Патологія ендокринної системи

Мiнiстерство освіти та науки України

Вищий навчальний заклад “Відкритий міжнародний університет

розвитку людини “Україна”

Горлiвський регіональний інститут

Реферат

з дисципліни: Патологія

на тему: Патологія ендокринної системи

студентки 1-го курсу денної форми навчання

напряму підготовки 0102 – фізичне виховання і спорт

спеціальності 6.010200 – фізична реабілітація

Яковенко Людмили Петрівни

2009

ПЛАН

1. Загальна уява про ендокринні залози, гормони. Гормональна регуляція.

2. Причини та механізми розладів ендокринної регуляції

3. Захворювання щитоподібної залози

3.1. Дифузний токсичний зоб

3.2 Гіпотиреоз

3.3 Ендемічний зоб

3.4 Спорадичний зоб

4. Цукровий діабет

5. Хронічна недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона)

6. Патологія аденогіпофіза

6.1 Акромегалія

6.2 Гігантизм

6.3 Гіпофізарний нанізм (гіпофізарна карликовість)

6.4 Хвороба Іценко-Кушинга

7. Патологія нейрогіпофіза

7.1 Нецукровий діабет

1. ЗАГАЛЬНА УЯВА ПРО ЕНДОКРИННІ ЗАЛОЗИ. ГОРМОНИ. ГОРМОНАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ

Залозами внутрішньої секреції, або ендокринними, називаються такі залози, які не мають вивідних проток і секрет (інкрет, гормон) яких надходить безпосередньо у кров або лімфу.

Процес синтезу і виділення у внутрішнє середовище фізіологічно активних речовин ендокринними залозами називають внутрішньою секрецією, а ці речовини - гормонами.

До ендокринних залоз відносяться: гіпофіз, епіфіз, прищитоподібні,щитоподібна, загруднинна, надниркові залози. Підшлункова та статеві залози є змішаними, в них виробляються і гормони, і продукти зовнішньої секреції.

Крім ендокринних залоз, існують паракринні залози і клітини, які розміщені в органах (шлунок, сечівник, нирки) серед інших тканин і секретують тканинні гормони.

Найбільш поширеною класифікацією залоз внутрішньої секреції вважають класифікацію за Альошиним, згідно з якою всі ендокринні залози поділяють на чотири групи: 1) аденогіпофіз і залежні від нього ендокринні залози (щитоподібна, яєчко, яєчники, кірковий шар надниркових залоз); 2) незалежні від аденогіпофіза (паращитоподібні, загруднинна, мозкова речовина надниркових залоз, панкреатичні острівці підшлункової залози); 3) ''нервового походження" (гіпоталамус, кишкові та шлункові клітини); 4) нейрогліального походження (епіфіз, нейрогіпофіз). Залежно від походження із різних видів епітелію ендокринні органи поділяють на п'ять груп (Заварзін О.О., Щелкунов С.І.).

1.Залози ентодермального походження, які розвиваються із епітеліальної вистилки глоткової кишки - так звана бранхіогенна група. Це щитоподібна і прищитоподібні залози.

2.Залози ентодермального походження - із епітелію кишкової трубки ендокринна частина підшлункової залози (панкреатичні острівці).

3.Залози мезодермального походження - інтерреналова система, кіркова речовина надниркових залоз та інтерстиціальні клітини статевих залоз.

4.Залози ектодермального походження - похідні переднього відділу нервової тубки (неврогенна група) - гіпофіз та шишкоподібне тіло (епіфіз мозку).

5.Залози ектодермального походження - похідні симпатичної частини
вегетативної нервової системи. До цієї групи належать мозкова речовина надниркових залоз та параганглії.

Гормони - це фізіологічно активні речовини, які синтезуються спеціалізованими клітинами ендокринних залоз. Вони надходять безпосередньо в кров і проявляють свою дію лише на складні клітинні структури - клітинні мембрани, ферментні системи.

За хімічною структурою розрізняють стероїдні гормони (кортикостероїди, андрогени, естрогени), білкові (інсулін і глюкагон), похідні тирозину (тироксин, норадреналін), похідні жирних кислот (простагландини).

Гормони опосередковують свої дії через рецептори органів-мішеней. Розрізняють два типи гормональної рецепції внутрішньоклітинний і поверхневий мембранний. У першому випадку гормони легко проникають у клітину через мембрану ( зв'язуються з рецептором у цитоплазмі, а далі комплекс гормон-рецептор транспортується у ядро 1 вступає у взаємодії з хроматином. При цьому активується синтез РНК, моделюються процеси транскрипції ДНК і РНК, проходить довготривала перебудова клітинного метаболізму.

