Анализ смертности больных при СПИД – е ведущих странах показал, что на 70%случаев основной причиной смерти является пневмоцистоз. Диагностика крайне сложна. В мокротах не обнаруживается, а используют генетические зонды. У погибших, берут гистологические срезы – легких и там их обнаруживают. Эффективной мерой профилактики являются только вакцинация людей с иммунодефицитом, получаемым методом « генной инженерии».
3. Кл. ЖГУТИКОНОСЦЕВ.
Эти паразиты – «цист» во внешнюю среду не образуют.
1). ЛЕЙШМАНИОЗЫ :
Лейшманиозы – протозойные инвазии, возбудителями которых является лейшмании. Заболевание человека и настоящее время вызывается 4 – мя группами видов:
а /. Leischmaniatzopica - открытый в 1896 г. П.Ф. Боровским. Различают несколько разновидностей кожного лейшманиоза. В Средней Азии встречается две разновидности : первая называется L. tropicamtjor / сельский тип, или остро некротизирующийся , ; вторая - L.tropicaminor / городской тип, антропонозный, или поздно изъявляющийся / .
б /. L. tpoicamaxicana - открытая / в 1950 г. Флошем – Flochem / это кожный лйшманиоз – Центральной Америки.
в /. L. tropica вгаsiliensis - / в 1911 г. Vifnna / , это кожно-слизистая форма, Бразильского типа.
Г /. L. donovani – висцериальный лейшманиоз, / LaveranomMesniL и Poss– 1903 г. / . В этот комплекс включает несколько видов L . infantum, L. Donovani , LarshiLaLdi.
11
Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшмании внутри клеточные паразиты. Передача не от одного хозяина другому осуществляется с помощью москитов (кровососущий насекомые из отряда – Двукрылые). Во всем развитии лейшмании проходят 2 стадии : Рис.3
а). Безжгутиковая, ( амастиготную) – живущая в клетках человеческого тела и животных /грызунов, собак, лис/.
б). Жгутиковая / лептомонадная / или (промостиготная) – живущая в переносчике - / пищеварительной системе / москитов.
Первая форма _ округлая, овальная, размером 3-5 мкм. Хорошо выражено круглое ядро, но впереди на месте жгутика располагается полочковидный кинетопласт /скопление энергетического вещества /.
Вторая форма - удлинения от 10- до 20 мкм. /веретеновидная /, спереди находится жгутик длиной -15-20 мкм у основания его располагается кинетопласт.
Эта болезнь широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом, где обитают Москиты / у нас в Киргизии – на юге /.
Это типичные природно-очаговые заболевания. Природным резервуаром являются грызуны, дикие (волки, шакалы, лисы) и домашние хищники ( кошки, собаки ). Заражение человека происходит при укусе инвазированным Москитом, у которого путем продольного деления паразита в желудке, они накапливаются в глотке и при кровососании попадают в организм нового хозяина.
а). При кожном лейшманиозе очага поражения находятся на коже вызывая длительно не заживающие язвы, в местах укусов москитов. Язвы заживают через несколько месяцев, на их месте в коже остаются глубокие рубцы. А у L вгаsiliensis / некоторых форм /, паразиты могут распространятся по лимфо-сосудам формируя на коже множество дополнительных язв. Переболевание кожным лейшманиозом создает стойкий иммунитет. Хотя были случаи и повторных заболеваний, примерно 1,7 % / данные Родякина, 1968 г./.
в). Кожно-слизистая форма лейшманиоза распространена в странах Южной Америки -L. вгаsiliensis. При этой форме паразиты проникают в слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани и половые органы. Заболевание тянется месяцами и годами, сопровождаясь разрушением мягких тканей и хрящей – развивается «КАХЕКСИЯ». Возможна вторичная инфекция, Заболевание распространено среди людей работающих в лесах, Резервуаром служат дикие грызуны.
г). Висцеральный лейшманиоз вызывает - L. donovani . Заболевание начинается через несколько месяцев или нет. Паразиты в это время размножаются в макрофагах и моноцитах крови. При этом поражаются функции печени и кроветворения, и там наблюдаются лейкопении и анемии. А в селезенке, печени, лимфо узлах накапливаются паразиты и увеличивают их в несколько раз. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения – заканчивается летальным исходом.
Лабораторная диагностика
Проводится микроскопия мазков взятых из кожных с их боковых стенок. При висцеральном лейшманиозе проводят – пунктат лимфатических узлов и костного мозга. В сомнительных случаях, проводят посев на питательную среду, где они превращаются в подвижные промастиготные формы, легко выявляемые при микроскопировании.
Для профилактики проводят прививки, Выявляют больных их лечат, и всевозможными средствами уничтожают переносчиков ( москитов). В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию. А также уничтожают природные резервуары ( грызунов, бродячих собак, лисиц, шакалов м др.) Вакцинация
12
живой вакциной проводится только по эпидемиологическим показаниям при кожном лейшманиоза.
