Протокол вскрытия № 45
1.1 Введение
Вид животного - Белка.
Порода – Белка обыкновенная.
Пол - Самка
Возраст – 2 года
Владелец животного – Самохвалов Сергей Викторович
Дата вскрытия – 25.11.2010
Место вскрытия – прозекторий факультета ветеринарной медицины
Вскрытие производили: Хорошилова К. И., Старитский А.Ю.
Дата смерти – 18.11.2010
Остатки трупа отвозят на городскую свалку и уничтожают в биотермической яме (яме Беккари).
Животное содержалось в клетке. Питание не сбалансированое. В него входило: хлеб пшеничный, семена подсолнечника, овощи.
Поение осуществлялось с помощью поилок с отстоенной водой.
Самка содержалась с самцом, который пал неделей раньше (вскрытие не проводилось).
Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось.
1.2. Описательная часть
а. Наружный осмотр
Общий вид трупа. Положение трупа на момент исследования боковое; голова, шея и конечности вытянуты; живот ровный; грудная клетка симметричная; телосложение правильное; упитанность средняя.
Трупные изменения. Труп охлаждённый; трупное окоченение хорошо выражено в области задних конечностей и головы, в области передних конечностей; трупные пятна не выражены, признаки трупного разложения не обнаружено.
Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки
Глаза - закрыты, запавшие; конъюнктива серо белого цвета, гладкая, влажная, блестящая; роговица слегка помутневшая; веки отёчные.
Рот - закрыт, положение языка обычное, слизистая оболочка губ и дёсен серо-белого, гладкая, влажная, блестящая. . Количество и развитие зубов соответствует виду и возрасту животного.
Носовые отверстия – слизистая оболочка носовой полости серо-белого цвета , гладкая, влажная, блестящая. Носовые истечения отсутствуют.
Ушные раковины- подвижные, целостность не нарушена, наружный слуховой проход не загрязнён.
Анус – закрыт; слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.
Наружные покровы
Волосяной покров - шерсть густая, матовая, равномерно покрывает поверхность тела, прочно зафиксирована в коже.
Кожа – видемые участки серо-белого цвета; слабо эластичная, сухая, сосуды слабо выражены.
Подкожная клетчатка – серо-белого цвета, влажная, гладкая, блестящая, содержит небольшое количество жира.
Скелетные мышцы – мышцы на разрезе серо-розового цвета, умеренно влажные, волокнистость хорошо выражена, развиты хорошо.
Суставы, связки, сухожилия- без анатомических изменений. Окостенение диафизов длинных трубчатых костей хорошо выражено.
б. Внутренний осмотр
Брюшная полость – содержит мутную желто- коричневого цвета жидкости; положение органов анатомически правильное; брюшина бледно-розового цвета, гладкая влажная блестящая. Сальники содержат небольшое отложение бледно-жёлтого жира, целостность их не нарушена. Сосуды брыжейки кровенаполнены.
Грудная полость – Купол диафрагмы направлен в грудную полость, на уровне пятого ребра. Грудная клетка симметричная, постороннее содержимое отсутствует, положение органов анатомически правильно. Цвет мышечной части диафрагмы – серо-малиновый, сухожильной – серый. Давление в грудной полости было отрицательным, целостность диафрагмы не нарушена. Висцеральный и париетальный листки плевры гладкие, блестящие, умеренно влажные, полупрозрачные.
Органы пищеварения .
Ротовая полость – слизистая оболочка щек, десен, твердого и мягкого неба серо-белого, гладкая, влажная, блестящая.
Миндалины - серо-малинового цвета, увеличены в объёме, на разрезе – малинового цвета, фолликулы незаметны.
Язык – с поверхности красный с синюшным оттенком, на разрезе серо-розового цвета, умеренно влажный, упругой консистенции, волокнистость хорошо выражена.
Глотка – слизистая оболочка бледно розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.
Пищевод – слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая, собрана в естественные продольные складки, проходимость сохранена .
Желудок– имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка желудка покрыта стекловидной или мутноватой вязкой слизью, местами она пятнистая или диффузно буро-красная, в застарелых случаях серо-бурая.
Тонкий отдел кишечника- правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Сосуды брыжейки инъецированы.
Толстый отдел кишечника- правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Сосуды брыжейки инъецированы.
Печень – плотная и бугристая, размеры уменьшенные, твердая, с острыми краями. Блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается плохо. Поверхность неровная, мелкозернистая. Около протоков желчи гранулемы и лимфатические фолликулы.
Желчный пузырь - умеренно наполнен, слизистая оболочка желто-коричневого цвета, гладкая влажная блестящая. Желчь жидкая, прозрачная, желто-коричневого цвета. Расширение желчных капилляров.
Поджелудочная железа- не исследовалась.
Органы мочеотделения
Почки – бобовидной формы, почки бледно розового цвета по краям сине-зеленого цвета. На разрезе: края разреза совпадают; мозговое вещество серо-коричневого цвета, корковое вещество светло-коричневого цвета, граница выражена хорошо; капсула снимается с трудом и треском, местами приросла 344 , под ней имеются белесые матовые участки.
