Отдельные представители дизентерийной группы по ряду свойств приближаются к обычным обитателям кишечника. Так например, Sh. sonneiобладает способностью ферментировать сахарозу, что сближает ее с некоторыми разновидностями Е. coli(Е. colianaerogenes); Sh. newcastleiобразует газ на сахарных средах, чем приближается к некоторым разновидностям Е. paracoliи Е. morgani. Некоторые штаммы Е. paracoliимеют общие антигены с дизентерийными микробами. Все это свидетельствует в пользу непосредственной генетической связи между некоторыми разновидностями Е. coliи возбудителями дизентерии. Это дает основания полагать, что дизентерийные бактерии произошли от Е. coli. Отдельные штаммы Е. coliбыли способны вызывать поносы. Подобного типа патогенные варианты известны и в настоящее время (серологические варианты 0111: В4 , 055: В5 , 026: В6 и др.) и их значение в патологии кишечных расстройств у детей грудного возраста весьма велико. Колиэнтериты в отличие от дизентерийных микробов патогенны преимущественно для грудных детей, тогда как дети старшего возраста и взрослые переносят эту инфекцию обычно без каких-либо патологических явлений.
Патогенные расы Е. coliмогли эволюционировать по пути дальнейшего усиления патогенных свойств и утраты ферментативной активности по отношению к простым органическим соединениям (ферментация некоторых сахаров, глубокий их распад с образованием газа и др.). Процессы превращения Е. coliв дизентерийных бактерий могли происходить только в том случае, когда, кроме передачи ее от матери ребенку, весьма интенсивным стал обмен людей кишечными паразитами. Такая возможность могла осуществиться при переходе людей к оседлому образу жизни, т. е. не ранее периода позднего варварства. В этих условиях микроб, способный вызвать понос, имел больше шансов к распространению, чем совершенно непатогенный вид. Естественным отбором изменчивость направлялась в сторону усиления патогенных свойств, в частности свойства вызывать поносы, т. е. воспалительные процессы в слизистой оболочке кишечника. Таким образом и могли развиваться дизентерийные микробы и вызываемые ими заболевания. В настоящее время условия, вызывавшие возникновение дизентерии, продолжают действовать весьма интенсивно, и, следовательно, продолжается образование новых видов дизентерийных бактерий. О том, что последние являются биологически прогрессирующей линией, свидетельствует и разнообразие видов, особенно обилие мелких разновидностей — биохимических, антигенных, географических и т. п., а также широкое распространение самих заболеваний во всем мире.
Итак, тифопаратифозные и дизентерийные заболевания, которые являются доминирующими среди кишечных антропонозов, возникли на определенных этапах развития человеческого общества. Эволюция возбудителей брюшного тифа и дизентерии шла разными путями. Несмотря на это, общность условий, вызвавших к жизни эти инфекции на последних этапах их развития — при превращении их в антропонозные инфекции, привела к сходству эпидемиологических особенностей обеих инфекций. Для пояснения этой мысли сравним некоторые особенности брюшного тифа и дизентерии.
Существование этих двух инфекций в умеренном климате обеспечивается наличием при них хронического носительства. Патогенез хронического носительства при брюшном тифе и дизентерии совершенно различен: в первом случае — паразитирование микроба в желчных путях, где они не подвергаются действию мощных защитных факторов организма, во втором случае — хронический воспалительный процесс в стенках кишечника, протекающий вяло и не формирующий прочного иммунитета. Тем не менее эпидемиологические результаты вполне аналогичны: в обоих случаях существование хронического носительства обеспечивает процветание данного микробного вида — широкую распространенность заболевания в местах с высокой плотностью населения и плохими коммунальными условиями.
История дизентерии известна со времен Аретея. В дальнейшем эпидемии дизентерии не раз привлекали внимание врачей. Особенно часто они наблюдались в XVI веке в связи с ростом городов, санитарным их неблагоустройством и скученностью в них населения. Дизентерия часто сопутствовала войнам и опустошительные ее эпидемии в XVIII и XIX столетиях вызывали иногда не меньше поражений, чем военные травмы. Это, в частности, относится и к наполеоновским войскам. Уже в это время дизентерия стала эпидемической болезнью для большинства стран Европы, Азии, Америки и Северной Африки.
В Советском Союзе (аналогичный процесс наблюдается и в некоторых других экономически развитых странах) в 30—40-х годах наблюдалось изменение этиологической структуры заболеваний дизентерией.
