Дифтерия

А. А. Колтыпина в виде тахикардии и снижения кровяного давления, отек шейной клетчатки, геморрагии, обшир­ные налеты с некротическим распадом, тромбопения, малое сердце, острое эмфизематозное расширение легких, характерная капилляро-скопическая картина, особенность первоначальных пора­жений в легких в виде инторстициальных пневмоний, серозные миокардиты, волнообразность течения болезни и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы диф­терии придается реактивному состоянию макроорганизма, завися­щему от факторов внешней среды и функции коры больших по­лушарий головного мозга. При развитии инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также неспеци­фические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослаб­ляющие сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмо­циональный положительный тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Марко­ва, 1958). Ослабление высшей нервной деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением резистентности орга-низма к дифтерийному токсину и фагоцитарной актив­ности лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации у жи­вотных влияет фактор сезонности – в весенне-летний период за­болевание протекает тяжелее, чем в осенне-зимний.

Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют бактериологические показатели (изучение микро­флоры зева и носа, гемокультуры, определение анти-0-стрептолизина и др.) у больных дифтерией и у экспериментальных жи­вотных. На фоне стрептококко­вой инфекции даже незна-чительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать картину тяжелой дифте­рийной интоксикации, при-водящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдаю­щиеся при дифтерии, – следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия токсина.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные оконча­ния, заложенные в стенках местных сосудов. В результате возни­кают двигательные нарушения в лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через лимфоток на этом участке резко уменьшается. Повреждается гематопаренхиматозный барьер, повы-шается проницаемость стенок. В межклеточном простран­стве этого участка формируется экссудат. Вначале усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза. Экссудат при выходе на поверхность некротизированных под воздействием токсина покро-вов превращается в фибрин. Этому способствует тканевый тромбо-пластин, освобождающийся вслед­ствие коагуляционного некроза клеток эпидермиса или эпителия. На поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет, в состав которого, кроме фибрина и некротизированных поверхностных тканей, вхо­дят дифтерийные микробы, их токсин, любая другая микрофлора, лейкоциты. Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию. Он формируется в течение первых дней болезни. При насильственном снятии в эти дни налет образу­ется вновь. Отслоение его происходит или под влиянием антитокси-ческой лечебной сыворотки, или вследствие формирования антиток-сического иммунитета по мере борьбы макроорганизма с инфек-цией. В зависимости от защитных сил макроорганизма и места ло­кализации инфекции развивается дифтеритическое, крупозное или катаральное воспаление. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полно-кровия, отека и пролиферации клеточ­ных эле­ментов. В непосред-ственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клет­чатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспале­нием с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие – токсином, поступаю­щим в кровь. Боль-шое значение в па­тогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в резуль­тате заболеваний, перенесенных незадолго до дифте­рии. Фиксация токсина в тканях приводит к характер­ным поражениям нервной и сердечно - сосудистой сис­тем. В миокарде рано возникает паренхи-матозное пе­рерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффуз-ного склероза. Изме­нения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита. При развитии полиневрита особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхатель­ной недостаточности, являющейся одной из причин смерти. Изменения в других органах в основном характеризуются токсическим поражением. В надпочеч-никах могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.

КЛИНИКА

В зависимости от ворот проникновения инфекции и реакции макроорганизма развиваются различные клинические формы диф-терии по локализации и тяжести.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней.

Клинические формы: в связи с различной локализацией мест­ного процесса и выраженностью общетоксических явлений дифте­рия отличается многообразием клинических форм.

1. Дифтерия локализованная:

а) наиболее часто встречающаяся (зева, носа, гортани);

б) редких локализаций (кожи, глаз, полости рта, уха, ран пупка

у новорожденного, наружных половых органов и др.).

2. Дифтерия распространенная. Местные изменения имеются

минимум в двух смежных или несмежных органах (зев + гор-

тань, зев + нос, зев + слизистая оболочка полости рта или глот-

ки, нос + кожа, зев + наружные половые органы и др.).

3. Дифтерия токсическая – тяжелая дифтерия, сопровождаю-­

щаяся значительным токсикозом и отеком подкожной клетчат-

ки (зева, носа и редких локализаций).

