факторів епідемічної колі призводить до її розриву. Якщо викорінення носить безповоротний характер, наприклад повністю видаляється з біосфери збудник натуральної віспи, то відбувається повна ліквідація відповідного епідемічного процесу.
Рушійними силами епідемічного процесу є також природні та соціальні чинники.
Природні чинники здатні підвищувати або знижувати агресивність (вірулентність) збудника, впливати на переносників збудників і на активність факторів передачі, а також на фізіологічний стан організму людини (підвищуючи або знижуючи його імунітет), сприяючи тим самим інтенсифікації чи ослаблення епідеміологічного процесу.
До соціальних чинників, який впливає на перебіг епідемічного процесу, відноситься вся складна сукупність умов і способу життя людей:
‑ характер виробничої діяльності;
‑ матеріальна забезпеченість;
‑ умови праці, відпочинку та побуту;
‑ щільність розселення людей і їх місцепроживання (місто, село)
‑ тип житла, його санітарно-технічний стан;
‑ особливості харчування;
‑ благоустрій;
‑ міграція населення;
‑ стан охорони здоров'я і т.д.
Медичні заходи щодо боротьби з інфекційними захворюваннями діляться на профілактичні та протиепідемічні.
Профілактичні заходи проводять незалежно від наявності інфекційних хвороб. Їх мета ‑ попередження виникнення інфекційних захворювань.
Під протиепідемічними заходами розуміють сукупність заходів, спрямованих на локалізацію та ліквідацію інфекції в епідемічному вогнищі. Від того наскільки відпрацьована ця система, яка ефективність і своєчасність їх проведення, залежить результативність комплексу вжитих заходів боротьби, а отже, і рівень подальших захворювань у вогнищі.
Комплекс протиепідемічних заходів повинен включати наступні заходи:
‑ щодо джерела інфекції;
‑ спрямовані на розрив шляхів передачі інфекції;
‑ спрямовані на підвищення несприйнятливості до інфекційних захворювань.
Особлива увага приділяється здійсненню тих заходів, які є найбільш ефективними в конкретній ситуації і в місцевих умовах.
Профілактичні заходи зазвичай спрямовані на:
‑ підвищення несприйнятливості населення (загальний і специфічний імунітет);
‑ знешкодження факторів передачі інфекції;
‑ виявлення і усунення джерела інфекції.
Щоб не допускати поширення інфекції, в осередку масових захворювань вводиться спеціальний режим - карантин або обсервація.
Пандемія (від. гр. παν «пан» — все + δήμος «демос» — народ) — епідемія, що характеризується поширенням інфекційного захворювання на території усієї країни, територію сусідніх держав, а в окремих випадках і багатьох країн світу. Характеризується відсутністю імунітету в людства, або сироватки. (наприклад, холера, грип).[3,7]
2. Загальна характеристика вірусів
Основними формами життя на Землі є організми клітинної будови. Цей тип організації характерний для всіх видів живих істот, за винятком вірусів, які розглядають як неклітинні форми життя.
Віруси настільки малі, що лише в кілька разів перевищують розміри великих молекул білків. Віруси мають розміри 10—275 нм. їх можна побачити лише під електронним мікроскопом. Вони легко проходять крізь пори спеціальних фільтрів, що затримують усі бактерії і клітини багатоклітинних організмів.
Віруси були відкриті у 1892 р. російським фізіологом рослин і мікробіологом Д. І. Івановським під час вивчення хвороби тютюну.
Віруси — збудники багатьох хвороб рослин і тварин. Вірусними хворобами людини є кір, грип, гепатит А (хвороба Боткіна), поліомієліт (дитячий параліч), сказ, віспа тощо.
Під електронним мікроскопом різні види вірусів мають форму паличок або кульок. Окрема вірусна часточка складається з молекули нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК), скрученої в клубок, і молекул білка, розміщених у вигляді своєрідної оболонки навколо молекули кислоти (капсид).
Віруси не здатні самостійно синтезувати нуклеїнові кислоти і білки, з яких вони складаються. Розмноження вірусів можливе лише в разі використання ферментних систем клітин. Потрапивши у клітину, віруси змінюють і перебудовують обмін речовин у ній, внаслідок чого клітина починає синтезувати молекули нових вірусних часточок. Поза клітинами віруси переходять у кристалічний стан, що сприяє їх збереженню.