Особого рассмотрения заслуживает дизентерия Григорьева — Шига. Возбудитель этой формы, один из четырех главных возбудителей дизентерии, был широко распространен в начале 30-х годов, составляя 40—50% всех выделенных у больных возбудителей дизентерии. В последующие годы частота его обнаружения у больных резко сократилась. В 1940 г. он уже встречался у 5— 10% больных. В годы войны в ряде мест (Украина, Средняя Азия) значение этого возбудителя в этиологии дизентерийных заболеваний возросло, а в ряде мест имели место вспышки, вызванные только этим возбудителем. Однако в послевоенные годы частота его выделения стала резко падать и в 50-х годах отмечались лишь единичные случаи заболевания этой формы дизентерии. По- видимому, дизентерия Григорьева — Шига в настоящее время полностью или почти полностью ликвидирована на территории СССР,
Л. В. Громашевский указывал, что снижение частоты заболеваний дизентерией Григорьева — Шига является кажущимся вследствие резкого улучшения диагностики более легких форм дизентерии, вызванной другими возбудителями, в результате чего доля дизентерии Григорьева — Шига резко уменьшилась. Это объяснение, однако, не подтвердилось, так как частота заболеваний дизентерией Григорьева — Шига снижалась относительно и абсолютно, пока эта форма вообще не перестала встречаться.
По нашему мнению, причиной ликвидации дизентерии Григорьева — Шига являются профилактические и противоэпидемические мероприятия по борьбе с дизентерией, которые стали широко и систематически проводиться особенно с середины 30-х годов, Эти мероприятия (прежде всего, исчерпывающая госпитализация) позволили элиминировать дизентерию Григорьева — Шига — острую инфекцию без носительства — и меньше повлияли на дизентерию Флекснера или Зонне, для которых характерно наличие стертых и хронических форм с носительством.
Холера
Возбудитель холеры относится к роду вибрионов, который широко представлен сапрофитными видами, обитающими в почве и воде. Из патогенных видов, кроме холерного вибриона, имеется несколько возбудителей поносов домашних животных, преимущественно птиц. Описано около 100 случаев заражения людей Y. fetus, который служит причиной абортов у овец и коров. Y. fetusтакже обнаружен у кур, свиней, обезьян и антилоп. Зарегистрированы случаи заболевания людей (вплоть до смертельных исходов). Этот вибрион многократно изолирован от 14 видов морских рыб, крабов, устриц и из прибрежной воды в Японском и Балтийском морях. Этот или близкий вид вызывает гибель голубых крабов. Нуждается в объяснении изоляция вибриона от клинически здоровых птиц из зоопарка в Японии. К роду вибрионов примыкает еще 4 рода — обитатели пресноводных и морских бассейнов, среди которых встречаются паразиты рыб и моллюсков, обитающие в светящихся органах этих животных (род Pliotobacterium).
Изучение холерных вибрионов позволило установить резко выраженную изменчивость и наличие многочисленных разновидностей, различающихся по морфологическим, культуральным по отношению к фагам и другим свойствам. Из кишечника больных холерой и поносом, а также из внешней среды удалось выделить холероподобные вибрионы, сходные с холерным по морфологическим и культуральным признакам и имеющие общий Н-антиген. Особо следует отметить вибрион Эль-Тор, который может быть признан разновидностью холерного вибриона с менее выраженной, чем у последнего, патогенностыо. Впрочем, в 1938 г. на о. Сулавеси (Целебес) наблюдалась эпидемия холеры тяжелой формы, вызванной вибрионом Эль-Тор, а в 60-х годах в странах Юго-Восточной Азии наблюдались крупные эпидемии холеры, вызванные этим возбудителем.
Таким образом, между водными вибрионами и холерным вибрионом существуют многочисленные промежуточные формы, из которых одни, как вибрион Эль-Тор, являются высокопатогенными разновидностями холерного вибриона, другие, как вибрион Кучера, более приближаются к водным формами, третьи, как вибрионы Финклера — Приора, Мечникова, занимают промежуточное положение, будучи в большей или меньшей степени патогенными для человека и животных. В целом же род Vibirioявляется довольно компактной группой, в пределах которой и патогенные, и сапрофитные виды имеют много общего. Эта общность проявляется в морфологии, в культурально-биологических свойствах, в строении антигенного аппарата, в частности в химическом его составе. Наконец, длительная сохраняемость холерного вибриона в воде и малая стойкость к высыханию также роднят его с водными вибрионами. По последнему изданию определителя Берги, водные и патогенные формы имеют значительное сходство, различаясь по менее существенным признакам. Сопоставление этих фактов позволяет сделать вывод о генетическом родстве между холерными и водными вибрионами. Считается, что у некоторых представителей рода водных сапрофитов вибрионов под влиянием отбора развились патогенные свойства по отношению к человеку или животным, в результате чего эти вибрионы стали постоянными патогенными паразитами их организма. Фактором естественного отбора мог стать в то время процесс общения животных или людей с водоемом, служившим местом первичного пребывания микроба.
