2. інші ушкодження, тобто травми, що вимагають амбулаторного лікування (1 бал);
3. ускладнення травматичного і нетравматичного генеза;
4. супутні серйозні захворювання (діабет, хронічна ниркова недостатність з діалізом, серцева недостатність ІІІ ступеня, цироз печінки з асцитом і т.п.);
5. вік.
При орієнтації на ведуче ушкодження усі види сумісних 4 травм можуть бути віднесені до 7 груп: І - сумісництво ЧМТ; ІІ - сумісна травма спинного мозку; ІІІ - сумісна травма грудей; ІV - - сумісна травма живота й органів заочеревинного простору; V - сумісна травма ОДА; VІ - сумісна травма 2 і більш порожнин; VІІ - сумісна травма без ведучого ушкодження (множинна травма). Принципово важливим є виділення VІІ групи, у котру входить майже половина потерпілих, найбільш перспективних у відношенні життєвого прогнозу і відновлення працездатності. У потерпілих цієї групи повинне бути не менш 2 ушкоджень з вагою 3 бали, а небезпечні і критичні для життя ушкодження відсутні.
Група V дозволила чітко визначити, що ж таке сумісна травма ОДА, оскільки, відповідно до колишніх визначень, до цієї групи можна було віднести будь-яку політравму, у складі якої були ушкодження ОДА Найбільш часті і типові ушкодження в кожній групі представлені в табл. 1.
Таблиця 1
| Група травм | Ведучі ушкодження | |
| 1 | 2 | |
| I | Важка ЧМТ; забите місце мозку з переломом кіст зводу і підстави чи черепа без таких, що супроводжується коматозним чи станом грубими осередковими випаданнями; внутрічерепна гематома | |
| II | Травма хребта з порушенням провідності спинного мозку, тетраплегія чи глибокий тетрапарез, чи параплегія глибокий парапарез | |
| III | Ушкодження серця, аорт; великі розриви легень із кровотечею, напруженою пневмотораксом, флотирующая груди, двосторонній чи однобічний великий гемопневмоторакс, травматичний відкритий пневмоторакс, травматична асфіксія важкого ступеня, розриви діафрагми з пролапсом нутрощів живота в грудну порожнину | |
| IV | Розриви паренхіматозних органів живота, брижі з кровотечею в черевну порожнину; розриви порожніх органів живота; внутрішні і зовнішні розриви бруньок із кровотечею | |
| V | Синдром тривалого роздавлювання, відриви стегна, гомілки, плеча; переломи великих ceгмeнтов кінцівок з ушкодженням магістральних судин; переломи кіст таза з ушкодженням переднього і заднього півкілець; переломи двох і більш великих сегментів кінцівок; скальпування шкіри на площі більш 20% поверхні тіла | |
| VI | Сполучення ведучих ушкоджень головного і спинного мозку, грудей і живота, ОДА в різних варіантах | |
| VII (без ведучого ушкодження) | Множинні безпечні для життя ушкодження: струс і забите місця головного мозку 1 ступеня; переломи хребта з частковим ушкодженням спинного мозку, що виявляються помірними розладами чутливості і рухів; переломи кіст лицьового кістяка; переломи ребер з малим і середньої гемопневмотораксом; забиті місця і садна черевної стінки; внебрюшинные розриви сечового міхура й уретри; відкриті і закриті переломи кінцівок; ізольовані переломи кіст таза; переломи переднього півкільця таза; травматична асфіксія легкого і середнього ступеня; синдром здавлювання кінцівок легкого середнього ступеня | |
4. Патофізіологія сумісних травм
сумісний травма діагноз патофізіологія
У ранньому періоді сумісної травми (від моменту травми до 24 г) розвивається ряд патофізиологічних симптомів і синдромів, що визначають життєвий прогноз. Вони обумовлені, у перших, локалізацією і розміром ушкоджень органів і тканин, у других, несвідомим станом потерпілого, у третіх, передуючим травмі терапевтичним тлом (вік потерпілого).
Гостра крововтрата і шок спостерігаються в більшості потерпілих із сумісною травмою. Остання є безпосередньою причиною смерті і складає 80% летальних ісходів, особливо на догоспітальному етапі.
