мозга LV-SII, а также на возможность частичного поражения ме диальной петли изнутри слева.
8. Данные параклинических методов обследования .
18.03.1997
Общеклинический анализ мочи :
Количество - 150 мл; Реакция - слабокислая;
Цвет - светло желтый; Удельный вес - 1014 кг/см3;
Прозрачность - прозрачная; Сахар - нет;
Белoк - нет.
Микроскопия осадка :
слизь - нет эпителий - еденичный в поле зрен
цилиндры - нет лейкоциты - 2 в поле зрения
18.03.1997
Общеклинический анализ крови :
Hb - 110 г/л; Лейкоциты - 7,0 * 10 9
Эритроциты -3.5 * 10 12; Базофилы - 1%
Эозинофилы - 2%;
Цветной показатель - 0,9; Нейтрофилы :
Гематокрит - 0,5; Юные - 0%
СОЭ - 15 мм. час; Палочкоядерные - 9%;
Сегментоядерные - 60%;
Лимфоциты - 20%;
Моноциты - 8%.
8.04.97.
Биохимия крови :
Общий белок - 77 г/л в - 10 %
Альбумины - 57 % гамма - 20 %
Глобулины - 43 % А/Г коефициент - 1.2
а1 - 3% С-реактивный белок - отр.
а2 - 10%
9.04.97.
ЭКГ исследование : Ритм синусовый , ЧСС - 103 уд.мин , регулярный.
Электрическая позиция сердца горизонтальная , еденичные желудочко-
вые экстрасистолы. Диффузные изменения в миокарде.
10. Предварительный клинический диагноз.
На основании имеющихся у данного больного жалоб на переодически
возникающие боли в нижних конечностях в области голеней , средней
интенсивности, шаткость походки , ощущение тяжести и утомляемость
при длительной ходьбе, в положении лежа чувство " жжения " в дис-
тальных отделах нижних конечностей , уменьшение объема нижних ко-
нечностей, преходящее снижение остроты зрения , ощущение нечеткос-
ти изображения , появление " сетки " , " плеки " перед глазами ,
нарушения почерка - которое связывает с нарушением зрения.
Данных анамнеза ( острое начало заболевания, возраст больного,
постипенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. Указание больного на то, что у его отца наблюдались переходящие нарушения зрения.Данных неврологического обследования ( отношение к своему заболеванию не критичное, речь больной несколько скандирована, определяется наличие гипотрофий мышц дистальных отделов нижних конечностей , тонус нижних конечностей повышен по спастическому типу,реылексы коленные и с ахилова сухожилия высокие D>S. Брюшные рефлексы отсутствуют с обеих сторон , при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы определяется выраженный симптом Бабинского D>S. Патологические рефлексы Бехтерева и Жуковского положительные D=S. Рефлекс Россолимо положителен справа. Рефлексы Шефара и Гордона положительны на правой конечности.При выполнении пальценосо вой пробы больной промахивается. При выполнении пяточноколенной пробы пятка соскакивает с гребня большеберцовой кости , особенно это выражено справа. Проба на адиадохокинез выявляет отставание
правой руки.При исследовании почерка отмечается макрография , почерк неровный , зигзагообразный ломаными линиями , поднимается вверх к концу строки. Больной в позе Ромберга неустойчив , походка ретикоатактическая.Болевая чувствительность снижена в дистальных отделах нижней конечности , мышечно-суставное чувство нарушено распознавание положения пальцев на левой нижней конечности , Наблюдаются парестезии ( чувство " жжения " ) в дистальных отделах нижних конечностей, поражение II-пары ч.м.н. ( снижение остроты зрения ,уменьшение полей зрения. При иисследовании глазного дна отмечается побледнение дисков зрительных нервов обеих глаз, можно поставить предварительный клинический диагноз: Рассеяный
склероз. Цереброспинальная форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения.
11. Дифференциальный диагноз.
Рассеяный склероз необходимо дифференцировать с :
-опухолью спинного мозга с локализацией в грудном отделе,для которой характерно наличие опоясывающей корешковой боли, выпадение всех видов чувствительности в нижней части тела, симптома ликворного толчка и синдрома вклинивания, для данного больного это не характерно. Так же у данного больного имеется поражение вышележащих мозговых структур, что не наблюдается при опухоли грудного отдела спинного мозга и имеет место при рассеяном склерозе.