У житті вірусів можна виділити такі етапи: прикріплення вірусу до клітини, вторгнення вірусу в клітину, латентну стадію, утворення нового покоління вірусів, вихід віріонів. У латентну стадію вірус ніби зникає. Його не вдається виявити або виділити з клітини, але в цей період уся клітина синтезує необхідні для вірусу білки і нуклеїнові кислоти, в результаті чого утворюється нове покоління віріонів.
Проникнення вірусу в клітину організму хазяїна розпочинається із взаємодії вірусної часточки з поверхнею клітини, на якій є особливі рецепторні ділянки. Оболонка часточки вірусу має відповідні прикріпні білки, які "впізнають" ці ділянки.
Саме цим зумовлена висока специфічність вірусів стосовно клітинхазяїв: часто віруси уражують лише певний тип клітин якогось виду організмів.
Так, вірус поліомієліту уражує лише нервові клітини людини, а вірус тютюнової мозаїки — клітини листків тютюну.
Якщо часточка вірусу прикріплюється не до рецепторних ділянок, а до інших місць на поверхні клітинихазяїна, то зараження останньої може і не відбутися. Отже, наявність рецепторних ділянок на поверхні клітини визначає її чутливість до того чи іншого виду вірусів.
Усередину клітинихазяїна вірус може проникнути різними шляхами. Часом оболонки вірусних часточок зливаються з клітинною мембраною (як у вірусу грипу), і ДНК виявляється у цитоплазмі клітини, іноді вірусна часточка потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, після чого ферменти клітинихазяїна розщеплюють її оболонку і вивільняють нуклеїнову кислоту (вірус поліомієліту тварин).
У рослинні клітини віруси можуть проникати крізь пошкоджені ділянки клітинної стінки.
У 1917 р. французький вчений Ф. д'Ерелл відкрив віруси бактерій — бактеріофаги (або фаги). Під електронним мікроскопом вони мають форму коми або тенісної ракетки розміром близько 5 нм.
Коли часточка фага прикріплюється своїм тонким відростком до бактеріальної клітини, його ДНК проникає в клітину і викликає синтез нових молекул ДНК і білка бактеріофага. Через 30—60 хв. бактеріальна клітина руйнується і з неї виходять сотні нових часточок фага, здатних спричинити зараження інших бактеріальних клітин.
Спочатку вважали, що бактеріофаги можна використовувати для боротьби з хвороботворними бактеріями. Проте згодом виявилося, що фаги швидко руйнують бактерії в пробірці, але неефективні в живому організмі. У зв'язку з цим їх використовують в основному для діагностики захворювань, виявлення бактерій.[1,4]
3. Механізми імунологічної захисту організму
Початок розвитку імунології відноситься до кінця XVIII століття і пов'язане з ім'ям Е. Дженнера, вперше застосував на підставі лише практичних спостережень згодом обгрунтований теоретично метод вакцинації проти натуральної віспи.
Відкритий Е. Дженнером факт ліг в основу подальших експериментів Л. Пастера, що завершилися формулюванням принципу профілактики від інфекційних захворювань - принцип імунізації ослабленими або вбитими збудниками.
Розвиток імунології довгий час відбувалося в рамках мікробіологічної науки і стосувалося лише вивчення несприйнятливості організму до інфекційних агентів. На цьому шляху були досягнуті великі успіхи у розкритті етіології ряду інфекційних захворювань. Практичним досягненням стала розробка методів діагностики, профілактики та лікування інфекційних захворювань в основному шляхом створення різного роду вакцин і сироваток. Численні спроби з'ясування механізмів, що обумовлюють стійкість організму проти збудника, увінчалися створенням двох теорій імунітету - фагоцитарної, сформульованої в 1887 році І. І. Мечниковим, і гуморальної, висунутої в 1901 році П. Ерліхом.