Другий шлях рецепції - це зв'язок гормонів з рецепторами на поверхні клітини. При цьому відбувається утворення із АТФ гормонального посередника - циклічного 3,5-аденозинмонофосфату. Останній діє на ферменти клітини ітаким чином змінює й метаболізм та проникність.

Впливаючи на синтез білка в клітинах, гормони регулюють фізичний, статевий і розумовий розвиток, обмін речовин і енергії, сприяють підтриманню гомеостазу організму (рівня глюкози; електролітів, осмотичного тиску, артеріального тиску), забезпечують адаптацію активності фізіологічних систем. Вони впливають на поведінку і психіку людини. Під дією гормонів проходить зміни не тільки фізіологічних процесів, а й морфологічних.

Синергізм - це дія в одному напрямку. 3 точки зору кібернетики - це прояв принципу дублювання, надлишковості, яка забезпечує високу надійність у підтримуванні гомеостазу. Наприклад, гормон мозкового шару надниркових залоз адреналін і гормон підшлункової залози глюкагон активують розпад глікогену печінки до глюкози івикликають підвищений рівень цукру в крові.

Антагонізм — це дія в протилежних напрямках. Прикладом може бути гормон підшлункової залози інсулін, який знижує рівень цукру в крові, і гормон кори надниркових залоз адреналін, який підвищує рівень цукру. Але діючи антагоністично, ці гормони в кінцевому результаті сприяють покращанню вуглеводного живлення тканин.

Суть пермисивної дії полягає в тому, що гормон, не викликаючи фізіологічного ефекту, створює умови для реакції органа на дії другого гормону. Наприклад, глюкокортикоїди не впливають на тонус судин, однак створюють умови, при яких надпорогові концентрації адреналіну підвищують артеріальний тиск.

Діяльність ендокринних залоз регулюється нервовою системою, є два шляхи такої регуляції. По-перше, через гіпоталамо-гіпофізарну систему: нейросекреторні клітини гіпоталамуса продукують рилізинг-гормони. Останні потрапляють у передіню частку гіпофіза через його ворітну систему вен істимулюють (ліберини) чи гальмують (статини) вивільнення його гормонів. Ці гормони надходять у загальний кровотік, досягають щитоподібної залози, кори надниркових залоз і сприяють секреції гормонів цими залозами.

По-друге, центральна нервова система через еферентні впливи вегетативної нервової системи регулює діяльність підшлункової залози, мозкового шару надниркових залоз.

Регуляція функції ендокринних залоз, як і будь-яка регуляція, має принцип саморегулювання, який відбувається на основі зворотного зв'язку. Це забезпечує стабілізацію активності залоз внутрішньої секреції. Наприклад. збільшення рівня цукру в крові призводить до підвищення концентрації інсуліну.

Для вивчення діяльності залоз внутрішньої секреції і значення їх гормонів використовують наступні методи: 1) метод екстирпації (видалення) ендокринної залози у тварин, при цьому стан тварин погіршується; 2) введення екстрактів ендокринних залоз і гормонів тим тваринам, у яких була видалена відповідна залоза. При цьому стан тварини покращується; 3) введення екстрактів ендокринних залоз і гормонів нормальним інтактним тваринам, що призводить до ефекту надлишкової гормональної дії; 4) трансплантація ендокринних залоз, яка полягає в підсадці залози внутрішньої секреції, функціональна недостатність якої розвинулась після її екстирпації; 5) метод радіоактивної мітки застосовують при дослідженні функції щитоподібної залози. В якості радіоактивної мітки використовують радіоактивний ізотоп J31, який захоплюється щитоподібною залозою. Визначаючи радіоактивність залози, можна зробити висновок про інтенсивність її функції.

При вивченні гормональної функції людини визначають вміст гормонів та їх метаболітів у біологічних рідинах (кров, сеча).

2. ПРИЧИНИ ТА МЕХАНІЗМИ РОЗЛАДІВ ЕНДОКРИННОЇ РЕГУЛЯЦІЇ

Серед численних етіологічних факторів ендокринних порушень можна виділити основні: психічну травму, некроз, пухлину, запальний процес, бактеріальні та вірусні інфекції, інтоксикації, місцеві розлади кровообігу (крововилив, тромбоз), аліментарні порушення (дефіцит йоду й кобальту в їжі та питній воді, надлишкове вживання вуглеводів), іонізуюче випромінювання, уроджені хромосомні та генні аномалії.

