-аллергическая р-я развивается только в случае сенсибилизации больного определенным препаратом(больной должен получать данное лекарство ранее) .При первичном контакте реакция как правило возникает через 7-9 дней.
-аллергическая р-я не зависит от дозы препарата и пути его введения.
-после отмены препарата аллергические с-мы подвергаются обратному развитию,а при повторном введении появляются вновь.
. Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов
При аллергии к препаратам Нельзя применять средства
Аминофилин (эуфиллин, диафил- Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) лин)
Аминазин Производные фенотиазина:
1. Антигистаминные препараты (пипольфен, дипразин)
2. Нейролептики (пропазин, тизерцин, тетрален, эта-перазин, мажептил, неулептил, сонапакс и др.)
3. Антиаритмические препараты (этмозин, этацизин)
4. Антидепрессанты (фторацизин)
Ацетилсалициловая кислота (ас- Нестероидные противовоспалительные препараты аскофен, асфен, новоцефальгин, 1. Производные пиразолона (анальгин, бутадион, ре-цитрамон, седалгин и др.) опирин, бенетазон и препараты их содержащие: те-офедрин, пенталгин, баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган и др.)
2. Производные органических кислот (ибупрофен, вольтарен, напроксен, индометацин, пироксикам, су-линдак, мефенаминовая кислота и др.)
Пенициллин и его производные Цефалоспорины (кефзол, клафоран, цефалексин, це-(ампициллин, метициллин, окса- фуроксим, цефалоридин, цефтазидим и др.) циллин, карбенициллин и др.)
Новокаин 1. Местные анестетики: анестезин, лидокаин, триме-каин, дикаин и содержащие их лекарства (меновазин, сульфокамфокаин и др.)
J 2. Сульфаниламиды: бисептол, уросульфан, сульфа- д диметоксин и др.
3.Производные сульфонилмочевины: глибенкламид ( ( манинил, бетаназ), гликвидон (глюренорм), глипизид ( гликлазид (предиан, диабетон), хлорпропамид и др.
4 4 . Диуретики (дихпотиазид, циклометиазид, фуросемид, б буфенокс, клопамид, индапамид, диакарб и др.)
Иод 1. Ренгеноконтрастные средства (урографин, верог-
рафин, кардиотраст, омнипак, сергозин и др.) 2 2. Неорганические иодиды (иодид калия, иодид натрия, р раствор Люголя и др.) ; . 3. Гормональные препараты (тироксин, трийодтиронин )
Е Наряду с воспалительным процессом, определяющим клиническую картину БА, заслуживают внимания и другие факторы, в том числе и психические, которые могут оказывать влияние на обострение течения заболевания.Многие эмоции,например смех и плач способны вызвать приступ астмы ; часто астму провоцирует обычная гипервентиляция. Доказано,что взрослые и дети с тяжелыми формами астмы с большей вероятностью испытывают серьезные психологические проблемы и относятся к группе повышенного риска, т.к. часто страдают психическими нарушениями, в том числе и хронической депрессией.
Большинство психогенетических концепций БА выполнены с психоаналитических позиций.Наиболее интересными из них является концепция “специфического отношения” , выдвинутая H. Miller в 1976 году.Теория основана на том, что корни защитно- приспособительного с-ма бронхоспазма заключаются в особенностях ранних отношений матери и больного ребенка.Известно,что материнское отчуждение играет центральную роль в возникновении нервно-психического механизма патогенеза БА.В ряде случаев материнское отвержение не только предшествовало заболеванию ребенка,но оно предшествовало его рождению.
Причины отчуждения ребенка истекают из собственной незрелости матери,как полноценной личности ,эмоциональной незрелости,неразрешанных проблем,имевших место в детстве.Поэтому , когда при сближении отношений мать чувствует раздражение и чувство вины за ребенка ,у ребенка это порождает тревогу и страх.Блокирование вербального канала коммуникаций (“не плачь,не кричи”) компенсаторно вызывает развитие телесных коммуникаций,в том числе стремление получить одобрение и теплое отношение матери посредством астматических с-мов.
В дальнейшем эти с-мы для астматика становятся способом манипулирования лицами значимого окружения.
В результате исследований, проведенных в клинике госпитальной терапии СПб ГМУ имени И.П.Павлова, были выделены четыре варианта НПБА (нервно-психич.) :
1-неврастеноподобный 40.8 %
2-истероподобный 32,9 %
3-психостеноподобный 11,9 %
4-смешаный (шунтовой)11,5 %
КЛАССИФИКАЦИЯ Б А
В классификации БА главенствующими критериями являются этиологический принцип и степень выраженности клинических проявлений.