Початок XX століття - час виникнення іншої гілки імунологічної науки - імунології неінфекційної. Як відправною точкою для розвитку інфекційної імунології з'явилися спостереження Е. Дженнера, так для неінфекційної - виявлення Ж. Борде і Н. Чистовича факту вироблення антитіл в організмі тварини у відповідь на введення не тільки мікроорганізмів, а взагалі чужорідних агентів. Своє твердження і розвиток неінфекційна імунологія отримала у створеному І. І. Мечниковим в 1900 р. вченні про цитотоксину - антитіла проти певних тканин організму, у відкритті К. Ландштейнером в 1901 році антигенів людських еритроцитів.
Результати робіт П. Медавара розширили рамки і привернули пильну увагу до неінфекційної імунології, пояснивши, що в основі процесу відторгнення чужорідних тканин організмом лежать теж імунологічні механізми. І саме подальше розширення досліджень в області трансплантаційного імунітету привернуло до відкриття в 1953 році явища імунологічної толерантності - неотвечаемості організму на введену чужорідну тканину.
Таким чином, навіть короткий екскурс в історію розвитку імунології дозволяє оцінити роль цієї науки у вирішенні ряду медичних і біологічних проблем. Інфекційна імунологія - прародителька загальної імунології - стала в даний час тільки її гілкою.
Стало очевидним, що організм дуже точно розрізняє "своє" і "чуже", а в основі реакцій, що виникають у ньому у відповідь на введення чужорідних агентів (незалежно від їх природи), лежать одні і ті ж механізми. Вивчення сукупності процесів і механізмів, спрямованих на збереження сталості внутрішнього середовища організму від інфекцій та інших чужорідних агентів - імунітету, лежить в основі імунологічної науки.
Друга половина ХХ століття ознаменувалася бурхливим розвитком імунології. Саме в ці роки була створена селекційно-клональна теорія імунітету, розкриті закономірності функціонування різних ланок лімфоїдної системи як єдиної і цілісної системи імунітету. Одним з найважливіших досягнень останніх років стало відкриття двох незалежних ефекторних механізмів у специфічному імунній відповіді. Один з них пов'язаний з так званими В-лімфоцитами, що здійснюють гуморальну відповідь (синтез імуноглобулінів), інший - з системою Т-лімфоцитів (тимус-залежних клітин), наслідком діяльності яких є клітинна відповідь (накопичення сенсибілізованих лімфоцитів). Особливо важливим є отримання доказів існування взаємодії цих двох видів лімфоцитів в імунній відповіді.
Результати досліджень дозволяють стверджувати, що імунологічна система - важлива ланка в складному механізмі адаптації людського організму, а його дію в першу чергу направлено на збереження антигенного гомеостазу, порушення якого може бути обумовлено проникнення в організм чужорідних антигенів (інфекція, трансплантація) або спонтанної мутації. [2]
Але, як показали дослідження останніх років, поділ імунітету на гуморальний і клітинний вельми умовний. Насправді, вплив антигену на лімфоцит і ретикулярну клітину здійснюється за допомогою мікро- та макрофагів, переробних імунологічну інформацію. У той же час реакція фагоцитозу, як правило, беруть участь гуморальні фактори, а основу гуморального імунітету складають клітини, що продукують специфічні імуноглобуліни. Механізми, спрямовані на елімінацію чужорідного агента, надзвичайно різноманітні. При цьому можна виділити два поняття ‑ "імунологічна реактивність" і "неспецифічні фактори захисту". Під першим розуміються специфічні реакції на антигени, зумовлені високо специфічною здатністю організму реагувати на чужорідні молекули. Однак захищеність організму від інфекцій залежить ще і від ступеня проникності для патогенних мікроорганізмів шкірних і слизових покривів, та наявності в їх секрети бактерицидних субстанцій, кислотності шлункового вмісту, присутності в біологічних рідинах організму таких ферментних систем, як лізоцим. Всі ці механізми відносяться до неспецифічних чинників захисту, так як немає ніякого спеціального реагування і всі вони існують незалежно від присутності або відсутності збудника. Деяке особливе становище займають фагоцити і система комплементу. Це обумовлено тим, що, незважаючи на неспецифічність фагоцитозу, макрофаги беруть участь у переробці антигену і в кооперації Т- і В-лімфоцитів при імунній відповіді, тобто беруть участь у специфічних формах реагування на чужорідні субстанції. Аналогічно вироблення комплементу не є специфічною реакцією на антиген, але сама система комплементу бере участь у специфічних реакціях антиген-антитіл.
