Выраженная одышка и снижение FetСО2 чаще всего случаются при обтурации бронхов, снижении (или прекращении) вентиляции участков легких с шунтированием части кровотока.
Снижение FetСО2 при падении АД, учащении пульса, одышке - показывает неадекватный транспорт СО2 системой кровообращения,т.е. обнаруживает сердечно-сосудистую недостаточность
Эти сведения могут с успехом использоваться в терапии, особенно в кардиореанимации.
При выборе режима ИВЛ во время наркоза или в отделении ранимации клинические тесты не дают достоверной информации о правильности такого выбора. Если гипоксемию можно обнаружить клинически (хотя и с большим опозданием), то небольшие степени гипер и гипокапнии без лабораторных исследований не определяются. Тем более трудно на основании клинических признаков организовать профилактику нарушений обмена СО2. Важную роль в объективизации сдвигов газообмена играет измерение параметров КЩС. Однако, сведения о РаО2 и РаСО2 могут быть получены лишь периодически (и то не во всех больницах), а изменение уровня РаСО2 может произойти в любой момент. Кроме того, обнаруженные по анализу крови сдвиги требуют коррекции режима ИВЛ с последующим контролем правильности такой коррекции. Иначе говоря, КЩС не является достаточно мобильным “гидом” в выборе необходимых изменений режима ИВЛ. Капнометр дает постоянную информацию о FetСО2, а следовательно и о РаСО2 и позволяет по многу раз в течение операции или проведения длительной ИВЛ в отделении реанимации, корригировать режим ИВЛ.
Здесь необходимо сделать небольшое отступление. Дело в том, что имеется определенная разница в величинах РаСО2 и РetСО2 (та же концентрация в конце выдоха, выраженная в единицах парциального давления СО2 ), связанная с величиной дыхательного объема, с её отношением к функциональной остаточной ёмкости (объем газа остающийся в легких после обычного выдоха, сумма остаточного и резервного воздуха), с величиной физиологического мертвого пространства, с сопротивлением дыхательных путей. Поэтому в литературе давно ведется и пока не прекращается спор о возможности по РetСО2 (или FetСО2) ориентироваться в динамике РаСО2. Большинство авторов приходят к выводу, что величина разницы между РаСО2 и РetСО2 достаточно стабильна для данного больного и не меняется в процессе операции и ИВЛ (Nunn,Hill -60, Takkis a.oth.-72, Whitesell a.oth.-81). Таким образом, если измерить РаСО2 (КЩС) и РetСО2 (капнометром) до операции или в начале операции, то дальнейшее определение РаСО2 не составит труда: РаСО2актуальн.= РetСО2акт.+ (РаСО2исх. - РetСО2исх.). То есть к величине РetСО2 данного момента нужно прибавить разницу РаСО2 - РetСО2, измеренную до операции. Эта разница вариирует от больного к больному в значительных пределах: от 2-3 до 12-13 мм.рт.ст., но она достаточно стабильна для данного больного во времени. Если в лечебном учреждении есть капнометр, но нет аппаратуры для определения КЩС, можно выйти из положения следующим образом: нужно измерить FetСО2 до операции и проведения ИВЛ, а во время операции придерживаться исходного уровня концентрации углекислоты в конце выдоха. Мы исходим из того, что гипоксемии при таком режиме не может быть, поскольку вдыхаемая больным газовая смесь содержит больше кислорода, чем воздух. Кроме того, предоперационное напряжение, как правило, сопровождается усилением дыхательной активности и снижением FetСО2. Поэтому, если мы станем придерживаться исходной величины FetСО2 во время наркоза, то ИВЛ будет проводится в режиме небольшой гипервентиляции. В этом мы убеждаемся каждый день у операционного стола: при переводе больных после ИВЛ на самостоятельное дыхание приходится “накапливать” СО2, снижая минутную вентиляцию легких.