У виникненні ендокринних порушень велика роль належить спадковим факторам, які часто виявляються під час медико-генетичного обстеження, наприклад, хворих на цукровий діабет та їхніх родичів.

Провідне значення у патогенезі більшості ендокринних розладів має недостатня (гіпофункція) або підвищена (гіперфункція) активність ендокринних залоз.

Проте гіпо- і гіперфункцією не вичерпується увесь спектр ендокринної патології. Пояснюють це тим, що кожний ендокринний орган є джерелом двох чи більшої кількості гормонів. В одному лише гіпофізі виробляються не менше десяти різних гормонів білкової і поліпептидної природи. В одних випадках ендокринні захворювання зумовлені посиленням або ослабленням продукції гормонів даною залозою. Наприклад, некроз аденогіпофіза (передньої частки гіпофіза), що виникає внаслідок запального процесу або крововиливу, призводить до припинення продукції всіх його гормонів (тотальна аденогіпофізарна недостатність). Для інших ендокринних розладів характерне ізольоване порушення секреції того чи іншого гормону, яке визначають як парціальну гіпер- або гіпофункцію. Таким є, наприклад: походження деяких форм гіпогонадотропного гіпогонадизму. Тому поняття про гіпер -і гіпофункцію стосуються не лише ендокринного органа, а й окремих гормонів.

3. ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Ураження щитоподібної залози серед ендокринних захворювань займають друге місце. Серед хвороб щитоподібної залози розрізняють зоб (струма), тиреоїдити та пухлини.

Зоб (струма) - це патологічне збільшення щитоподібної залози.

Залежно від причини, функціональних та клінічних особливостей розрізняють дифузний токсичний зоб (тиреотоксичний зоб, хвороба Базедова, Грейвса), ендемічний та спорадичний зоб, гіпотиреоз.

Одним з найчастіших патологічних станів щитоподібної залози є тиреотоксикоз, яким проявляється дифузний токсичний зоб, токсичний вузловий зоб, автономна аденома, а також іноді рак щитоподібної залози.

3.1 Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) - захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія. Зміни в інших органах і тканинах зумовлені впливом тиреоїдних гормонів.

Захворювання характеризується типовим симптомокомплексом: збільшенням щитоподібної залози, екзофтальмом (витрішкуватість), підвищенням основного обміну, посиленням теплопродукції, тахікардією, тремтінням пальців рук, підвищенням психічної збудливості. Ці та багато інших патологічних явищ зумовлені токсичним впливом тироксину і трийодтироніну, які виробляються в надлишковій кількості.

У даний час дифузний токсичний зоб розглядається як генетичне автоімунне захворювання. Розвиток хвороби нерідко провокують емоційні перенавантаження.

Патогенез дифузного токсичного зоба зумовлений спадковим дефектом, очевидно, дефіцитом супресорів Т-лімфоцитів, що призводить до мутації заборонених клонів Т-хелперів. Імунокомпетентні Т-лімфоцити, реагуючи з автоантигенами щитоподібної залози, стимулюють утворення автоантитіл. Особливістю імунних процесів при дифузному токсичному зобі є те, що автоантитіла мають стимулюючий вплив на клітини, спричинюючи гіперфункцію та гіпертрофію щитоподібної залози. При інших автоімунних захворюваннях автоантитіла мають зворотну дію, яка полягає або в блокуючих впливах, або у зв'язуванні антигену.

Змінена залоза складається із гіперплазованих фолікулів, багатих рідким колоїдом. Призматичний епітелій перетворюється в циліндричний і проліферує, утворюючи сосочки. Сполучнотканинна строма залози багато васкуляризована, інфільтрована лімфоїдними клітинами, які формують лімфатичні фолікули із зародковими центрами.

У паренхіматозних органах виявляють дистрофічні процеси, ділянки некрозу і склеротичних змін. Дистрофічний процес у серцевому м'язі може закінчуватися розвитком вогнищевого або дифузного міокардіосклерозу. Виявляютьсяявища жирової дегенерації печінки з клінікою токсичного гепатиту. У важких випадках спостерігають атрофічні зміни в корі надниркових залоз і в статевих залозах.

3.2 Гіпотиреоз

Гіпотиреоз - стан, зумовлений зниженням функціональної активності щитоподібної залози інестачею її гормонів в організмі.

Причинами первинного гіпотиреозу можуть бути уроджена аплазія або гіпоплазія залози, генетично зумовлені порушення біосинтезу тироїдних гормонів, ураження залози запальним або автоімунним процесом, оперативне втручання на залозі, рентгенівське опромінення, застосування тиреостатичних препаратів. Вторинний гіпотиреоз виникає при нестачі тиреотропного гормону, внаслідок ураження гіпофіза, при розладі гіпоталамічної регуляції.

