Объективно: худощавые, астеничные - 12/п. Но снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипертрофированны - повышена секреция HCl. Если живот втянут и болезненный - перивисцерит, перигастрит, перидуоденит, пенетрация. Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.
Лабораторные методы диагностики
1. В клиническом анализе крови можно найти гипохромную анемию, но может быть и наоборот, замедленное СОЭ - луковица 12/п. Но часто бывает и эритроцитоз.
2. Кал на реакцию Грегерсена. Если, предупредить перед ФГС или вообще не делать, т.к. опасно.
3. Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.
- бездонный метод (ацидотест) таб. Per os - они взаимодействуют с HСl, изменяются, выделяются с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве HCl. Метод очень грубый, применяется, когда невозможно использовать зондирование, или для крининга населения.
- метод Лепорского. Оценивается объем натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой порции: 20-30 ммоль/л - норма общей кислотности, до 15 - свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие молочной кислоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5% ?), мясной бульон. Объем завтрака 200 мл, через 25 мин изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 6080 мл, затем каждые 15 мин в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 - норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная (возбудимый или тормозной тип секреции).
- парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара, гипотония. Осторожно при ГБ, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час HCl - это объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается базальная секреция: 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл/10 кг массы тела. Через час объем должен быть 8-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (больше в 4 раза) - через час объем 16-24 ммоль/час.
Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
- pH-метрия - изменение кислотности непосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками: pH измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7), в норме в антральном отделе 4-7 после введения гистамина.
?? 2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. Исследуют с погружением зонда внутрь желудка, а в нем находится субстрат. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.
3. Рентгенологические изменения:
1) “Ниша” - доступность верификации не менее 2 мм.
2) Конвергенция.
3) Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
4) Рубцовые деформации.
Косвенные признаки:
1) Чрезвычайная перистальтика желудка.
2) Втяжение по большой кривизне - симптом “пальца”. Локальная болезненность при пальпации.
Рентгенологически локализация язвы 12/п кишки обнаруживается чаще на передней ми задней стенках луковицы.
Подготовка по Гурвичу проводится, если есть отек слизистой оболочки желудки: 1 г амидопирина растворяют в стакане воды + 300 мг анестезина х 3 раза в день + 1 мл 0,1 % раствора адрегалина 20- капель, разбавить и выпить. В течение 4-5 дней. Обязательно делают ФГС. Абсолютным показанием являются снижение секреции и ахилия + подозрение на язву. Делают биопсию.
Противопоказания: ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.
Особенности язвенной болезни у стариков: если язва формируется после 40-50 лет, необходимо исключить атеросклероз мезентеральных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспепсических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе: у больных имеется атеросклероз мезентеральных сосудов и аорты.
Осложнения
1. Перидуодениты, перигастриты, первисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в разные места.
2. В 10-15 % кровотечение. Возникает рвота с примесью крови или без нее. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФСГ делать осторожно.
3. Пенетрация 6-10% - появляются острые опоясывающие боли, особенно при пенетрации в поджелудочную железу.
4. Перфорация - кинжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. Перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфоративное отверстие. RG - поддифрагмальное скопление газа.
5. Перерождение язвы в рак. К этому склонны лица пожилого и старческого возраста. Боли становятся постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенное СОЭ и анепизация.
6. Рубцовый стеноз привратника:
стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.
стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, массы содержат пищу, съеденную накануне.
стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.
Лечение
1) 1 Больной должен есть, как нормальный человек; 3-4 раза в день - 7 приемов антацидов в день (2 х 3 + 1 на ночь). Количество антацидов по переносимости (алюминий - запор, магний - понос). Альмагель, фосфолюгель.
2) 2 Препараты, снижающие продукции HCl: в первую очередь Н 2 гистаминоблокаторы: снижают базальную секрецию на 80-90%, снижают стимулированную кислотность на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока.
Препараты :
Циметидин за сутки 800-1000 мг (1 таб. 200 мг). Принимать 3 раза после еды + 1 на ночь в течении 6 недель, затем провести ФСГ; если ремиссия - снижать дозу по 200 мг каждую неделю, либо за неделю до 400 мг на ночь, их надо еще 2 недели, затем 2 недели по 1 таб на ночь и отменять. Можно вообще применять годами 200-400 на ночь для предупреждения обострений.
Другой метод: 800-1000 мг однократно на ночь, отменять, как и при предыдущем методе.
Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таб. (по 150 мг) на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таб на ночь (за неделю), и так 2 недели и отменить.
Другой вариант: 300 мг на ночь. Пока еще не было случаев, чтобы язва не зажила, но 10-15 % больных резистентны к Н 2 гистаминоблокаторам. Надо помнить об этом! Резистентность, если через неделю не исчезает болевой синдром, но есть только снижение его интенсивности - значит препарат все-таки действует.
Фамотидин (гастроседин, ультрафамид) 80 мг или 40 мг - суточная доза.
Низатидин (аксид), пока его у нас нет.
1000 мг циметидина + 300 мг ранитидина + 80 мг фамотидина. Так как эти препараты могут вызвать синдром отмены, то нельзя их резко отменять; при начале заболевания убедиться, что у больного есть достаточное их количество для курса лечения.
Побочные эффекты:
1) Синдром отмены.
2) Заселение нитрозонефритной флорой желудка, а она вырабатывает канцерогены.
Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызывать изменения психики - больным шизофренией никогда не назначать!
Также у циметидина антиандрогенный эффект - мужчина становится стерильным на время применения.
Если размеры язвы до 5 мм, то можно лечить амбулаторно, с эрозией - тоже.
Средства, блокирующие протонную помпу: Омепразол (ложек). 20 мг 1 раз в день в капсуле. Очень быстрое и надежное действие. Рубцевание язвы 100%. Не имеет побочных эффектов.
Повышение факторов защиты: Де-Нол (трибимол). В присутствии даже небольшого количества HCl образует защитную пленку над эрозией или язвой. Уничтожает Campilobacter pilori (бактерицидное + бактериостатическое действие). Почти не всасывается и действует в просвете ЖКТ. По 120 мг (1 таб > 4 раза в день за 40-60 мин до еды). Стул окрашивается в черный цвет. Можно использовать для монотерапии или с Н 2 гистаминоблокаторами, но при этом возможно образование нерастворимых соединений ® во избежание этого применять с интервалом 1,5-2 часа.
Сукральфат (вентер, корафат) содержит алюминий, образует комплекс алюминий-белок, заливает язву + обладает антацидными свойствами. 4 г в сутки за 40-60 мин. До еды + на ночь. Эффект при медиогастральных язвах. Эффективность может быть чуть ниже, чем у Де-Нола, возможно зависит от конкретных форм. Гастрозепин.
Солкосерил - это неспецифический препарат. Стимулирует процессы обмена во всех тканях, убедительных данных о действии на язву нет.
ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.
Этиология
Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:
связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;
а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;
б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;
в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;
г). возможен экспериментальный нефрит.
Патогенез
В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
1. Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.
2. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
3. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.
Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.
Морфология
Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов.
а). Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость.
б). Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения.
Клиника
Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе . Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.
Синдромы и их патогенез
1. Мочевой синдром - по анализу мочи:
а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.
б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.
в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром).
г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.
д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.
Отеки, их причины:
а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н2 0.
б). вторичный гиперальдостеронизм;
в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;
г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.
Гипертония, ее причины:
а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);
б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;
в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;
г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).
Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.
Лабораторная диагностика
1. Мочевой синдром.
2. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.
3. Со стороны крови норма.
4. Может быть ускорение СОЭ.
5. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели после начала заболевания.
6. Рентгенологически увеличение размеров сердца.
Осложнения
Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите.
1. Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких.
2. Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).
3. Уремия, возникает на фоне полной анурии > 3 дней. Встречается редко.
4. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.
Дифференциальный диагноз
1. Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции.
2. Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С . часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение).
3. Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления.
4. Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от:
а). тяжести процесса;
б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления;
в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый;
г). правильности лечения.
Критерии излеченности.
1. Полное излечение.
2. Выздоровление с дефектом.
3. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%).
Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.
1. Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.
2. Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.
3. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.
4. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 * 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах Þ уменьшается протеинурия.
5. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 * 2; супрастин 0,25 * 3; пипольфен; димедрол 0,03 * 3; глюконат кальция 0,5 * 3.
6. При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.
7. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг * 2-3 раза; декстран 10% 100,0.
При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.
Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.
Этиология
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические средства.
Патогенез
В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.
Классификация
1. Клиническая:
а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.
б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит). Основное проявление - нефротический с-м.
в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.
г). Смешанная форма.
2. Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.
а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество белков крови - гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое
8-09-2015, 19:01