Перкуссия легких

– резкой общей слабости у тяжелых, ослабленных и истощенных больных,

– снижении мышечной силы основных и вспомогательных дыхательных мышц при миастении и миопатии, поражении центральных и периферических механизмов нейровегетативной регуляции системы внешнего дыхания,

– высоком стоянии диафрагмы при ожирении, асците и парезе кишечника,

– ригидности легочной ткани при эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и пневмофиброзе,

– сужении трахеи или гортани (инородное тело, опухоль);

2. на ограниченном участке при локальной гиповентиляции, обусловленной патологическими процессами в бронхах различного калибра, легочной ткани, плевре и грудной клетке:

– локальная обструкция бронха опухолью, инородным телом, сдавление бронха плотными увеличенными лимфоузлами, опухолью,

– воспалительная инфильтрация легочной ткани со снижением эластичности лет очной ткани (за счет воспалительною отека интерстиция в зоне воспаления) и уменьшением воздушности легочной ткани в зоне воспаления (за счет накопления воспалительного экссудата в альвеолах),

– снижение эластичное) и легочной ткани при очаговом пневмосклерозе, фиброзе и циррозе легкого,

– накопление жидкости и воздуха в плевральной полости, опухоль плевры, средостения или грудной клетки со сдавлением лёгочной ткани на стороне поражения.

– сухой плеврит или грубые плевральные шварты с уменьшением глубины дыхательных экскурсий на стороне поражения.

При полной утрате воздушности легочной ткани (крупозная пневмония в стадию "опеченения", обтурационный и компрессионный ателектаз, опухоль легкого) и при отсутствии легочной ткани (лобэктомия, пульмонэктомия, полостной синдром) везикулярное дыхание исчезает.

Патологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается при компенсаторной гипервентиляции, возникающей в интактных отделах легкого при очаговых патологических процессах в легочной ткани.

Жесткое дыхание выявляется только при патологии органов дыхания, характеризуется более грубым вдохом и выдохом, при этом выдох по продолжительности и громкости приближается к вдоху. Основным механизмом образования жесткого дыхания является появление турбулентных потоков воздуха на выдохе и, в меньшей степени, на вдохе при сужении просвета бронха.

Патологическое саккодированное дыхание характеризуется прерывистым вдохом, возникает при локальной обструкции бронха (препятствие на вдохе), выслушивается, как правило, при очаговом туберкулезе легких.

При отсутствии альвеолярной вентиляции над легкими может выслушиваться патологическое бронхиальное дыхание, которое появляется в области безвоздушной легочной ткани и над полостью при условии сохранения проходимости дренирующего бронха, что наблюдается при:

– воспалительной инфильтрации легочной ткани с полной утратой ее воздушности вследствие заполнения альвеол экссудатом,

– компрессионном ателектазе легких,

– полостном синдроме (вследствие уменьшения объема легочной ткани в зоне аускультации и усиления звуковых колебаний ларинго–трахеального дыхания в результате резонанса полости)

Отсутствие альвеолярной вентиляции наблюдается также при альвеолярном отёке лёгких и обтурационном ателектазе, но это не сопровождается появлением бронхиального дыхания, так как при этом нарушается одно из основных условий появления патологического бронхиального дыхания – сохранение проходимости дренирующего бронха. При альвеолярном отеке легких отечная жидкость заполняет альвеолы и бронхи, при полном обтурационном ателектазе – дренирующий бронх обтурируется опухолью или инородным телом.

Одним из условий появления бронхиального дыхания, наряду с вышеперечисленными, является улучшение проведения ларинго–трахеального дыхания на поверхность грудной клетки вследствие:

– уплотнения легочной ткани при воспалительной инфильтрации легких и перифокально вокруг полости (плотная ткань лучше проводит звуковые колебания),

– прямого и широкого сообщения полости с бронхом.

При патологии органов дыхания возможны количественные и качественные изменения патологического бронхиального дыхания. Количественные связаны с изменением звучности (интенсивности) бронхиального дыхания, качественные – с изменением его тембра.

По звучности бронхиальное дыхание может быть громким и тихим (усиленным или ослабленным). Интенсивность бронхиального дыхания зависит от степени уплотнения легочной ткани, объема уплотненной безвоздушной ткани, глубины залегания очага уплотнения, объема воздушной полости, диаметра бронха, дренирующего полость, и глубины залегания полости.