2). ТРИПАНАСОМОЗЫ.
Трипаносомозы - трансмиссивные протозойные инвазии.. Жизненный цикл их связан со сменой хозяев, в процессе которого они проходят несколько стадий развития :
а) лейшманиальную – тело овальное без жгутика, в центре располагается ядро и кинетопласт ;
б) лептомонадную – тело продолговатое, впереди лежит кинетопласт, отсюда же выходит жгутик ;
в) критидиальную – форма тела продолговатая, ядро и кинетопласт расположены в центральной части, жгутик выходит от него и на переднем конце заканчивается свободно, формируя ундулирующую мембрану;
г) трипанасомную – тело вытянуто, кинетопласт на заднем конце тела, от него идет жгутик в доль тела, формируя ундулирующую мембрану заканчивалась свободным концом.
Выделяют две группы трипаносом :
а) Т. Gameiebst - возбудитель Африканского трипанасомоза вызывает сонную болезнь/, передаваемая перносчиком – мухой «ЦЕ-ЦЕ « при кровососании, так как паразиты локализуются в передней части пищеварительной трубки.
б) Т. Cruzi - возбудитель Американского трипанасомоза (болезнь Чагаса ), переносчиком служит ( поцелуйный клоп), который после акта кровососания , разворачивается на 180 и в это место исправляется выделяя трипанасомы, локализуемые на конце пищеварительной трубки.
а). АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНАСОМОЗ .
Встречается в зоне Экваториальной Африки. Паразит имеет извилистую форму заостренную с обеих концов. Длиной 17-28 мкм. В средней части тела располагается ядро. На заднем конце палочковидный или округлый кинетопласт, отсюда отходит жгутик с ундулирующей мембраной. Рис.4.
Трипанасомы начинают свое развитие в средней кишке – мухи « ЦЕ-ЦЕ «.
Оттуда они поднимаются к хоботку, оседая в слюнных железах, где и происходит размножение их. В местах укуса трпанасомы остаются 1- 2 недели (формируя первоначально узелок красного цвета переходящего в фурункулоподобное воспаление до 2 см. в диаметре ), а затем по лимфатической и кровеносной системе распространяются по органам и тканям хозяина. Но приемущественное предпочтение они оказывают головному мозгу, оседая там приводя его к отеку. А в печени имеет место « гиперплазия « Купферовских клеток. У больных увеличивается лимфатические узлы, селезенка, печень. А через 4-8 месяцев с поражением (ЦНС), наблюдается сонливость особенно в утренние часы. Постепенно болезнь усугубляется, так как человек постоянно спит приходя его к смерти от «кахексии» .
б) . АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ.
.
Длина паразитической формы до 20 мкм. Кинетопласт очень крупной, округлой формы. Первоначально паразиты проникают в макрофаги кожи и слизистые пути дыхательной системы а затем клетки миокарда, нейрогалии и мышц. Там теряется
12
жгутик, превращаясь в безжгутиковую - « амастиготную» форму. Там они размножаются простым делением. Пораженные клетки разрываются и паразиты внедряются в новые клетки, формируя язвы. Некоторая часть трипанасом опять превращаются в жгутиковые формы и поступают в кровь, а затем в переносчика – поцелуйного клопа.
Клопы после кровососания имеют обыкновение поворачиваться на 180 и возбудители попадают прямо в ранку место укуса. Но могут они проникать и через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз.
Окончательными хозяевами кроме человека являются крысы, обезьяны, броненосцы, собаки, кошки и свиньи.
Патогенное действие выражается в виде миокардита, кровоизлияние в мозговые оболочки и менингоэнцефалита. Особенность их еще в том, что они обладают колоссальной экологической пластичностью, обеспечивающую им эффективное паразитирование в хозяине несколько лет. Больные погибают от кардиомиопатии.
Для диагностики, берутся мазки крови, и соскобы со стенок фурункулоподобных язв. Для лечения применяют – пентамидин и сурамин.
Профилактика осуществляется прежде всего борьбой с переносчиками.
Так для борьбы с мухой «ЦЕ-ЦЕ» проводится вырубка или сжигание прибрежных кустарников, где выплаживается муха или же обрабатываются эти места инсектицидами, а защита от их нападения также применяют различные ловушки застегивают помещение, применяют пологи и ренелленты. Против поцелуйных КЛОПОВ производится тщательная обработка инсектицидами щелей в сельскохозяйственных постройках, а в жилых помещениях, заделываются и замазываются щели в плинтусах и полах.
111. ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРОСТЕЙШИЕ КИШЕЧНИКА И МОЧЕПОЛОВОГО
АППАРАТА.