4. Дифтерия-микст (стрептодифтерия, дифтерия + скарлатина,

дифтерия + корь, дифтерия + ветряная оспа и др.).

5. По характеру и степени выраженности местного процесса

подразделяется на типичную и атипичную.

6. По тяжести заболевания подразделяется на легкую, средне-

тяжелую и тяжелую.

Большинство больных (66,7-82%) переносят локализованную форму дифтерии. Второе место занимает токсическая дифтерия, затем – распространенная и дифтерия редких локализаций.

В отдельные годы отмечались изменения в соотношении кли­нических форм дифтерии, что многие авторы объясняют изме­нениями в возрастной структуре больных – повышением заболе­ваемости в старших возрастных группах. Увеличение токсических форм в период спорадической заболеваемости, по-видимому, мож­но объяснить возникновением дифтерии у непривитых или ослаб­ленных в иммунобиологическом отношении лиц. Видимо, это свя­зано еще и с тем, что вычисление относительной частоты различ­ных форм дифтерии в последние годы производится из малых цифр, во много раз меньших, чем в 1957-1958 годах. Кроме то­го, в прежние годы имела место гипердиагностика дифтерии, а в настоящее время улучшилась ее диагностика.

Наибо­лее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. На долю дифтерии зева приходится 90% всех случаев. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии зева. Локализованная дифтерия ротоглотки – наиболее частая форма.

При локализованной форме налеты располагаются только на миндалинах и не выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38-39°С и появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании,

При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отме­чается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

В зависимости от характера поражения зева различают пленча­тую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии зева. Наиболее типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, с довольно четко очерченными краями, покрывает всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалин кровоточит, а сам пленчатый налет не растирается между двумя предметными стеклами.

При островчатой форме локализованной дифтерии зева налеты имеют вид островков различной величины, располагаются обычно вне лакун на внутренней стороне миндалин. Края островчатых нале­тов чаще неровные, они как бы наползают на ткань миндалин. При этой форме дифтерии температура обычно субфебрильная. Общее состояние ребенка мало нарушено.

Катаральная форма относится к атипичным формам дифтерии зева. При этой форме отсутствует самый характерный признак дифтерии – фибринозный налет. Ведущими симптомами являются гиперемия и некоторая отечность миндалин. Может отмечаться чувство першения или неловкости при глотании. Температура обычно не повышается, симптомы интоксикации отсутствуют. Диагноз в таких случаях возможен лишь на основании эпидемиоло­гических данных и обнаружения токсигенной дифтерийной па­лочки.

Локализованные формы дифтерии зева без специфического лече­ния могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия зева встречается реже, чем лока­лизованная. Налет при этом распространяется за пределы миндалин на слизистую оболочку небных дужек, язычка. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Характерны общая разбитость, слабость, головная боль, нарушение сна, иногда рвота. Больной бледен, вял, жалуется на боли в горле. Регионарные лимфа­тические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отека шейной клетчатки не бывает.

Токсическая форма – это наиболее тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. С первых часов болезни темпе­ратура тела повышается до 40°С, дети становятся вялыми, сонливы­ми, жалуются на сильную слабость, головную боль и боль в горле, иногда боли в животе, в шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются диффузная гиперемия и отек, который нередко пред­шествует появлению налетов. При резко выраженном оте­ке миндалины соприкасаются. Мягкое небо, дужки и ма­ленький язычок отечны. Налеты вначале имеют вид нежной паутинообразной сетки или желеобразной пленки, которые легко сни­маются, однако на их месте быстро появляются вновь, утолщаются, уплотняются и распространяются. Уже на 2-3-й день болезни на­леты толстые, грязно - серого цвета, полностью покрывают поверх­ность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия зева к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, отек зева достигает максимальной выражен­ности. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специ­фический сладковато-приторный запах. Дыхание через нос затруд­нено, храпящее, из носа сукровичные выделения, раздражающие кожу вокруг носа, иногда видны пленки на перегородке носа. Голос сдавленный с носовым оттенком.