ПО ЭТИОЛОГИИ-БА разделяется на группу с известным экзогенным этиологическим фактором,и группу снеясными эндогенными предпосылками.
Экзогенная БА (чаще у детей)
Экзогенные факторы представляют белковый субстракт,на который возникает аллергическая реакция.К ним можно отнести- пыль, шерсть, пух, клещи,еда и др.
Эндогенная БА (чаще у взрослых)
Эндогенные факторы представляют собой ТРИГГЕРЫ - факторы риска, вызывающие обострения БА путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма и включают длительное воздействие причинных факторов, которых дыхательные пути больного БА уже сенсибилизированы. К триггерам относят воздейтсвие физической нагрузки, холодного воздуха,инфекции, раздражающих газов и резких запахов, изменения погоды и чрезмерной эмоциональной нагрузки,а так же реакцию на лекарственные препараты.
Для идентификации каждого индивидуального триггера требуется тщательное изучение анамнеза заболевания.
Респираторная инфекция может утяжелять БА с помощью различных механизмов (1. повреждения эпителия и провоцирование воспаленния в бронхиальном дереве вирусом и 2. выработка специфичных иммуноглобулинов E –антител) , физическая нагрузка и гипервентиляция. Отрицательное воздействие метеорологических факторов обусловлено как непосредственным их воздействием на дыхательные пути,так и изменением концентрации аллергенов и поллютантов в воздухе.
ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ БА классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания можетбыть характеризована следующими критериями.
При легкой степени тяжести (с интермиттирующим и персистирующим течением) обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья.
Обострения наблюдаются не чаще 1 раза в год,длятся менее 1 месяца.
Вне периода обострения-симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц(рпи персистсрующем течении).
Оценка функциональных показателей ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных величин, суточный разброс показателей менее 20%.
Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров.
При БА с интермиттирующим течением терапия проводится курсом после обострения .При БА с персистирующим течением требуется постоянная базисная терапия.
Астма среднетяжелого течения
Обострения наблюдаются 1-2 раза в году,длительностью 1-1.5 месяца.
Вне периода обострения-характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю.
Приступы ночной астмы рецидивируют чаще 2-х раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках.
ПОСвыд или ОФВ1 составляет 60-80'% от должных величин., восстанавливающийся до нормальных значении после повторных ингаляций бронхолитиков, суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%.
Астма тяжелого течения характеризуется :
Частыми обострениями заболевания(ежеквартально), представляющими опасность для жизни пациента,частыми ночными симптомами,снижением физической активности,
Наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.
Наличием в анамнезе астматических статусов в течение последних 5-ти лет,а также гормональнозависиная БА
ПОСвыд или ОФВ1< 60% от должных величин, не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитических препаратов, суточный разброс показателей более 30%.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БА .
Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья , в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.Клинически он проявляется –экспираторной одышкой и приступами кашля с отхождением вязкой трудноотделяемой мокротой.
Типичная поза с приподнятым верхним плечевым поясом,грудная клетка цилиндрической формы.Больной делаетт короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох,сопровождающийся сухими дистанционными хрипами.В дыхании активно учавствует вспомогательная мускулатура грудной клеттки,плечевого пояса, брюшного пресса.Межреберныепромежутки расширены и расположены горизонтально.
При перкуссии-характерный коробочный звук.Нижние границы легких смещены вниз,снижена экскурсия легочных полей. Нередко экспираторная одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно.
Бронхообструктивный синдром у больных проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков.
При аускультации-ослабленное дыхание,сухие хрипы по всей легочной поверхности.После кашля количество хрипов увеличивается.При продуктивном кашле их количество уменьшается и дыхание из ослаблленного становится жестковатым.
. Внелёгочные проявления: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.
При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС -относится к грозным осложнениям БА.
Выделение АС диктуется особенностями клинической картины и принципов терапии. Основным отличительным признаком АС является возрастающая резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии,а также непродуктивный мучительный кашель,изнуряющий дольного.Формирующаяся резистентность к бронходилятаторам связана с прогрессирующей блокадой B-адренэргических рецепторов,плюс выраженное нарушение функции мукоцилиарного барьера с продукцией вязкого стекловидного секрета и обтурация мелких дронхов слизистыми пробками.Нарушение проходимости усугубляется также за счет отека слизистой оболочки.Вследствии этого нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения,кислотно-щелочное состояние.
Перед развитием коматозного состояния часто появляются делириозные эпизоды,отказ от проводимой терапии,возбуждение,судороги и потеря сознания.Устанавливается редкое поверхностное дыхание,сохраняются выраженные признаки эмфиземы.