В пищеварительном тракте у человека паразитируют 15 видов простейших, принадлежащих к 4-м классам. К Кл. Саркодовые – 7 видов амеб, к Кл. Жгутиконосцев – 6 видов, и по одному из Кл. Инфузорий, и Кл. Саркодовые. Большинство этих видов, – обычно обитающие в толстом, тонком кишечнике и в ротовой полости. Среди них есть и патогенные виды.
Кл. ЖГУТИКНОСЦЕВ.
1) МОЧЕПОЛОВОЙ ТРИХОМОНИАЗ
Возбудитель заболевания - .Trichomonasvaginalis и Turogenitalis. Относящиеся к Кл. Жгутиконосцев, поражает мочеполовые пути женщин и мужчин. Этот паразит был открыт французским гинекологом Донье в 1837 г. Распространен повсеместно. Рис.5А.
Крупная форма длиной до 30 мкм., тело овальное с заостренным задним концом с выступающим опорным стержнем, называемым «аксостиль», который проходит по центру клетки, Впереди отходят 4 свободных жгутика и один направлен назад, проходя вдоль тела, формирует ундулирующую мембрану. Впереди тела располагается овальное ядро.
Патогенез. У женщинпоражает слизистую влагалища, у мужчин мочеполовой канал. При остром течении болезни, обильны жидкие выделения, сопровождающиеся зудом и жжением. Паразит предпочитает кислую среду. Обычно воспаление протекает с
13
затяжным характером, если не лечиться. Большое значение в развитии заболевания имеет сопутствующая микрофлора. Но, бессимптомный трихомониаз встречается чаще, чем клинический, особенно у женщин.
Диагноз ставится по мазкам из выделений мочеполовых путей. Причем у женщин сравнительно легче, чем у мужчин.
Лечение осуществляется главным образом – «метронидозолом ,флагилом», назначением внутрь по 0,25 г. 3 раза в день в течении первых 3-4 дней, и по 2 раза в последующие.
Профилактика . Передача возбудителя происходит в основном половым путем. Вне
Этого процессе заражение редко ( через губки, подмыванием, пользованием общим полотенцем и т.д. ). Отсюда, все те мероприятия, которые проводятся с целью предупреждения венерических болезней, необходимо делать и здесь.
У человека может обитать и кишечная Трихомонада T. Hominis. По мнению некоторых исследователей она – ( характеризующаяся жидким кашицеобразным или водянистым стулом с примесью слизи, но без крови). Но в большинстве встречается это заболевание как – без симптомное носительство.
Встречается у человека и Ротовая трихомонада, размножаясь в больших количествах в десневых карманах, может обострить воспалительные процессы в полости рта ( пародонтоз, гингивиты и др.). Обнаруживается в гное при остеомиелитных челюстей, в небных миндалинах, тонзилитах и даже в абсцессах легких. Но какая их доля в этих заболеваниях, до сего времени неясна.
2). Л Я М Б Л И О З .
Лямблии относятся к Кл. Жгутиконосцев – Lambliaintestinalis - открыты в 1859 г. Д.Ф.Лямблием. Длина его 10-25 мкм., двуядерные. Рис.5 Б. Обладают присасывающим диском, для прикрепления к слизистой оболочки двенадцати перстной кишки, и 4 –я парами симметрично расположенных жгутиков. Питаются лямблии растворенными пищевыми веществами, присасываясь к клеткам ворсинок кишечника. Численность лямблий в тонкой кишке может достигать более миллиона на 1 см2 . поверхности слизистой оболочки. Цисты их овальные 2 –х ядерные и формируются в толстом кишечнике. Прикрепление паразитов к клеткам эпителия, нарушают усвоение жиров и мембранное пищеварение. А также, может проявиться нарушение печени, желчного пузыря , кишечника в целом с расстройствами нервной системы, включая аллергические проявления. Особенно страдает дети дошкольного возраста.
Бессимптомное носительство лямблий встречается чаще, чем клинически выраженные формы.
Диагноз устанавливается путем микроскопии фекалий, где обнаруживается цисты, а в жидком стуле и трофозоиты. В дуоденальном зондировании только последние. Единственным источником инвазии является зараженный человек.
Профилактические мероприятия совпадают с мероприятиями по борьбе с кишечными бактериальными инфекциями и Амебиазом.
14
Кл. С А Р К О Д О В Ы Е
1). А М Е Б И А З
Возбудитель амебной дизентерии является - Entamoebahistolytica.
Открыта в 1875 г. Петербургским русским ученым Ф.А. Лешем – военным врачем. Рис. 6.
По морфологии различают две вегетативные формы. Крупная, или тканевая форма – маgna. Размерами 15- 45 мкм. Она подвижная, питается фагоцитируя эритроциты и является патогенной, вызывая язвенные поражения и является патогенной, вызывая язвенные поражения толстой кишки. То есть и мелкая или просветная форма – minuta.