Возвращаясь к вопросу о соотношении концентрации углекислоты в артериальной крови и в конце выдоха, должны заметить, что не все наблюдали стабильность разницы этих величин при динамическом наблюдении (Hofman a.oth.-89). Эти авторы считают, что стабильность нарушается при увеличении объёма альвеолярного мертвого пространства, при нарушении работы системы кровообращения (шок). Повидимому, к наблюдениям этих авторов нужно прислушаться и при различных нарушениях гомеостаза у больных чаще сопоставлять РаСО2 и РetСО2, чтобы последняя величина оставалась информативной.
Итак, при выборе режима ИВЛ анестезиолог-реаниматолог может опираться на показания капнометра. Практика показывает, что без такой информации в большинстве случаев режим искусственной вентиляции легких устанавливается таким образом, что у больного развивается более или менее выраженная гипокапния и газовый алкалоз. Можно сказать, что такой режим устанавливается чисто рефлекторно, главным образом в честь профилактики главной опасности - гипоксемии. Результаты гипервентиляции описаны в предыдущем разделе. Примечательно, и это отмечают многие авторы (Буров - 63, Nunn - 58), что даже опытные анестезиологи и даже в присутствии информации о FetСО2, склонны к режиму ИВЛ с гипервентиляцией. И это понятно, многие годы в анестезиологии культивируется мнение о безопасности гипервентиляции (Geddas,Gray -59). Успел созреть устойчивый стереотип в мышлении врачей, который может быть устранен только после длительного использования во время наркоза капнометрии. Это имеет смысл сделать, хотя бы для быстрого перевода больных на самостоятельное дыхание после окончания ИВЛ.
Капнометрический контроль во время ИВЛ имеет смысл не только для профилактики дыхательного алкалоза, но и для предотвращения гиповентиляции. Такое осложнение встречается реже, но вовсе не исключено у больных с тяжелыми воспалительными и другими осложнениями хирургического вмешательства или развитии первичной патологии (кишечной непроходимости, перитонита и пр.). У таких больных потребность в минутной вентиляции легких может достигать 15-18 и даже 20 л в мин. При стандартном режиме в 10-12 л в мин. мы получим дыхательный ацидоз и возможную гипоксемию со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Еще до выбора режима вентиляции легких капнометр может быть полезен для подтверждения правильности стояния интубационной трубки. При введении трубки в пищевод капнометр не покажет нарастания FetСО2 во время выдоха. Два-три “дыхательных” движения достаточны для установления этого факта (Higgins a.oth.-88). Можно спорить о целесообразности такого теста и о том, может ли он конкурировать с обычным прослушиванием легких, зато как показатель качества натронной извести в абсорбере и вообще работы абсорбера данные капнометра незаменимы. Он дает быструю и достаточную информацию о: низком качестве натронной извести,ее отсутствии в абсорбере, отключении абсорбера, о других неполадках в абсорбере. Все эти неполадки будут сопровождаться подъемом концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе. Именно поэтому мы считаем важным включать в программу тревожной сигнализации капнометра превышение концентрации СО2 во вдыхаемой смеси за пределы 0,5%. Поскольку нет четких клинических признаков увеличения концентрации СО2 на вдохе, такое нарушение состава вдыхаемой газовой смеси рискует быть во-время не замеченным и привести к гиперкапнии.
Капнометр оказывается полезным и в диагностике других неполадок в наркозных аппаратах и респираторах. В частности капнометр помогает определить точность срабатывания клапана вдоха. Если он работает нечетко имеет место заброс части выдоха в шланг вдоха.”Прощупывая” заборником капнометра шланг вдоха от адаптера к клапану вдоха можно установить примерный объем заброса по длине участка шланга, где имеется нарастание FCO2 на выдохе.
Капнометр используется и как простеший монитор дыхательных движений. При перегибах интубационной трубки, разгерметизации магистрали, неисправности респиратора и т.д. капнометр подаст сигнал остановки дыхания.
Для многих больных достаточно типична эволюция периферического кровообращения в течение длительной операции и обезболивания. В первые 10-30 мин. имеет место некоторая гиперемия лица и конечностей с подъемом температуры кисти и увеличением амплитуды пульсовой кривой на фотоплетизмограмме (ФПГ). Далее происходит постепенное посветление кожи кисти и лица, снижение амплитуды пульсовой кривой, снижение периферической температуры. Можно предположить несколько причин такой эволюции:
1. Гиповолемия и централизация кровообращения.