- опухолью головного мозга для которой характерна множественность
поражения ЦНС, наличие психических нарушений, отсутствие четких нарушений чувствительности по проводниковому типу, чего не наблюдается у данного больного и наличие ремиссий.
- острым рассеяным энцефаломиелитом, который протекает по типу ос-
трого заболевания с быстрым нарастанием симптомов, и дальнейшим их
регрессом. Характерно повышение температуры, озноб, психомоторное
возбуждение, менингиальные явления, могут быть выражены общемозго-
вые симптомы. Не характерно снижения остроты зрения и исчезнове-
ние брюшных рефлексов в начальных этапах заболевания. Отсутсвие
рецидивов и ремиссий всегда свидетельствует в пользу острого рас-
сеяного энцефаломиелита.
- опухолью мозжечка которая чаще наблюдается в детском возрасте,
характеризуется быстрым наростанием симптомов заболевания, наличием множественного поражения ЦНС, повышением внутричерепного давления, отсутствием ремиссий.
- дисциркуляторной энцефаломиелопатии протекающей с расстройствами памяти, ,значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере псевдобульбарными и паркинсоническими синдромами,эпилепсией. На
глазном дне наблюдается атеросклероз сосудов и бледность дисков
зрительного нерва, и встречающейся в основном у пожилых людей.
12. Клинический диагноз
На основании обоснованного предварительного и дифференциально-
го дигнозов, можно поставить следующий диагноз: Рассеяный склероз.
Цереброспинальная форма, III cт., ремиттирующее течение, фаза
обострения.
13. Этиология и патогенез.
Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патоло-
гической цепи.
1. Полифакториальное воздействие ( геоклиматические, экологи-
ческие, инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры го-
ловного мозга и прежде всего гипоталамической области, у генети-
чески предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения
различных видов обмена, в том числе и белкового.
2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его рас-
стройство, в генетически молодых структурах проводников, представ-
ленных нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распростране-
нием их дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах еди-
ной системы, чем объясняются особенности клинических проявлений
заболевания.
3. Продукты распада белка миелина, представляющие собойвысо-
коактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стиму-
лируют надсегментарные образования к выработке противомозговых ан-
тител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенера-
тивных процессов. При нарушении функции высших регуляторных сис-
тем, которые в каждом конкрктном случае проявляется выраженностью
торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада мие-
лина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах,
что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации
заболевания.
4. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны
воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают меха-
низмы, направленные на восстановление пораженных структур миелино-
вых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется
процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания.
5. Энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными ком-
плексонами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллерги-
ческих и аутоиммуных процессов, а также нарушению регуляции сосу-
дистого тонуса, сопровождающегося морфофункциональными изменения-
ми стенок сосудов. Последнее ведет к расстройствам гемодинамики, в
том числе на уровне МЦР, развитию плазморрагий и формированию пе-
реваскулярных инфильтратов с активацией элементов гематогенного
происхождения, а в целом обеспечивает прогрессирование изменений
паренхиматозных структур нервной системы и образование склероти-
ческих бляшек. Подобные механизмы действуют на сосудыи ткани внут-
ренних органов, в частности печени.
6. Ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе
печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов в
следствие функциональной недостаточности как высших надсегментар-
ных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса
проводниковых систем различных уровней. В свою очередь нейротрофи-
ческие изменения в печени вызывают расстройство белковообразова-
тельной и вегетативной ее функции, что задерживает ресинтез белка
миелина осложняя тем самым течение основного заболевания.
14. Лечение.
Базисная терапия рассеяного склероза: витамины группы В
( В1,В6,В12 ), РР, Е, Ноотропил, биостимуляторы.
Rp.: Sol. Thiamini chloridi 2.5% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/м по 1ml через день.
Rp.: Sol. Piridoxini 5% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/м по 1ml 2раза в день через день.
Rp.: Sol. Acidi nicotinici 1% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/в по схем: 1ml,2ml,3ml до 10ml, по
том снижать по 1ml ежедневно.