Разделяя эту точку зрения, мы хотели бы лишь уточнить некоторые моменты. Несомненно, холера должна быть отнесена к древним эпидемическим болезням. Клиническая индивидуальность и высокая эпидемичность этой болезни не могли не обратить на себя внимание и поэтому сведения о холере имеются в древнейших памятниках античной литературы — в индийских источниках IX — VII века до нашей эры, описаниях походов Александра Македонского и др.
По-видимому, Индия является родиной холеры, и возникновение этой болезни следует отнести ко времени возникновения древних приречных культур. Здесь, в бассейне Ганга и Брахмапутры, создавалось неповторимое сочетание природных и социальных факторов: жаркий климат, обилие осадков, заболоченность местности, с одной стороны, и высокая плотность населения, массивное и постоянное фекальное загрязнение водоемов, из которых жители пользовались питьевой водой, — с другой. В этих условиях непрерывно происходила циркуляция микробов по кругу: вода — кишечник человека — вода. Вибрионы, попадающие из гниющей воды в кишечник человека, могли приспособиться к паразитированию в нем. При этом больше шансов на распространение имели микробы, приобретавшие патогенные свойства (способность вызывать понос). В дальнейшем отбор направлял изменчивость вибрионов в сторону усиления патогенности, притом не вообще, а именно в сторону усиления способности вызывать понос в результате острого воспаления кишечника. Таким путем и могли произойти холерные вибрионы. Этот процесс видообразования продолжается и сейчас, чем можно объяснить широкую вариабельность холерного вибриона и обилие родственных видов и разновидностей.
Указанные особенности Индии как мирового очага холеры сохранились без существенных изменений до недавнего времени. Из Индии холера распространялась по путям коммуникаций, однако нигде она не могла укорениться так прочно, как в Индии, в силу неповторимости имеющегося там сочетания природных и социальных факторов.
История эпидемий холеры отражает развитие капитализма в XIX столетии, охватившее все страны мира, в том числе Индию. Холера, многие тысячелетия существовавшая лишь в индийском эндемичном очаге, стала распространяться во всем мире и вызвала 6 пандемий. Первая пандемия (1817 — 1823 г.) охватила соседние с Индией страны (Китай, Цейлон, Персия), а затем распространилась в Россию и Европу (рис. 14). Вторая пандемия (1826 — 1837 г.) охватила также соседние страны, а затем через Кавказ и Турцию — Россию и Европу. Третья пандемия (1844 — 1864 г.) распространилась на восток (Китай, Филиппинские острова) и на запад (Россия, Европа, Северная Африка), достигнув л 1948 г. Северной Америки. Четвертая пандемия (1864 — 1875 г.) возникла сразу после предыдущей, охватив Азию, Африку, Европу и Америку; открытие Суэцкого канала и строительство железных дорог ускорили ее распространение. Пятая пандемия (1883 — 1896 г.), в отличие от предыдущих, началась не эпидемией в Индии, а развилась во время относительно низкого уровня заболеваемости ею в этой стране. Болезнь быстро распространилась на все материки вследствие развитых в то время путей сообщения. Шестая пандемия (1900 — 1928 г.) развилась уже в настоящем столетии и являлась фактически серией повторных заносов болезни из Лидии и соседних стран в Европу, Африку и Америку. После этой пандемии вследствие принятия международных карантинных мер холера уже не приобретала пандемического распространения, хотя многократно заносилась из Индии в соседние и отдаленные от нее страны.