Характерно поражение лимфатических узлов и появление отека шейной клетчатки. Увеличиваются все шейные лимфати­ческие узлы, иногда они образуют большой конгломерат, величиной с куриное яйцо. При пальпации они бывают эластичными и болез­ненными. Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненно и не оставляет ямок.

В зависимости от выраженности и распространенности отека шейной клетчатки различают токсическую дифтерию I степени – отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую диф­терию II степени – отек шейной клетчатки до ключицы, токсиче­скую дифтерию III степени – отек шейной клетчатки ниже ключицы.

От токсической формы следует отличать субтоксическую форму дифтерии зева, при которой отмечается незначительная отечность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфа­тических узлов. Однако отек зева у этих больных бывает отчетливо выраженным. К субтоксическим относят также дифтерию зева, сопровождающуюся односторонними пора-жениями (налеты и отек шейной клетчатки с одной стороны). К наиболее тяжелым формам дифтерии относятся гипертоксическая и геморрагическая формы.

Для гипертоксической формы характерны резко выраженные симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессозна­тельное состояние, обширные налеты и отек зева. Течение болезни молниеносное. Летальный исход при этой форме обычно наступает еще до развития осложнений – на 2-3-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности при явле­ниях коллапса.

При геморрагической форме наблюдается геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, множественных кро­воизлияний на коже, кровотечений из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта. Прогноз при этой форме дифтерии также весьма серьезен. Более благоприятный прогноз бывает при токсической дифтерии с геморрагическим синдромом, при которой имеются ге­моррагическое пропитывание миндалин, петехии на коже, но нет кровотечений.

Течение токсической дифтерии зева в основном зависит от сро­ков начала комплексного и в первую очередь специфического лече­ния. При своевременном введении противодифтерийной сыворотки симптомы интоксикации быстро исчезают, а налеты отторгаются к

6-8-му дню. После отторжения налетов еще некоторое время оста­ются поверхностные некрозы. Одновременно уменьшается и исче­зает отек шейной клетчатки. При отсутствии своевременного специ­фического лечения болезнь обычно прогрессирует и лишь в случаях локализованной дифтерии возможно выздоровление, однако, при этом могут возникнуть осложнения в виде миокардита или перифе­рических параличей.

Дифтерийный круп . При локализации процесса в дыхатель­ных путях возникает дифтерийный круп – клинический синдром, сопровождающийся хриплым или сиплым голосом, грубым лающим кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием.

Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или комбинированным (сочетанное пора­жение дыхательных путей и зева или носа). У большинства больных круп бывает изолированным.

В зависимости от распространения процесса различают:

1) дифте­рийный круп локализованный (дифтерия гортани);

2) дифтерийный круп распространенный:

а) дифтерия гортани и трахеи,

б) дифтерия гортани, трахеи и бронхов – ларинготрахеоброн­хит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С), появления слабо-выраженной интоксикации (недо-могание, снижение аппетита), грубого, лающего кашля и осиплости голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифте-рийного крупа – стадии крупозного кашля (катаральный период). Продолжитель­ность этого периода в одних случаях не превышает суток, в других – 2-3 дня. Дальнейшее течение дифтерийного крупа характеризуется неуклонным прогрессированием симптомов и постепенным пере­ходом во вторую стадию – стенотическую, для которой характерен стеноз дыхательных путей, дыхание становится затрудненным, шумным, появляются втяжение податливых мест грудной клетки (межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки), напря­жение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной и др.). Голос в этом периоде стойко сиплый или афоничный, кашель вначале грубый, «лающий», постепенно становится беззвучным. Стенотический период длится от нескольких часов до 2-3 сут.