Усиленное бронхиальное дыхание выявляется при воспалительной инфильтрации легких, причем чем больше объем безвоздушной легочной ткани и чем ближе плотная ткань располагается к поверхности грудной клетки, тем больше его звучность. Очень четко бронхиальное дыхание выслушивается при долевой, слабее при полисегментарной пневмонии, занимающей только Часть доли легкого и более удаленной от поверхности грудной клетки.

При компрессионном ателектазе бронхиальное дыхание тихое, доносится как бы издалека. Это связано с тем, что большое количество жидкости, скапливающейся в плевральной полости, поджимает безвоздушную легочную ткань к корню легкого (большая глубина залегания сдавленной легочной ткани), и с тем, что между грудной стенкой и легочной тканью находится слой жидкости. Звуковые колебания доносятся как бы издалека, при лом они частично гасятся жидкостью, содержащейся в плевральной полости.

По тембру выделяют дополнительные варианты бронхиального о дыхания: амфорическое и металлическое.

Амфорическое дыхание (амфора – кувшин) выслушивается полостью, сообщающейся с бронхом, отличается музыкальным оттенком, появление которого обусловлено наличием высоких обертонов в звуковых колебаниях (резонанс полости).

При напряженном пневмотораксе бронхиальное дыхание приобретает металлический оттенок. Металлическое бронхиальное дыхание – более высокое и звучное, напоминает звук от удара по металлическому предмету.

Патологические дыхательные шумы

При заболеваниях органов дыхания появляются дополнительные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры.

Хрипы образуются в трахее, бронхах и в полостях, сообщающихся с бронхом, могут быть сухими и влажными.

Сухие хрипы возникают вследствие неравномерного сужение просвета бронхов (при бронхообструктивном синдроме, в том числе и при бронхоспазме), влажные – вследствие накопления в бронхах жидкого бронхиального секрета или отечной жидкости.

По тембру сухие хрипы могут быть высокими или дискантиыми (свистящие хрипы при бронхоспазме) и низкими, гудящими, басовыми, (грубые сухие хрипы при синдроме органической бронхиальной обструкции). Первые лучше выслушиваются на выдохе, вторые – в основном на вдохе.

Сухие хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью грудной клетки, в прикорневой зоне, а также на ограниченном участке, что зависит от ведущего механизма их образования.

Над всей поверхностью грудной клетки сухие хрипы выслушиваются при сужении бронхов среднего и мелкого калибра, в прикорневой зоне – при сужении крупных бронхов, на ограниченном участке – при локальной обструкции бронха крупного или среднего калибра.

Основным условием образования влажных хрипов является наличие жидкого секрета воспалительного (экссудат) или невоспалительного (транссудат) характера и крови в бронхах различного калибра. Влажные хрипы образуются при прохождении струи воздуха через жидкость, находящуюся в бронхах. При этом возникают пузырьки воздуха, которые, лопаясь, издают своеобразный звук – звук копающихся пузырьков.

В зависимости от калибра бронхов влажные хрипы могут быть мелко–, средне– и крупнопузырчатыми. Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются при накоплении жидкости в бронхах мелкого калибра (дистальные бронхи, бронхиолы), среднепузырчатые – в бронхах среднего, крупнопузырчатые – крупного калибра. Крупно– и среднепузырчатые хрипы образуются также над полостью, содержащей воспалительный секрет и сообщающейся с бронхом.

Влажные хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью грудной клетки, симметрично в ее нижних отделах или на ограниченном участке, что зависит от характера, локализации и распространенности патологического процесса.

Над всей поверхностью грудной клетки влажные хрипы обычно выслушиваются при бронхиолите, когда экссудат образуется и накапливается на уровне дистальных бронхов. В нижних отделах грудной клетки влажные хрипы появляются обычно при отеке легких, на ограниченном участке – при воспалительной инфильтрации легких, абсцессе и гангрене легкого, кавернозном туберкулезе легких, распадающейся опухоли легких, когда воспалительный секрет из полости абсцесса, туберкулезной каверны или очага воспаления попадает в просвет дренирующего бронха.

По звучности влажные хрипы могут быть звонкими – консонирующими и тихими – неконсонирующими, что определяется структурой ткани, окружающей бронх. Звонкие, консонирующие влажные хрипы образуются в. бронхах и полостях, окруженных уплотненной легочной тканью (абсцесс легкого, стафилококковая деструкция легких), тихие, неконсонирующие – возникают при отсутствии уплотнения легочной ткани, окружающей бронх (диффузный бронхит, бронхиолит, отек легких). При бронхоэктазах влажные хрипы могут приобретать металлический оттенок, что обусловлено большой плотностью их стенок.