Мочевой пузырь – наполненный, содержит небольшое количество прозрачной мочи светло-желтого цвета; слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.
Мочеточники и мочеиспускательный канал - без видимых анатомических изменений.
Исследование половых органов не проводилось.
Органы дыхания
Носовая полость - слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.
Гортань – слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.
Трахея - слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.
Легкие – форма анатомически правильная, бледно-розового цвета, эластичной консистенции, поверхность разреза влажная, дольчатое строение хорошо выражено. Легкие плавают, на половину выступая из воды.
Сердечно-сосудистая система, кровь
Сердце – конусовидной формы, темно-красного цвета, дряблое, перикард выглядит в виде тонкой прозрачной пленки, в перикарде небольшое количество жидкости. Правый желудочек содержит сгустки крови, его поверхность буро-красного цвета, гладкая, влажная, блестящая.Легочная артерия желтовато-белого цвета. Полулунный клапан без видимых изменений. Левый желудочек содержит сгустки крови, его поверхность буро- красного цвета, гладкая, влажная, блестящая.Миокард на разрезе темно-красного цвета, волокнистость сглажена, матовый тусклый .
Органы кроветворения и иммунологической защиты
Брыжеечные лимфатические узлы- увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета. На разрезе черного цвета, рисунок фолликулярного строения стерт.
Селезенка - не увеличена, капсула не напряжена, края острые, темно-красного цвета, гладкая, упругой консистенции.
Костный мозг- темно-красного цвета, полужидкой консистенции в трубчатых костях.
Миндалины - без видимых изменений.
1.3 Заключительная часть
Патологоанатомический диагноз:
1. Общая анемия.
2. Застойное полнокровие.
3. Расширение полостей сердца.
4. Цирроз печени.
5. Расширение желчных протоков.
6. Гиповитаминоз.
Заключение
Вскрытием установлено, что белка паа от цирроза печени. Сопутствующее Гиповитаминоз.
Конечная причина смерти – остановка сердца.
Характеристика основного заболевания
Цирроз печени
Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.
Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.
Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.
Клиническая картина: Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава. Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон. При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак. В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.
Накоплении жидкости в животе, нарушении сознания, кровотечений из пищевода и желудка, желтухи. Здоровая печень защищает головной мозг от токсинов, а при циррозе кровь, не очищаясь печенью от вредных веществ, поступает в головной мозг. Печеночная недостаточность развивается вследствие цирроза печени и проявляется развитием желтухи, симптомов интоксикации (слабость, повышение температуры тела, снижение аппетита, тошнота) и печеночной энцефалопатии (нарушения сознания различной степени выраженности), низким уровнем альбумина, протромбина, нарушениями свертывающей системы крови. Зачастую основное проявление цирроза печени (еще до развития печеночной недостаточности) это портальная гипертензия - следствие нарушения кровотока по сосудам печени из-за развития рубцовой ткани и сдавливания сосудов узлами регенерации. Она проявляется повышением давления в венах брюшной полости и их расширением, развитием скопления жидкости в брюшной полости (асцита). Особую опасность представляет повышение давления в венах пищевода и их варикозное расширение, что создает риск тяжелых кровотечений.
Диагноз и дифференциальный диагноз: диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных. Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов некроза и холангита. Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании - усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.
Лечение : малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.
Профилактика : основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.
Анализ патологоанатомических изменений, выявленных у вскрытого животного
При вскрытии животного выявлены основные патологоанатомические изменения, характерные для цирроза печени: Печень плотная и бугристая, размеры уменьшенные, твердая, с острыми краями. Блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается плохо. Поверхность неровная, мелкозернистая. Около протоков желчи гранулемы и лимфатические фолликулы.
Расширение (дилатация) сердца. Это — увеличение объема его полостей (предсердий и желудочков) при одновременном истончении их мышечной стенки. Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца может быть острым и хроническим, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.
На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит.
Общее застойное полнокровие развивается в результате ослабления сердечной деятельности и на вскрытии проявляется синюшностью слизистых некоторых участков кожного покрова, а также тёмно-красным окрашиванием паренхиматозных органов и их кровенаполнением.
Общая анемия. Следствием развития данного процесса могла послужить алиментарная недостаточность железа, являющегося составной частью гемоглобина. На вскрытии общая анемия проявлялась анемичность кожного покрова и слизистых оболочек.
Сопутствующими называются такие болезни, которые или предшествуют основному заболеванию, или присоединяются к нему, но не имеют с ним и его осложнениями прямой патогенетической связи. В данном случае это заболевание хронический гастрит.
Хронический гастрит. И.Г Шарабрин(3) считает ,что Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica) — тигельное воспаление стенки желудка со стойким нарушением его функций.