В конце стадии стеноза отмечается дыхательная недоста-точность в связи с расстройством газообмена. Наступает переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии. В этот период, помимо шум­ного дыхания с удлиненным вдохом, глубокого втяжения податли­вых мест грудной клетки и афонии, появляются сильное беспокой­ство, чувство страха, потливость головы, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на вдохе («парадоксальный пульс»). Если в этом периоде больному не оказать помощь, наступает асфиксическая стадия. В этом периоде дыхание частое, поверхностное, аритмичное. Оно становится менее шумным, уменьшается и втяже­ние податливых мест грудной клетки, ребенок как бы успокаива­ется. Состояние крайне тяжелое. Кожа бледно-серая, цианоз не только носогубного треугольника и губ, но и кончика носа, пальцев рук и ног. Гипотония мышц, конечности холодные. Зрачки расши­рены. Реакция на инъекции отсутствует. Пульс частый, нитевидный, АД падает. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Непроизвольное отхождение кала и мочи. Наступает смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательной сме­ной описанных выше стадий, вплоть до асфиксии и смерти, наблю­дается при позднем обращении к врачу или неправильном лече­нии. При своевременной специфической терапии последова-тельного развития всех стадий дифтерийного крупа не наблюдается. Под влиянием дифтерийной сыворотки через 18-24 ч клинические про­явления болезни не прогрессируют. Ребенок успокаивается, затем постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким. Кашель из сухого беззвуч­ного становится более мягким, влажным, а затем прекра-щается. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым, стано­вится нормальным лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стено­за. В отдельных случаях отторгающиеся пленки могут вызвать пол­ную обтурацию дыхательных путей и внезапную асфиксию. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.

Дифтерией носа чаще болеют дети от грудного возраста до 3 лет, иногда в более старшем возрасте и даже у взрослых. В по­следние годы она встречается реже (с 10,9% в 1957-1958 годах снизилась до 2,9 % в 1965 - 1971 годах).

Различают первичную и вторичную дифтерию носа. Последняя обычно развивается в результате распространения процесса из зева или гортани. В таких случаях клиническая картина ее зату­шевывается проявлениями дифтерии зева или гортани. Первич­ная дифтерия носа наблюдается в 61 % случаев, а в 39 % случаев она сочетается с дифтерией других локализаций.

По характеру воспаления различают типичную (пленчатую) и атипичную (катаральную и эрозивную) формы.

При пленчатой форме у детей младшего возраста появляется сопение вследствие набухания слизистой оболочки носа. Через 2-3 дня из одной, позже из обеих ноздрей начинает вы­деляться слизистая или серозная жидкость, которая вскоре при­обретает кровянисто-гнойный характер. Периодически наблюдают­ся носовые кровотечения. Кожа у носовых входов и верхней губы мацерируется в виде бороздки. На носовой перегородке образу­ются пленки, которые редко могут распространиться на раковины, дно носа. Иногда на щеках, лбу, подбородке появляются разбро­санные сухие корочки, очевидно, специфического характера, кото­рые исчезают вскоре после введения сыворотки. Затрудняется ды­хание, особенно во время сна, из-за этого сон становится тре­вожным, ребенок часто просыпается, плачет, дышит открытым ртом. Кормление грудью затруднено. Температура может быть нормальной, субфебрильной и редко высокой. Дифтерия носа у детей первых месяцев жизни иногда протекает без выделений из носа в виде затруднения дыхания.

При отсутствии специфического лечения пленки могут рас­пространяться на слизистую оболочку придаточных полостей но­са, через хоаны на заднюю поверхность мягкого нёба и носоглот­ку. Введение же лечебной сыворотки приводит к быстрому обрат­ному развитию процесса.

Пленчатая форма дифтерии носа у детей старшего возраста может протекать без нарушения общего самочувствия в виде затя­нувшегося насморка в течение 2-3 нед. с сукровичным отделяе­мым и нередко диагноз дифтерии устанавливается случайно.

Катаральная форма дифтерии носа характеризуется упорным бактериовыделением и нередко хроническим рецидивирующим те­чением. Различают влажную и сухую формы. При катарально-влажиой форме слизистая оболочка нижних носовых раковин на­бухает, полость носа заполняется жидкими серозными массами, разъедающими крылья его. Сухая же форма отличается сухостью и ломкостью слизистой оболочки носа с вязким отделяемым. На слизистой оболочке и у носовых ходов образуются и длительно задерживаются кровянистые корки. Течение катаральной формы благоприятное.

Диагностика катаральной


8-09-2015, 20:43