В клиническом течении выделяют 3 стадии АС-
-начальная стадия – характеризуется гипервентилляцией,гипокапнией,на ЭКГ-признаки перегрузки правого предсердия и желудочка,отсутствие мокроты.
-стадия “немого легкого”- всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации.Часто появляется парадоксальный пульс,ЧСС более 120/мин., возможны аритмии,на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов.АД имеет тенденцию к повышению.Формируется респираторный,а затем смешаного типа
ацидоз.
-стадия гипоксически-гиперкапнической комы – резко возрастаетт степень одышки,цианоз.С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется картина немого легкого при аускультации,снижается АД сохраняется парадоксальный пульс.
Диагнозтика БА-
основывается на анамнезе, оценке клинических симптомов, физикальном обследовании, исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) и аллергического статуса.
ЖАЛОБЫ
Основные проявления БА это эпизодическая одышка, свистящие хрипы, ощущение сдавления грудной клетки, кашель. Эти симптомы появляются или усиливаются преимущественно в ночное время и в ванние утренние часы. Кашель, как полагают, является следствием стимуляции сенсорных нервов медиаторами воспаления. Свистящие дистанционного характера хрипы, ощущение заложенности и сдавления грудной клетки чаще всего вызваны обструкцией бронхиального дерева. Эпизодическая одышка, диспноэ, наиболее вероятно, связаны с усиленной работой дыхания, повышенной активностью дыхательной мускулатуры, повышенным сопротивлением лёгких.Важное значение имеют указания в анамнезе на повторные обострения, провоцируемые аллергенами, эритантами, триггерами.Другой клинический маркер астмы - исчезновение симптомов спонтанно или при применении бронходилятаторов и противовоспалительного лечения. . При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией. Сезонная вариабельность симптомов, присутствие астмы в семейном анамнезе также указывают на диагноз.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Желательно обследовать больного утром, в критический период бронхиальной проходимости, до приема бронходилатирующих препаратов. При обострении бронхиальной астмы вероятность клинических проявлений, таких, как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока.
Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Следует отметить, что при тяжелом обострении свистящие хрипы и дыхательные шумы могут не выслушиваться (так называемая картина немого легкого). При этом тяжесть состояния больного констатируется на обнаружении участия в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоза, выраженной экспираторной одышки и т.д.При хроническом течении БА очень важно в любой момент оценить степень бронхообструкции, проследить тенденцию её ухудшения с целью предупреждения обострения заболевания. Необходима и объективная оценка бронхоконстрикторного действия триггеров, бронхолитического действия медикаментозных препаратов при БА. При физикальном исследовании данные аускультации могут быть нормальными , в то же время - при исследовании ФВД регистрируется значительная бронхообструкция.
ИЗМЕРЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНЯИ ЛЕГКИХ
Наиболее простыми в получении и интерпретации, приемлемыми в широкой клинической практике являются измерение ОФВ1 и ПОСвыд. Оба этих показателя напрямую связаны с величиной просвета бронхов и эластическими свойствами окружающей лёгочной ткани. Они определяются спирографически при анализе кривой “поток-объём” форсированного выдоха. ПОСвыд определяется также с помощью простого устройства пикфлоуметра, которым пользуется ежедневно больной в амбулаторных условиях для контроля бронхиальной проходимости.
Пикфлоуметрия
Позволяет проводить длительный мониторинг ФВД в домашних условиях, отслеживать влияние различных факторов в обострении заболевания, выявлять ранние доклинические признаки обострения, оценивать эффективность применяемых бронхолитиков и противовоспалительных средств. В идеале пикфлоуметрия должна проводиться утром, когда значения ПИФ близки к наихудшим величинам, и быть последней процедурой вечером после ингаляции бронходилятаторов. Наиболее правильным чуствительным методом регистрации колебаний ПИФ в течение дня является измерение амплитуды ( суточного расброса по специальной формуле). Суточный расброс показателей ПИФ более, чем на 20% является диагностическим признаком астмы, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести. Однако, у больных лёгкой астмой колебания ПОСвыд могут не отмечаться. Суточные колебания ПОСвыд также могут отсутствовать при очень тяжёлом течении заболевания и возобновляться после лечения кортикостероидами.
Для оценки степени тяжести БА и планирования терапии используется функциональная проба с бронхолитиком 2 -агонистом. Хорошая обратимость бронхообструкции в ответ на 2 -агонист является характерным клиническим симптомом астмы. Однако, при тяжелом обострении заболевания утрачивается чувствительность адренергических рецепторов бронхов к -агонистам и только назначение противовоспалительной терапии кортикостероидами восстанавливает такую чувствительность. Прирост ПОСвыд, ОФВ1 на 15% и более спонтанно, после ингаляции бронходилататора или проведения курса кортикостероидной терапии подтверждает диагноз БА.
Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:
· определить обратимость бронхиальной обструкции;
· оценить тяжесть течения заболевания;
· прогнозировать обострение астмы;
· определить профессиональную астму;
· оценить эффективность лечения.
ИЗУЧЕНИЕ АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА
Изучение аллергического статуса включает исследование анамнеза, проведение кожных проб с аллергенами, исследование специфического и общего сывороточного IgE. Кожные тесты с аллергенами являются первичным инструментом для диагностики аллергий. . Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови. Морфологические исследования мокроты, бронхоальвеолярного смыва, биоптата слизистой бронхов , аннализы крови дают возможность выявить характерную для астмы эозинофилию.
Бронхоскопия .
Мнения о целесообразности проведения бронхоскопии у больных бронхиальной астмой расходятся .
Одни авторы, придавая большое патогенетическое значение эндобронхиальному воспалению и уже с 60-х годов достаточно широко используя бронхоскопическую санационную терапию, указывают на высокую эффективность метода. Другие - осторожно подходят к решению этого вопроса, ссылаясь на небезопасность бронхоскопии при бронхиальной астме. Наряду с этим, с позиций современного понимания бронхиальной астмы как хронического персистирующего воспаления дыхательных путей, чрезвычайно важно своевременное распознавание и адекватное лечение воспалительного процесса в бронхах. Все это обосновывает необходимость четкого определения роли и места бронхоскопии, пределов и перспектив ее диагностических и терапевтических возможностей при бронхиальной астме. Бронхоскопия относится к наиболее информативным методам диагностики патологического процесса в нижних дыхательных путях. Более чем 30-летний опыт бронхологических исследований при бронхиальной астме позволяет сформулировать показания к бронхоскопии при определении которых выделяются диагностические и терапевтические аспекты. Диагностическая бронхоскопия показана :
1) при терапевтически резистентном обструктивном синдроме, когда следует исключить наличие дополнительного препятствия вентиляции необратимого характера (инородное тело, новообразование, пороки развития трахео-бронхиального дерева)
2) при откашливаний гнойно-слизистой мокроты для уточнения характера и степени эндобронхиального воспаления.
Использование бронхоскопии с целью диагностики бронхиальной астмы - постоянным эндоскопическим признаком атопической бронхиальной астмы является отек слизистой оболочки бронхов; он выявляется у 94% обследованных . Наибольшая интенсивность отека отмечается в приступном периоде заболевания, и, как показали гистологические исследования, экссудация не ограничивается только собственно слизистой оболочкой, она проникает глубоко в стенку бронха, расслаивая мышечные пучки.Покраснение слизистой оболочки обусловлено присоединением инфекции. Секреторные нарушения зависят от фазы течения заболевания и определялись у 88% больных. Видимое сужение просвета бронхов наблюдается у 70% обследованных .
Помимо визуальной оценки, решающими являются результаты лабораторных исследований, получаемых во время эндоскопии . Обнаружение в аспирате большого количества светлого без примеси гноя секрета, содержащего в большом количестве эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, позволяют говорить об аллергическом воспалении.
Лечебная бронхоскопия при бронхиальной астме имеет целью улучшение вентиляционной функции бронхов и легочного газообмена и проводится:
1) у больных с обильной секрецией, когда есть риск застоя содержимого бронхов и обтурационной непроходимости; 2) при ателектазах легких; 3) при гнойном эндобронхите; 4) при резистентном к терапии астматическом статусе с угрозой асфиксии.
Основными задачами бронхоскопии при лечении бронхиальной астмы являются:
1) ликвидация обтурационных нарушений бронхиальной проходимости;
2) подавление активности инфекционно-воспалительного процесса в нижних дыхательных путях путем прямого воздействия антибиотиками на этиологически значимую микробную флору.
Тактика лечебного воздействия, объем и характер бронхологического пособия зависят от фазы течения заболевания, степени выраженности обструктивного синдрома и обусловленной им дыхательной недостаточности. При обострении бронхиальной астмы легкой и средней тяжести иногда осуществляют бронхиальный лаваж (БЛ) - промывание бронхов дробными введениями теплого физиологического раствора в долевые и сегментарные бронхи с последующей аспирацией содержимого.
Противопоказанием к проведению бронхоскопии являются острые воспалительные и инфекционные заболевания, сердечная недостаточность, нарушения свертывающей системы крови, непереносимость анестетиков и препаратов для общего обезболивания. Однако эти противопоказания могут быть относительными, если бронхоскопия применяется при угрозе асфиксии, обусловленной трахеобронхиальной непроходимостью (инородные тела, опухоли, врожденные пороки развития легких).
Ренгенография
8-09-2015, 21:37