За клітинний імунітет відповідальні Т - лімфоцити (Т - клітини). Ці імунні клітини названі так через тимус, в якому вони піддаються основних стадіях своєї диференціації (школа Т-клітин). Активність Т-клітин спрямована проти зараженої вірусом клітини організму, а також на захист від грибів і паразитів. Т-клітини беруть активну участь в процесі відторгнення чужорідної тканини і допомагають у формуванні гуморальної імунної відповіді (див. нижче). За своєю функцією вони діляться на цитотоксичні Т-клітини ‑ Т-кілери (на схемі зеленого кольору) і клітини-помічники ‑ Т-хелпери (на схемі блакитного кольору).
У свою чергу гуморальну імунну відповідь спрямований на активацію В-лімфоцитів, які дозрівають у кістковому мозку на відміну від Т-клітин тимуса. Т-Клітини несуть на своїй поверхні антитіла і виділяють їх в плазму. Антитіла мають здатність специфічно зв'язувати відповідні антигени. Зв'язування антитіл з антигенами - вирішальне ланка в системі захисту організму від позаклітинних вірусів і бактерій. У результаті такого зв'язування останні орієнтуються як чужорідні тіла і надалі знищуються.[6]
"Пам'ять" імунної системи представлена так званими "клітинами пам'яті". Ці найбільш довгоживучі клітини існують для кожного типу імунних клітин.
На рис. 1 представлена спрощена імунна відповідь організму на антигени. Вірус, що проник в організм ендоцендоцитується макрофагами і потім частково руйнується в ЕПР (1). У результаті утворюються чужорідні фрагменти, які експонуються на клітинній поверхні макрофагів (2). Ці фрагменти «презентуються» спеціальною групою мембранних білків. Комплекс з вірусного фрагмента і білка головного комплексу гістосумісності розпізнається і зв'язується Т-клітинами за допомогою специфічних (Т-клітинних) рецепторів. Серед величезного числа Т-клітин тільки одиниці володіють відповідним рецептором (3), Зв'язування призводить до активації цих Т-клітин і появи їх селективних копій (4, "клональна селекція"). У активації Т-клітин беруть участь різні гормоноподібні сигнальні білки, інтерлейкіни. Ці білки секретуються тими клітинами імунної системи, які активуються при зв'язуванні з Т-клітинами. Так, активовані макрофаги з презентованим вірусним фрагментом секретують IL-1 (5), а Т-клітини продукують IL-2 (6), який стимулює їх власне клональне копіювання і реплікацію Т-хелперних клітин.
Клоновані та активовані Т-клітини здійснюють різні функції залежно від їх типу. Цитотоксичні Т-клітини здатні впізнавати і пов'язувати ті клітини організму, які інфіковані вірусами і на своїх рецепторах ГКГС несуть фрагменти вірусу (7). Цитотоксичні Т-клітини секретують перфорин - білок, який робить проникною мембрану пов'язаної інфікованої клітини, що і призводить до її лізису (8).
Рис. 1 Спрощена схема імунної відповіді
Т-хелпери, навпаки, зв'язуються з В-клітинами, які презентують на своїй поверхні фрагменти вірусу, пов'язані з білком ГКГС (9). Це веде до селективного клонування індивідуальних В-клітин і їх масованої проліферації. Інтерлейкін стимулює (10) дозрівання В-клітин ‑ перетворення в плазматичні клітини (11), здатні синтезувати і секретувати антитіла (12).[5]
4. Грип, як збудник епідемій та пандемій
Незважаючи на 40-річний період інтенсивного лабораторного вивчення і майже такий же період,: протягом якого розробляються вакцини проти грипу людей, існують величезні прогалини в нашому. Розумінні імунних механізмів при грипі. Ця неповнота наших знань значною мірою є наслідком унікальною і приголомшуючою здатності вірусу грипу до періодичних значним антигенним змін його поверхневих глікопротеїнів. При появі нових штамів, що містять нові поверхневі
8-09-2015, 23:26