Этиология. Первичное хроническое воспаление вызывается теми же причинами, что и острые гастриты, когда они действуют менее интенсивно, но длительное время. К таким причинам относятся: кормление испорченными, грубыми, малопитательными кормами, загрязненными землей и другими вредными примесями; аномалии зубов и стойкие стоматиты. Прикуска (аэрофагия), алиментарное истощение животных, инвазия личинками овода, язвы, острое, особенно хроническое, расширение желудка тоже могут быть причинами хронического гастрита.
Вторичные хронические гастриты появляются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с длительным застоем крови в большом круге кровообращения, при болезнях легких, печени, почек, кроветворной системы, а также хронических инфекционных и инвазионных болезнях.
Патогенез. По мере развития патологического процесса функциональные отправления желудка изменяются в сторону улучшения или ухудшения. В начале хронического гастрита появляется кратковременное повышение секреции сока (астеническая форма возбудимости желез), позднее, с развитием атрофических процессов слизистой оболочки и железистой ткани, секреторная функция желудка постепенно понижается до субацидного и инертного состояния. Вследствие резкого снижения свободной соляной кислоты и низкой при этом активности пепсина нарушается переваривание белков. Эвакуация содержимого из желудка в кишечник ускоряется. При гипацидных хронических гастритах, когда желудочная диспепсия не компенсируется панкреатическим пищеварением, в кишечнике резко усиливаются бродильно-гнилостные процессы, что и является источником образования токсинов. Последние, попав в печень, вызывают функциональные и органические нарушения (пигментной, антитоксической и других функций). Содержание билирубина в крови, повышается. С наступлением атрофических процессов железистой ткани желудка понижается выработка противоанемического вещества. Аутоинтоксикация и нарушение пищеварения приводят к малокровию и прогрессивному понижению упитанности животного.
Симптомы развиваются медленно, вначале более отчетливо проявляются периодическим расстройством аппетита и пищеварения. Животные вяло принимаются за корм, порой отказываются. Аппетит извращается. Заметно понижаются упитанность, продуктивность; рабочие животные быстро утомляются в работе, потеют. Исчезает блеск волос, они становятся взъерошенными; щетина у свиней закручивается витками. Понижается эластичность кожи. Слизистые оболочки бледные, иногда с желтушным оттенком. Слизистая оболочка рта суховатая или покрыта слоем вязкой слизи. На языке серо-грязный налет, изо рта нередко исходит неприятный сладковатый запах.
При гипацидных гастритах часто появляются метеоризм, усиленная перистальтика кишечника и понос. Кал жидкий, с большим количеством.
Общая кислотность содержимого низкая (10—14 единиц титра), часто отсутствует свободная соляная кислота, уменьшено содержание ее в связанном виде; пробы на молочную, масляную кислоты и желчные пигменты положительны. При хронических гастритах с повышенной кислотностью отмечаются ослабление перистальтики кишок и запоры. Количество желудочного содержимого натощак увеличено, повышена его общая кислотность, чаще в результате усиления образования органических кислот.
Кроме указанных выше признаков, у свиней и собак вскоре после приема корма появляются газовая отрыжка, рвота, у лошадей — позевывание, вытягивание головы, приподнимание верхней губы, отек твердого нёба, иногда признаки легкого беспокойства.
Течение. Хронический гастрит может затягиваться на многие недели, месяцы и годы. Ухудшение перемежается периодами значительного улучшения состояния животного. Это чаще связано с изменением рациона кормления, содержания и лечения животных; например, у травоядных животных состояние улучшается в период пастбищного кормления, у свиней — при лагерном содержании.
Патологоанатомические изменения. В связи с длительным течением болезни изменения в желудке могут быть разнообразными. Они появляются не только в слизистой оболочке, но и в железистом аппарате, в подслизистом, а иногда в мышечном слое желудка. Слизистая оболочка желудка покрыта стекловидной или мутноватой вязкой слизью, местами она пятнистая или диффузно буро-красная, в застарелых случаях серо-бурая. При гипертрофии желез и разрастании соединительной ткани слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугристая, бородавчатая. При наличии атрофических процессов железистой ткани и рубцевания разросшейся соединительной ткани рельеф слизистой оболочки сглаживается, поверхность ее становится более ровной. Когда хронический гастрит осложнен воспалением кишок и аутоинтоксикацией, находят соответствующие изменения в кишечнике, печени и других органах.
Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза клинических признаков и результатов исследования желудочного содержимого, полученного от животных натощак последами пробного раздражителя. Вторичные хронические гастриты дополняются симптомами основной болезни.
Причиной развития хронического гастрита могло послужить кормление некачественными или промерзшими кормами. Так же причиной развития данного заболевания могла послужить резкая смена типа кормления.
Конечной причиной смерти является остановка сердца. Об этом свидетельствует расширение и переполнение свернувшейся кровью всех полостей сердца, наличие эластичных сгустков крови чёрно-красного цвета, общее застойное полнокровие.
1.4 ЭПИКРИЗ
Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание печени с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.
Международным
9-09-2015, 00:15