Влажные хрипы слышны на вдохе и выдохе, громче на вдохе, так как скорость воздушного потока на вдохе значительно больше, чем на выдохе, калибр их может меняться после покашливания, что связано с перемещением жидкого секрета в бронхи более крупного калибра.

Крепитация – особый мелкий треск, возникающий при разлипании слипшихся альвеол под влиянием поступающего в них во время вдоха воздуха.

Причины появления крепитации – воспалительная инфильтрация легких, ателектаз, отек легких.

Условия возникновения крепитации – наличие в жидкости, заполняющей альвеолы, большого количества фибрина, что определяет ее повышенную вязкость.

Место образования крепитации – альвеолы.

По звучности крепитация может быть звучной и тихой. Звучность крепитации зависит от плотности легочной ткани (с увеличением плотности звучность крепитации увеличивается) и глубины залегания участка уплотнения. Звучная крепитация выслушивается при долевой пневмококковой пневмонии в начальную стадию и в стадию разрешения, тихая – при отеке легкого и компрессионном ателектазе.

Если стенки альвеол утрачивают способность расправляться под влиянием поступающего в них воздуха, что наблюдается при полном заполнении альвеол жидкостью (экссудатом при крупозной пневмонии, транссудатом при альвеолярном отеке легких), крепитация исчезает. Крепитация не образуется также при обтурационном и полном компрессионном ателектазе.

Отличие крепитации от влажных хрипов: влажные хрипы выслушиваются на вдохе и на выдохе, крепитация – только на высоте вдоха, калибр влажных хрипов меняется после кашля, они разнообразны по тембру и локализации, характер крепитации после кашля не меняется, она отличается однообразием.

Шум трения плевры появляется при патологии плевры.

Условия образования и причины появления шума трения плевры: шероховатость плевральных листков вследствие их воспалительного отека, налета фибрина на их поверхности, клеточной инфильтрации листков плевры, высыпания туберкулезный узелков, первичного и метастатического поражения плевры опухолью, поражения плевральных листков при уремии, их сухости при обезвоживании организма.

Шум трения плевры отличается следующими особенностями:

– напоминает скрип снега или звук, который возникает при трении пальцев или листков бумаги у уха,

– прерывист,

– выслушивается на вдохе и выдохе,

– воспринимается как звук, расположенный близко к повсрхности грудной клетки.

– непостоянен,

– в динамике наблюдения может меняться по интенсивности и тембру

– симулирует крепитацию или влажные хрипы.

Для отличия шума трения плевры от влажных хрипов и крепитации используются дополнительные приемы, проводят аускультацию при более плотном прижатии стетоскопа к поверхности грудной клетки (шум трения плевры усиливается), при имитации дыхательных движений и после покашливания (характер шума трения плевры не меняется). Шум трения плевры сопровождается гримасой боли при форсированном дыхании и кашле, уменьшением глубины дыхательных экскурсий на стороне поражения.

Шум трения плевры исчезает при накоплении жидкости в плевральной полости и выздоровлении

Бронхофония – метод, основанный на выслушивании звуковых колебаний, образующихся при движении голосовых связок во время разговора и распространяющихся по столбу воздуха, трахее, бронхам через легочную ткань на поверхность грудной клетки.

В норме при аускультации звуковые колебания разговорной речи определяются не четко, что не позволяет различать отдельные слова. При уплотнении легочной ткани и полостном синдроме – отдельные слова четко различаются. Если слова выслушиваются очень четко и носят металлический оттенок, то это расценивается как пекторилоквия, т.е. грудной разговор, что наблюдается у больных с выраженным уплотнением легочной ткани и наличием больших полостей с напряженными стенками При накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости бронхофония исчезает.

Бронхофония является аналогом голосового дрожания, но определяется не путем пальпации грудной клетки, а с помощью стетоскопа или непосредственно ухом. Больной должен произносить слова четко, при этом звучность голоса не имеет существенного значения, положительные результаты можно получить даже, если больной говорит шепотом (шепотная речь)

Бронхофония в отличие от голосовою дрожания может использоваться у тяжелых, ослабленных больных, дает положительный результат при синдроме уплотнения лёгочной ткани даже в случае нарушения проходимости бронхов (обтурационный ателектаз), так как звук распространяется по уплотненной лёгочной ткани, окружающей обтурированный бронх.

Бронхофония имеет также большое диагностическое значение при гиповентиляции (ослабленный больной), когда бронхиальное дыхание не выслушивается, а голос хорошо проводится через уплотненную легочную ткань.