Для гіпотиреозу характерна в'ялість, загальмованість, ослаблення розумової діяльності. При уродженні аплазії або гіпоплази щитоподібної залози розвивається кретинізм, який проявляється відставанням в розумовому іфізичному розвитку, сповільненням появи точок скостеніння, можливі глухонімота і органічні ураження нервової системи.

Зовнішній вигляд хворих характеризується набряком обличчя, потовшенням губ і носа, звуженням очних щілин. Периферичний кровообіг недостатній, трофіка порушена; шкіра щільна, в складку не збирається, ямок при натискуванні немає. Цей тип набряку, зумовлений просочуванням тканин муцином, і дав назву захворюванню - "мікседема" (від грец. myxa - слиз , oedema - набряк). Збільшення маси тіла зумовлене затримкою води. Спостерігаються ламкість, стоншення і випадання волосся, ламкість нігтів, карієс зубів. Температура тіла й обмін речовин знижені, температурна реакція при запальних захворюваннях обмежена.

Морфологічно відмічається атрофія залозистої тканини щитоподібної залози, зменшення розмірів фодікулярних клітин і колоїду у фолікулах, розростання жирової і фіброзної тканини. В результаті променевих ірадіологічних впливів спостерігають атрофію іфіброз тканини залози. В гіпофізі при первинному гіпотиреозі визначається гіперплазія клітин, що продукують тиреотропін. При тривалому перебігу захворювання можливе формування з них аденоми гіпофіза.

При важкому перебігу гіпотиреозу в міокарді спостерігається дистрофія, відкладання муцину, кардіосклероз. Порушення з боку інших внутрішніх органів - це анацидний гастрит, атонія кишок, недостатність печінки, жовчнокам'яна хвороба.

3.3 Ендемічний зоб

Ендемічний зоб - збільшення щитоподібної залози, викликане нестачею йоду в ґрунті та воді. Захворювання поширене серед населення Карпат, Альп, Гімалаїв, Анд та інших гірських районів земної кулі. Хворіють частіше жінки. Маса залози збільшується (нормальна маса залози в середньому становить 35 г). Окрім йодної недостатності, у розвитку ендемічного зоба істотну роль відіграють зобогенні речовини (тіоцинати та ін., що містяться в окремих видах овочів), надходження в організм йоду у недоступній для всмоктування формі, генетичні порушення біосинтезу тироїдних гормонів, а також бактеріальне і глистне забруднення довкілля, знижений вміст у біосфері окремих мікроелементів (кобальту, міді, цинку).

У відповідь на тривалу недостатність йоду в організмі розвивається зоб, який містить ряд механізмів адаптації. Знижується синтез тироглобуліну та тироїдних гормонів, підвищується перетворення тетрайодтироніну у трийодтиронін у периферичних тканинах. Збільшується секреція тиротропного гормону гіпофізом, результатом якої є гіпертрофія та гіперплазія щитоподібної залози, яка на початкових стадіях захворювання може бути компенсаторною, а далі розвивається зобна трансформація щитоподібної залози. Якшо зоб розвивається в ранньому дитячому віці, то проявом його є ендемічний кретинізм.

Макроскопічно зоб поділяють на дифузний, вузловий і змішаний. Гістологічно розрізняють паренхіматозний і колоїдний зоб. Паренхіматозний зоб характеризується мікрофолікулярною будовою з невеликим вмістом колоїду та проліферацією фолікулів. Він зустрічається в місцях виражених ендемій, має схильність до утворення паренхіматозних функціонуючих вузлів. Колоїдний зоб побудований з фолікулів. В одних випадках фолікули значно збільшені, переповнені колоїдом, із сплощеним фолікулярним епітелієм і зниженою гормональною активністю (макрофолікулярний зоб), в інших - фолікули дрібні (мікрофолікулярний зоб). іноді поряд з великими фолікулами зустрічаються дрібні (макро-мікрофолікулярний зоб). При цих формах частіше спостерігаються кістозне переродження, вогнища крововиливів і звапнень.

3.4 Спорадичний зоб

Спорадичний зоб з'являється в юнацькому або зрілому віці. Він може мати будову дифузного, вузлового або змішаного колоїдного, або паренхіматозного. Помітного загального впливу на організм він не виявляє, але при значному збільшенні стискає сусідні органи (стравохід, трахею, глотку), порушуючи їх функцію.