Клінічні прояви гострої крововтрати залежать від її обсягу, що у свою чергу залежить від калібру і кількості ісходно ушкоджених судин, артеріального тиску (АТ), часу, що пройшов з моменту травми. По темпі кровотечі розділяють на профузні (понад 100 мл/хв), сильні (понад 50 мл/хв), помірні (30 50 мл/хв), малі (10 30 мл/хв). Профузні кровотечі приводять до смерті на місці події протягом декількох хвилин і практично не піддаються купірованію. Причиною їх є ушкодження аорти, порожніх вен і їхніх галузей, великих судин черевної порожнини.
Теоретично потерпілий із сильною кровотечею має шанс - бути доставленим у клініку і при хірургічній зупинці кровотечі може вижити. На практиці, на жаль, цього не відбувається, тому що раніше 2 ч з моменту травми хірург не може накласти затиск на судину, що кровоточить. За цей час потерпілий утрачає більш 40% циркулюючої крові, що є для людини смертельним.
Потерпілі з помірною і малою кровотечею складають основну групу хворих із сумісною травмою, у яких спостерігається класичний травматичний шок, але переважним він є в більш ніж половини потерпілих із сумісною і множинною травмою - із сумісною травмою ОРА, із сумісною і множинною травмою без ведучого ушкодження і деякими іншими. В інших потерпілих патофізиологічними проявами можуть бути мозкова кома, гостра дихальна недостатність (ОДН) чи комбінація помірної крововтрати, мозкової коми легкої і середньої ваги і помірної дихальної недостатності.
Якщо потерпілий надходить у межах 1 години після травми, а темп кровотечі відносно невисокий, то його стан може бути цілком стабільним, тому що він знаходиться в тім ранньому проміжку, що зветься "золотої години", тобто відносної компенсації, коли мається активна внутрішня кровотеча, але крововтрата ще не перевищило 700-1000 мл і АД тримається на нормальних цифрах. Аналогічно "золотій годині" при закритої ЧМТ, також може бути світлий промежуток, коли свідомість потерпілого не утрачено. У період світлого проміжку кровотеча з церебральних судин ще тільки почалося, внутрічерепні і внутрімозкові гематоми ще невеликі і не здавлюють головний мозок.
Стрес, викликаний травмою, виявляється у виді невеликого підвищення АТ, що раніше, у період панування неврогенної теорії шоку, вважалося еректильною фазою.
Обов'язковими симптомами щирого травматичного шоку є зниження артеріального і венозного тиску, тахікардія.
Всі інші симптоми це відповідь організму на гіповолемією й анемію. Чим вище темпи кровотечі, тим менше виражені пристосувальні компенсаторні чи реакції вони взагалі не встигають розвитися. Так, наприклад, еректильна фаза шоку виявляється тільки при помірному і малому темпах кровотечі до того моменту, коли крововтрата досягне 700-800 мл, після чого починається прогресивне падіння АТ.
До компенсаторних реакцій організму відносяться мобілізація крові з депо, вихід тихорєцької рідини в кров'яне русло, гемодилюція, уповільнення швидкості кровотока, збільшення периферичного опору. Порушення киснево-транспортної функції крові викликає поява тахіпноє (задишки).
При профузному і сильній кровотечі гіпотензія розвивається протягом декількох хвилин і швидко прогресує, пульс нитковидний і незабаром перестає визначатися на периферичних артеріях, подих уповільнений до декількох дихальних екскурсій у хвилину, свідомість відсутня. Смерть настає внаслідок паралічу дихального центра з одночасною зупинкою серця. Іноді зупинка подиху відбувається на 1 2 хв раніш зупинки серця.
За рівнем систолічного АТ (САТ) можна приблизно визначити загальну крововтрату. При зниженні САД до 100 мм рт.ст. вона складає 0,6-0,8 л, при САТ 70 мл рт.ст. - 1,8---2 л, при САД 60 мм рт.ст. 2,5 3 л. Орієнтовно крововтрату можна визначити і по характері травми. Рівень діастолічного АТ (ДАД) теж є важливим показником. Чим більше різниця між систолічним тиском, тим більше виражена гіповолемія.
При наявності вікових (чи придбаних) захворювань сердечно судинної системи переносимость крововтрати і шоку знижується пропорційно віку і вазі цих захворювань. Летальність від шоку (за інших рівних умов) збільшується на 10% на кожні 10 років після 60 років у чоловіків і після 65 років у жінок.