Rp.: Tab. Nootropili mini 0.1 N50
D.S.: По 1 таблетке 2 раза в день .
Rp.: Sol. Tocopheroli acetas oleosae 5% - 10ml
D.S.: Принимать по 2 капли на кусок хлеба
через день.
Rp.: Extr. AloЎs fluidi 1,0
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить п/к по 1ml 1раз в день день .
Rp.: Sol. Corpus vitrei 2ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить п/к по 2ml 1раз в день день .
Лечение в остром периоде с выраженной иммуноагрессией: Предни-
золон, Гемодез, Ретаболил, Панангин, Верошпирон, Аскорбиновая кис-
лота, препараты влияющие на метаболизм: Эсенциале, АТФ, Кокарбок-
силаза, при координационных нарушениях Глицин.
Rp.: Tab. Prednisolonii 00.5 N20
D.S.: Принимать по 2 таблетки через день, после
завтрака в два приема.
Rp.: Sol. Retabolili oleosae 5% 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/м по 1ml 1раз в 2 недели .
Rp.: Tab. Spironolactoni 0,025 N50
D.S.: По 1 таблетке утром и днем.
Rp.: Sol. Acidi ascorbinici 1% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/в по 5ml ежедневно.
Rp.: Sol. Haemodesi 400ml
D.t.d. N 3
S.: Вводить в/в капельно 1 раз в день.
15. Дневник.
20.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное,
положение в постели активное. Температура тела 36.6ЁС, Ps-76
уд.мин., АД 110/70 мм. рт. ст.. Больная отмечает улучшение состоя-
ния. Лечение по ранее указанной схеме продолжать.
24.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное,
положение в постели активное. Температура тела 36.6 С, Ps-73
уд.мин., АД 105/70 мм. рт. ст.. Больнаой предъявляет жалобы на го-
ловную боль в связи с изменением погоды, в связи с чем больной
назначен Цитрамон однократно 0,5г.Лечение по ранее указанной схе-
ме продолжать.
16. Прогноз и рекомендации.
Прогноз в отношении жизни благоприятный при соблюдении базис-
ной терапии и своевременном купировании обострений заболевания.
Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен, заболевание хро-
ническое, прогрессирующее. Трудовой прогноз благоприятен при соз-
дании облегченных условий труда. Больному даны рекомендации по соб-
людению здорового образа жизни, профилактического лечения, по из-
менению характератрудовой деятельности.
17. Эпикриз.
Больной x, 1936г. рождения поступил в неврологическое отделение стационара 31.03.97. с жалобами на пе реодически возникающие боли в нижних конечностях в области голе ней , средней интенсивности, шаткость походки , ощущение тяжести и утомляемость при длительной ходьбе, в положении лежа чувство жжения в дистальных отделах нижних конечностей , уменьшение объема нижних конечностей, преходящее снижение остроты зрения , ощущение
нечеткости изображения , появление " сетки " , " пленки " перед глазами , нарушения почерка - которое связывает с нарушением зрения. Из данных анамнеза - имело место острое начало заболевания, постепенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. По данным неврологического обследования, исследований функций черепно-мозговых нервов, вегетативно трофической функции был поставлен клинический диагноз: Рассеяный склероз. Цереброспинальная форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения. Была назначена медикаментозная терапия признаваемая больным эффективной. Больному даны рекомендации по соблюдению здорового образа жизни,профилактического лечения, по изменению характера трудовой деятельности.
18. Список литературы.
1. Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних
органов.- Будапешт. 1987.-1154с.
2. Нетяженко В.З., Семина А.Г., Присяжнюк М.С. Практические заня-
тия по методам обследования больных в клинике внутренних
болезней.-Киев.:Хрещатик.1995.-222с.
3. Сборник научных трудов Ленинградского Государственного Институ-
та Усовершенствования Врачей им. С.М. Кирова.- Ленинград. 1984.
4. Ярош А.А. Нервные болезни.-Киев.:Вища школа.1985.-463 с.
5. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни.-Москва.:Ме-
дицина,1988.-640 с.
6. Ромоданов А.П., Мосийчук Н.М., Хлопченко Э.И. Атлас топической
диагностики нервной системы.-Киев.:Вища школа,1979.-216 с.
8-09-2015, 20:47