2. Снижение температуры тела при постепенном охлаждении больного.
3. Недостаточная аналгезия и спазм периферических сосудов.
При исключении влияния перечисленных факторов, побледнение, а в дальнейшем некоторая синюшность конечностей и снижение их температуры оставались бы мало понятными, если бы не вероятная гипокапния при гипервентиляции. Исключить или признать влияние на периферическое кровообращение этого фактора можно с помощью капнометра или измерения РаСО2. Практика показывает, что достаточно большое количество больных с побледнением и цианозом конечностей обязаны его развитию газовому алкалозу и гипокапнии. Профилактика и лечение такой патологии состоит в выборе адекватного режима вентиляции, нормализации РаСО2 под контролем газового анализа (крови или выдыхаемого воздуха).
Актуально применение капнометра в течение ответственного периода перевода больных на самостоятельное дыхание после более или менее длительного периода ИВЛ. Хорошо известно, что продленное апноэ может быть связано с:
1. Недостаточной декураризацией,
2. угнетением дыхательного центра наркотическими аналгетиками,
3. гипокапнией при гипервентиляции.
Без объективной информации поставить правильный диагноз бывает достаточно трудно. Дело значительно упрощается при использовании капнометра. Во-первых,динамическая капнометрия по ходу обезболивания в значительной степени предотвращает выраженную гипокапнию. Во-вторых, капнометр позволяет выяснить причину апноэ. Если повышение FetСО2 до 6-7% (а иногда и 8%) не приводит к восстановлению самостоятельных дыхательных движений, нужно думать о передозировке аналгетиков или об остаточном действии релаксантов. Чаще всего при повышении концентрации СО2 в конце выдоха до указанных цифр начинаются активные дыхательные движения больного.
При выведении больных из гипокапнии перед врачем-анестезиологом возникают два вопроса: 1. каким способом восстанавливать нормальный уровень углекислоты в крови? и 2. почему для восстановления самостоятельного дыхания нужно заметно превысить нормальный уровень FetСО2?
Имеются по крайней мере три способа повышения концентрации СО2 в крови и выдыхаемом воздухе. Некоторые авторы рекомендуют использовать для этого дыхательную смесь с 5-6% СО2. Эффект получается быстрый и надежный. Недостатком метода является необходимость иметь в арсенале анестезиологических средств указанную смесь. Второй способ проще и не менее эффективен. Состоит он в отключении абсорбера, что приводит к быстрому ( в течение нескольких минут) накоплению необходимого количества СО2. Такой метод просто реализовать при работе на моделях наркозных аппаратов, имеющих механизм отключения абсорбера. Третий метод самый простой, он не требует никаких специальных дыхательных смесей и устройств. Он хорошо знаком всем анестезиологам и состоит в снижении минутной вентиляции легких (лучше под контролем капнометра). Гипоксемия при дыхании обогащенной кислородом дыхательной смесью больному не грозит даже в случаях длительного апноэ (10-20 сек). Конечно, спокойнее продолжать вентиляцию легких в обычном режиме при отключенном абсорбере, но и третий метод вполне безопасен, особенно при контроле FetСО2 и НвО2 (пульсоксиметром).
Второй вопрос о необходимости высокого уровня СО2 для восстановления работы дыхательного центра. Этот факт отмечают многие авторы и наблюдает каждый анестезиолог, использующий при работе капнометр. Объяснение обсуждаемого феномена, на наш взгляд, возможно только одно. Гипервентиляция и гипокапния, как уже отмечалось, приводят к уменьшению мозгового кровотока с более или менее выраженной гипоксией мозга. Именно это обстоятельство снижает дееспособность и чувствительность дыхательного центра к СО2. Поэтому его работа может быть стимулирована повышенной по сравнению с нормой концентрацией СО2 в крови. Очень скоро, в течение минут после подъема FetСО2, кровоток в сосудах мозга нормализуется, признаки гипоксии купируются и дыхательный центр “настраивается” на нормальный уровень СО2 в крови.