Однако в то время как классическая холера сохранилась главным образом в ее исторических очагах, в 60—70-е годы текущего столетия развернулась пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. Хотя патогенность у этого вибриона менее выражена, чем у V. cholerae, однако и это заболевание нередко вызывало смертельный исход. Считается, что первоначально (1957 — 1958 г.) эпидемия распространилась на о. Сулавеси, откуда в 1961 г. она была занесена в другие части Индонезии, в Индию, Афганистан. Непал, Пакистан. В 1962 — 1964 годах было поражено 18 стран, в 1965 — 1970 годах —38 стран, в 1970 г. холера Эль-Тор была занесена в СССР. Более детальные описания пандемии холеры Эль-Тор можно найти в упомянутой монографии, а также в статье В. П. Сергиева и соавторы. Здесь уместно отметить, что многое в этиологии и эпидемиологии холеры Эль-Тор до сих пор остается загадкой. Возбудитель появился одновременно в виде двух разновидностей, серологически аналогичных вариантам Ogawaи Inabaвибриона классической холеры.
Многими авторами было показано, что вибрион Эль-Тор не только длительно (более года) может сохраняться в водоемах, по и размножаться в водах, богатых органическими веществами.
В прошлом известны случаи, когда вибрионы Эль-Тор регулярно высевались из стоячих или слабопроточных теплых водоемов, загрязненных сточными водами. Для ликвидации такого рода очагов подчас бывает достаточным сброса воды из вышележащих водоемов. Такого рода «промывка» использовалась в практике борьбы с холерой Эль-Тор. Естественно, что такие водоемы должны подвергаться систематической проверке на содержание вибрионов.
В нашей стране очаги занесенной холеры Эль-Тор были ликвидированы энергичными противоэпидемическими мерами, включая химиопрофилактику, а быстро развернувшееся строительство очистных сооружений закрепило достигнутый успех.
В глобальном же масштабе холера остается серьезной проблемой. Наряду с исторически сложившимися очагами холеры в Западной и Восточной Бенгалии (Индия, Бангладеш) произошло «размывание» этих исторически сложившихся очагов и новые ее очаги возникли далеко за пределами Бенгалии. При нынешнем экологическом положении и уровне развития здравоохранения в развивающихся странах холера, в частности холера Эль-Тор, еще долго будет представлять нерешенную проблему.
Заключение
Энтеробактерии — семейство грамотрицательных палочкообразных споронеобразующих бактерий, факультативные анаэробы. Семейство энтеробактерий включает большое число представителей нормальной микрофлоры человеческого организма и, в то же время, значительное количество патогенных микробов.
Множество представителей семейства являются частью нормальной микробиоты кишечника и могут быть найдены в кишечнике человека и других животных, тогда как остальные обитают в почве, воде или паразитируют на различных растениях и животных. Лучше всего изучена кишечная палочка — важнейший модельный организм, использующийся в генетике, молекулярной биологии из-за высокой изученности её генетики и биохимии.
Патогенные энтеробактерии довольно опасные для организма и являются показателем серьёзного заболевания касающегося микрофлоры. Патогенными энтеробактериями могут стать любые энтеробактерии попавшие в благоприятную среду для развития воспалительного процесса. К заболеваниям спровоцированными патогенными энтеробактериями можно отнести инфекции мочевыводящих путей (уретрит, цистит, пиелонефрит), половой системы (вагинит, трихомиоз, цервицит), дыхательных путей (пневмония), желудочно-кишечного тракта (сальмонеллез, дизентерия, чума). Учитывая, что патогенные энтеробактерии могут быть проявлением любого инфекционного заболевания, то симптомы у них совершенно разные, зависящие от места развития воспалительного процесса, единственным общим показанием может быть общая слабость организма, повышение температуры и боли в месте заболевшего органа. Для определения определённого вида патогенных энтеробактерий человек в первую очередь обязан сдать на анализ кровь, мочу, мазки или кал в зависимости от подозрения на какое либо заболевание.
Список использованных источников
1. В.М. Жданов, Д.К. Львов. Эволюция возбудителей инфекционных болезней. М.: Медицина, 1984
2. А.А. Воробьев, А.С. Быков. Микробиология. М.: Медицина, 1999
3. О. Д. Сидоренко, Е. Г. Борисенко, А. А. Ванькова, Л. И. Войно. Микробиология и основы антисептики. М.: Медицина, 2010
4. Н.П. Елинов, Н.А. Заикина, И.П. Соколова. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии. М.: Медицина, 1988
5. А. В. Пиневич. Микробиология прокариотов. М.: ГОЭТПР-Медиа, 2008
6. Л.М. Закарян. Лекции по микробиологии с основами антисептики. М.: Альманах, 2007
7. А. С. Лабинской, Е. Г. Волина. Руководство по медицинской микробиологии. Общая санитарная микробиология. М.: Бином, 2008
8-09-2015, 19:11