Тиреоїдити - це група захворювань аутоімунного походження, серед яких найбільш важливе значення має тиреоїдит Хасімото. Автоімунізація пов'язана з появою автоантитіл до мікросомального антигену, поверхневих антигенів тиреоцитів та тиреоглобуліну. Автоімунний процес призводить до дифузної лімфоцитарної та плазмоцитарної інфільтрації тканини залози. Згодом паренхіма залози гине і заміщується сполучною тканиною.

Тиреоїдит Риделя характеризується первинним розростанням в залозі грубоволокнистої сполучної тканини. Фолікулярний епітелій атрофується, а сама залоза при цьому стає твердою ("залізний" або "кам'яний" зоб).

Пухлини щитоподібноі залози можуть бути доброякісними і злоякісними, як з епітелію (аденома, рак), так із сполучної тканини (фіброма, саркома).

Розрізняють такі порушення функції прищитоподібних залоз: гіпопаратиреоз (зниження функції) і гіперпаратиреоз (підвищення функції).

Гіпопаратиреоз - це захворювання, пов'язане із недостатньою секрецією паратиреоїдного гормону і характеризується вираженими порушеннями фосфорно-кальцієвого обміну. Найчастішою причиною гіпопаратиреозу є видалення або пошкодження прищитоподібних залоз під час операцій на щитоподібній залозі, іноді його може спричинити променеве ураження залоз при опроміненні органів шиї, інфекційні агенти чи автоімунні механізми. Типовими для гіпопаратиреозу є напади тетанії - мимовільні болючі тонічні судоми м'язів, при яких втягуються симетричні групи згиначів кінцівок, у важких випадках - м'язи обличчя. Кисті рук при судомних нападах стискаються, руки зводяться. Спазматичні скорочення дихальних і глоткових м'язів можуть призвести до ядухи. Крім судомних явищ, відмічається руйнування зубів, випадання волосся, схуднення.

При гіперпаратиреозі спостерігають мобілізацію (вимивання) мінеральних солей з кісток та відкладання кальцію в судинах, нирках і серці. Внаслідок гіпер-кальціємії (збільшення вмісту кальцію у крові) і метастатичного звапнення міокарда розвивається сповільнення серцевих скорочень аж до зупинки серця. Процеси резорбції кісток переважають над новоутворенням, внаслідок чого вони стають м'якими, деформованими, іноді ламкими.

4. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Цукровий діабет - це синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається під впливом генетичних та екзогенних факторів.

Поширеність цукрового діабету досягає 1 -3 %. На сьогоднішній день більше 60 млн. чоловік страждає на це захворювання і кожні 10-15 років число хворих подвоюється.

Переконливо доведеною є не лише генетична, але й патофізіологічна гетерогенність цукрового діабету. Відповідно до класифікації захворювання, запропонованої комітетом експертів ВООЗ (1981), виділяють дві основні патогенетичні форми захворювання: діабет I типу (інсулінозалежний) і діабет II типу (інсулінонезалежний).

Діабет I типу зумовлений наявністю мутантних діабетичних генів у хромосомі 6, які пов'язані із системою HLA (людського лейкоцитарного антигену). Ця система визначає індивідуальну, генетично зумовлену відповідь організму на різні антигени. Відповідно до патогенетичних особливостей, діабет I типу поділяють на два підтипи: 1_а та 1_Ь .

Підтип 1а пов'язаний із дефектом противірусного імунітету, тому основним патогенетичним фактором є вірусна інфекція. Вважають, що аденовірус, вірус віспи та деякі інші мають тропність до тканини панкреатичних острівців.

Підтип 1_ь розглядають як прояв автоімунного захворювання, що підтверджується частим поєднанням діабету 1_Ь з іншими автоімунними ендокринними та неендокринними захворюваннями: автоімунним тиреоїдитом, токсичним зобом, ревматоїдним артритом. Патогенез 1_Ь підтипу діабету пов'язують із генетично обумовленим дефектом системи імунологічного нагляду, тобто з неповноцінністю Т-лімфоцитів-супресорів, які в нормі перешкоджають утворенню клонів Т-лімфоцитів,- активність яких спрямована проти білків власного організму. У крові хворих виявляють циркулюючі автоантитіла ще до появи перших симптомів захворювання.

Таким чином, підтип I діабету зумовлений порушенням імунної відповіді організму на деякі екзогенні антигени (віруси), а підтип 1_Ь є органоспецифічним автоімунним захворюванням.

Таблиия. Характеристика цукрового діабету I типу

Ураження острівцевого апарату підшлункової залози змінюються залежно від тривалості цукрового діабету. Із збільшенням терміну


9-09-2015, 00:47