Из сказанного можно сделать важный практический вывод: не нужно бояться относительно небольшого и кратковременного повышения FetСО2, необходимого для восстановления нормальной работы дыхательного центра и адекватного самостоятельного дыхания.
После восстановления самостоятельного дыхания нужно выяснить его достаточность для газообмена. Это легко сделать по показаниям капнометра. Если FetСО2 установилось в пределах 4-5,5% можно говорить, что вентиляционной недостаточности нет и решать вопрос об экстубации и продленной ингаляции смесью, обогащенной кислородом на основании показаний пульсоксиметра.
Желательно и после экстубации убедится в стабильности уровня FetСО2 и лишь тогда можно считать, что декураризация состоялась и угнетения дыхательного центра нет.
Перевод больного в отделение реанимации не снимает надобности в капнометрическом контроле. Этот контроль поможет вовремя диагностировать развившуюся вентиляционную дыхательную недостаточность, выявить и устранить ее причину. Капнометрия позволяет диагностировать и паренхиматозную дыхательную недостаточность по гипервентиляции и снижению FetСО2. Таким образом, можно предположить гипоксемию, связанную с обтурацией бронха и шунтированием части легочного кровотока.
Сфера использования капнометра в отделениях реанимации и анестезиологии во многом сходна. Однако есть и специфические реанимационные задачи, решаемые с помощью капнометра.
В последние годы появляется все больше сообщений о применении капнометрии во время проведения реанимационных мероприятий в связи с остановкой сердца. Как и следовало ожидать, величина FetСО2 при ИВЛ и массаже сердца будет пропорциональна эффективности кровотока. Некоторые авторы (Weil a/oth.-90, Callahan-90) уверены, что эта величина может служить прогностическим признаком успеха реанимации. По мнению Cаllahan FetСО2 выше 15 тор. означает, что реанимация будет успешной, если ниже - успех сомнителен. Не все анестезиологи согласны с тем, что такая четкая закономерность существует и что возможен такой прогноз (Gruder a.oth.-88). Но никто не сомневается в том, что резкое увеличение FetСО2 во время массажа сердца означает начало самостоятельных сердечных сокращений. Таким образом, капнометр играет роль самого простого и надежного монитора (Garnett a.oth.-87 ). Это особенно важно во время реанимации, когда нет времени и лишних рук для наложения электродов мониторирующих устройств. Капнометр начинает давать показания после того, как трубка для забора газа вводится в рот больного или присоединяется к адаптеру респиратора. Здесь нужно сделать одно примечание: резкое повышение FetСО2 во время реанимации может произойти и после внутривенного введения бикарбоната натрия. Это нужно иметь ввиду и отличать это повышение концентрации СО2 от повышения, связанного с началом самостоятельных сердечных сокарщений.
Кроме описанных, чисто мониторных задач, капнометр может решать и задачи, связанные с функциональной диагностикой. В частности, с его помощью, как уже говорилось, можно проводить измерение объема мертвого пространства и объема альвеолярной вентиляции. Капнограф может быть использован и для измерения минутного сердечного выброса. Анализ капнограмм дает значительную нформацию о состоянии легких и дыхательных путей. По крутизне и длительности подъёма кривой судят о сопротивлении дыхательных путей на выдохе, наличие и длительность плато кривой капнограммы дает возможность судить о величине различия РаСО2 и РetСО2..
Все вышеизложенное не исчерпывает информационных возможностей капнометрии и капнографии, но и перечисленного, как нам представляется, достаточно, чтобы оценить большой объем полезной информации этого метода. Можно с уверенностью сказать, что исследование концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе не имеет “конкурентов” по информативности. Кроме того, методика отличается простотой выполнения и относительно небольшой стоимостью оборудования. Неслучаен все возрастающий интерес к ней, как практических врачей, так и научных сотрудников. Мы надеемся, что этот интерес и даст необходимый импульс для разработки и серийного выпуска отечественных быстродействующих анализаторов СО2 в выдыхаемом воздухе.
8-09-2015, 20:29