Размером 8 – 20 мкм. Является комменсалом, питается бактериями и различными пищевыми частицами. Просвета кишечника она не вызывает язвенных явлений, принимает форму носительства. Цисты молодые одноядерные, зрелые четырехядерные.
Они образуются из просветных форм.
Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается Амебиазом, проглатывая цисты с водой, и загрязненными продуктами. Попав в просвет толстого кишечника, циста делится на ;-е, а затем на 8 мелких вегетативных форм (секунда). Вреда они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и уходить наружу. При ослаблении или ухудшении общего состояния хозяина, она способна превращаться в крупную вегетативную форму выделяя при этом протолитические ферменты, растворяющие клетки слизистой кишечника. А погружаясь глубже, превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях попадает в кровь и разносятся по всему организму к летальному исходу.
Диагноз у больного ставиться на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами, а 4-х ядерные цисты – свидетельствуют о хроническом течении заболевания или паразитоносительстве.
При этом, основным источником инвазии является человек, но могут быть и животные : обезъяны, крысы, свиньи, собаки и кошки. Они могут играть роль резервуара инфекции. Важное значение могут иметь больные носители, прибавляющие в зону умеренного климата из южных стран, зараженные более вирулентными штаммами амеб. Человек с хроническими формами амебиаза может выделять из кишечника большое количество цист – до 6 млн. в 1 г. Фекалий. Устойчивость цист его внешней среде значительна: они сохраняются в кале несколько недель – летом и месяцев – зимой, а в чистом виде – еще дольше. Цисты очень стойки к действию активного хлора, даже в больших концентрациях.
Восприимчивость к заражению амебами всеобщая. Иммунитет мало выражен.
Профилактика: личная – мытье овощей, фруктов, ягод. Мытье рук перед едой и посещения туалета. Общественная обеззараживания помещений, борьбе с загрязнением почв, воды и фекалиями, уничтожение мух, тараканов ( механических переносчиков ).
Рекомендовать периодически обследовать всех работников питания, водоснабжений, а также больных желудочно-кишечными заболеваниями . Выявленных больных изолировать от окружающих и лечить в инфекционных больницах. После выписки из клиники устанавливается наблюдение сроком до одного года.
В настоящее время выявлены свободно живущие амебы, оказывающие патогенное действие. Они отличаются важно вирулентностью и вызывают у человека и экспериментальных животных тяжелые гнойные менингоэнцефалиты, а иногда и генерализованные поражения внутренних органов. Некоторые группы поражают верхние дыхательные пути, но редко головной мозг. Отмечено постоянство их в носоглотке и гайморовых полостях. Они существуют в виде, амебной, жгутиковой и цистной форм.
16
Размерами от 9 до 30 мкм, обладают одной или несколькими сократительными вакуолями. Образуют одноядерные цисты, заражение происходит в бассейнах , озерах, в прудах но может и через почву .
Кл. И Н Ф У З О Р И Я.
4). Б А Л А Н Т И Д И А З.
Ее называют балантидная дизентерия. Balantidiumcoli - открыта Шведским ученым Мальмстеном в 1857 г.
Балантидий – самое крупное животное из паразитических простейших поражающих человека. Размером 200 мкм. в длину и 75 мкм. ширину, овальной или яйцевидной формы. Цисты и вегетативные формы ее, более устойчивым во внешней среде, чем другие простейшие. Рис. 7.
С наружи тело покрыто рядами коротких ресничек. На переднем суженном конце, находится перистом, который переходит в цитостом и воронковидную глотку цитофрингс.
На заднем конце тела находится анальная пора. Внутри две сократительные вакуоли и два ядра большое – бобовидное ( макронуклеус) и маленькое округлое ( микронуклеус).
Питаются бактериями, грибками и пищевыми частицами живя в просвете кишечника. Затем из просвета толстого кишечника проникают в ткани стенок, где усиленно размножаясь вызывают обширные изъявления, вызывая частные кровяные зловонные поносы с примесью гноя.. Пути отсутствии лечения – смерть.
Жизненный цикл. Балантидии паразитируют толстый кишечник, часто заходя в слепую. Заражение происходит при заглатывании цист. В пищеварительном тракте из цист образуются вегетативные формы.
Основным резервуаром болезни являются домашние и дикие свиньи. Иногда до 100% заражения. В кишечнике у них они легко инцистируются, а выделяя их с фекалиями загрязняют внешнюю среду. Наибольшим заражением подвергается работники ферм.
Заражение, диагностика и профилактика соответствует, как и при амебиазе. С добавлением пункта – борьбы с заражениями свиными фекалиями и мухами.
- 17 -
11 - Ч А С Т Ь
М Е Д И Ц И Н С К А
8-09-2015, 23:52