Основним проявом ушкодження головного мозку є мозкова кома різного ступеня ваги і різного ступеня утрати свідомості - від оглушення до повної втрати.
Відкривання очей самостійно - 4 бали; те ж, на словесну команду - 3 бали; те ж, на болючий подразник - 2 бали; відсутність відкривання око - 1 бал. Виконання команди зробити які або руху (наприклад, "покажіть мені три пальці на руці") 6 балів; опір спробі відкрити ока - 5 балів; отдєргивaння руки у відповідь на укол 4 бали; гіпертонус м'язів із зігнутими кінцівками і пальцями, стиснутими в куркуля, у відповідь на болючий подразник 3 бали; те ж, гіпертонус м'язів з розігнутими кінцівками в стані экстензии (горметонія) - 2 бали; повна відсутність рухів і тонусу в кінцівках - 1 бал. Оглушенно збережена мова, орієнтований у місці і часі - 5 балів; відповіді плутані, дезорієнтований 4 бали; зв'язна мова відсутня, але вимовляє слова - 3 бали; видає нечленороздільні звуки 3 бали; відсутність мови - 1 бал. Отримані по 3 ознакам бали підсумовують. При сумі балів від 11 до 15 мається легка ЧМТ і прогноз сприятливий, при сумі 6- 10 - ЧМТ середньої ваги і летальність складає 20% і вище, при сумі менш 5 балів ЧМТ важка і прогноз, як правило, несприятливий.
Гостра дихальна недостатність (ОДН) є основним патофізиологічним порушенням при сумісній травмі грудей, а також у потерпілих VІ групи, де одним з ведучих ушкоджень є травма грудей. Причинами ОДН є порушення прохідності дихальних шляхів унаслідок їхньої закупорки на рівні головних бронхів і трахеї кров'ю, блювотними масами, компресія одного чи обох легень із за пневмотораксу і гемотораксу, порушення екскурсій грудної клітки (парадоксальні механізми подиху) унаслідок переломів ребер по декількох лініях з формуванням вільного клапана (флотирующая груди). Зазначені патофізиологічні порушення можуть спостерігатися в різних комбінаціях, але найбільше часто зустрічається компресія легені (легень) 70 80%, флотирующая груди - 10-12%, сполучення компресії і флотирующей груди 7-8%, обструкції дихальних шляхів - 4-5%. У ґенезі ОДН при компресії легень основну роль грає зменшення дихальної поверхні легень, що беруть участь у газообміні.
При флотирующей груди, тобто переломах ребер по декількох анатомічних лініях, розвивається синдром парадоксального подиху,, що полягає в наступному. При вдиху вільний клапан западає і видавлює видихуване повітря в трахею і головний бронх, що захоплюється потоком виxaємогo повітря і перекачується в протилежну легеню, при видиху реберний клапан випинається і засмоктує відпрацьоване повітря зі здорової легені. Унаслідок цього ефективність газообміну різко знижується, розвиваються гіпоксія і гіперкапнія, незважаючи на збільшення частоти подиху до 40 у хвилину і більш.
Обструкція дихальних шляхів блювотними масами і кров'ю найчастіше відбувається в потерпілих з ведучої ЧМТ, ми розглянемо ці порушення нижче. При ведучій травмі грудей обструкція спостерігаються при внутрішніх розривах легень з легеневою кровотечею, розривах великих бронхів, закупорених чи мокротинням кров'ю. Основним проявом цієї патології є сегментарний частковий чи тотальний ателектаз легені. Дихальна недостатність буде виражена тільки при часткових і тотальних ателектазах унаслідок зниження дихального обсягу легень. [1, 3]
Список літератури
1. Соколов В.А. Множенні та сумісні травми – М. - ГЄОТАР МЕДИА 2006 – 12 – 36 с.
2. Величенко В.М. Перша долікарняна допомога - М. - Медицина, 1990 – 64 - 70 с.
3. Макарова Г.А. Спортивная медицина. - М., 2003. - 480 с.
4. Воробьев А.И. Полный справочник практикующего врача. – М.: ОНИКС, 2010. – 880 с.
8-09-2015, 20:12