Поліомієліт
Поліомієліт (грец. Роlios – сірий, myelos – спинний мозок; синоніми: хвороба Гейне-Медина, дитячий спинальний параліч ) – гостре інфекційне захворювання з переважним розвитком запального процесу в сірій речовині передніх рогів спинного мозку. Частіше спостерігається у дітей до 7 років життя.
Етіологія і патогенез. Збудником є РНК-вірус з сімейства ентеровірусів (Picornaviridae ). Частинки вірусу при електронній мікроскопії мають круглу форму, розміром 27 нм. Джерелом зараження є людина. Основний шлях поширення – фекально-оральний. Можливий трансплацентарний шлях передачі вірусу. Зараження відбувається в основному ентеральним шляхом, у зв’язку з чим вірус поліомієліту розмножується спочатку в ротоглотці або кишці.Первинно розмноження вірусу відбувається в глоткових мигдаликах, в групових лімфатичних фолікулах тонкої кишки, після цього настає його лімфогенне розповсюдження і розмноження в регіонарних лімфатичних вузлах. В подальшому відбувається гематогенна дисемінація і розвивається вірусемія. Тільки в 1% випадків при цьому вірус попадає в ЦНС. У 99% процес обмежується віремією з фіксацією вірусу в лімфатичному апараті шлунково-кишкового тракту і в зонах скупчення бурого жиру. Вірус поліомієліту реагує з ліпопротеїдними рецепторами, які наближені до багатої на ліпіди мозкової тканини і проникає в цитоплазму нейрона. При попаданні вірусу в спинний мозок білкова оболонка його розчиняється і РНК вірусу вступає в тісний зв’язок з РНК ядра моторних нервових клітин. У результаті цього порушується білковий синтез в нейронах і вони гинуть, а при цьому звільнений вірус рухається по нервових шляхах і проникає в сусідні нейрони. Клінічно розрізняють чотири стадії захворювання :
– препаралітичну;
– паралітичну;
– відновну;
– залишкову.
Загальна тривалість хвороби 4–6 тижнів. Зміни залежать від стадії хвороби. Макроскопічні зміни локалізуються здебільшого в грудному відділі спинного мозку і не завжди добре виражені. Оболонки спинного мозку повнокровні, тканина його набрякла, на поперечному розрізі вибухає над оболонками, рисунок сірої речовини («метелик») стертий, розмитий, в області передніх рогів часто видно чорні крапкові крововиливи і дрібні западаючі ділянки розм’якшення тканини мозку. Мікроскопічно в препаралітичній стадії спостерігається зникнення грудочок базофільної речовини (тигроїду) з великих рухових нейронів, їхня цитоплазма стає блідою, гомогенною, ядро пікнотичним. Спостерігається загибель окремих нейронів, значні судинні порушення: повнокров’я, діапедезні крововиливи, набряк. У паралітичній стадії зростають некробіотичні і некротичні зміни з утворенням вогнищ розм’якшення сірої речовини . Виражена запальна реакція з проліферацією нейроглії (мікро-, олігодендро- і астроцитарної глії) навколо мертвих нейронів (нейронофагічні вузлики ) і ексудацією лейкоцитів з кров’яного русла. Інфільтрати локалізуються в тканині мозку, в периваскулярній тканині і навіть в оболонках. У відновній і залишковій стадіях на місці вогнищ розм’якшення утворюються дрібні кісти, в області мертвих нейронів – гліозні рубчики, де-не-де зустрічаються периваскулярні лімфоїдні інфільтрати. Процес не обмежується передніми рогами спинного мозку, а розповсюджується на рухові нейрони інших відділів ЦНС – ядра довгастого мозку, ретикулярну формацію, чорну речовину, середній мозок, паравентрикулярні ядра, проміжний мозок і моторні клітини передньої центральної звивини. Тут спостерігається загибель нейронів і нейронофагія. Через декілька тижнів відбувається стирання меж передніх рогів, а на місці некрозів формуються дрібні кісти.
У мозкових оболонках – набряк, повнокров’я, незначна периваскулярна інфільтрація.
Залежно від переважної локалізації пошкоджень нервової системи розрізняють наступні клінічні форми:
– бульбарна;
– понтійна (з ураженням Вароліївого мосту);
– змішані – бульбо-спінальна, бульбо-понто-спінальна;
– енцефалітична;
– атаксична;
– полірадикулоневритична.
При поліомієліті спостерігаються зміни в інших органах. У глоткових мигдаликах і, особливо, в групових лімфатичних фолікулах клубової кишки визначається виражена гіперплазія із збільшенням центрів розмноження лімфатичних фолікулів. У легенях має місце наявність великих ателектазів і виражені порушення кровообігу, зв’язані з ураженням вегетативних центрів і паралічами дихальної мускулатури. У серці, крім дистрофічних змін, спостерігається інтерстиціальний міокардит. У багатьох внутрішніх органах можна виявити продуктивні васкуліти, які свідчать про генералізацію процесу. В тому випадку, якщо ураженою виявилася 1/3 нервових клітин спинного мозку, закономірно відбувається вторинне ураження нервів з розпадом осьових циліндрів і наступною проліферацією лемоцитів. Ці зміни супроводжуються різкою атрофією відповідних груп м’язів, порушенням функції суглобів. У поперечносмугастій м’язовій тканині здебільшого проксимальних відділів кінцівок, в дихальних м’язах – явища нейротрофічної атрофії .
Найчастішим ускладненням поліомієліту є ателектази і порушення кровообігу в легенях. Залежно від важкості ураження спинного мозку виникають паралічі кінцівок з відставанням їхнього росту і атрофією кісткової тканини. Вчасне лікування попереджає розвиток контрактур і деформацій кінцівок. Смерть хворих настає від дихальної недостатності внаслідок паралічу дихальних м’язів, при бульбарних формах – від ураження дихального і судинного центрів.
Краснуха
Краснуха – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується підвищенням температури, слабо вираженими катаральними явищами (нежить, кашель), збільшенням і болючістю потиличних лімфатичних вузлів і появою на шкірі висипання.
Збудником краснухи є РНК-вірус роду Rubivirus . Знаходячись в крапельках мокроти, слини та слизу хворого, вірус при покашлюванні, розмові попадає в повітря і після цього проникає через дихальні шляхи здорової людини в організм (повітряно-крапельный шлях передачі інфекції). Заразитися можуть люди будь-якого віку, але частіше хворіють діти від 2 до 10 років. Краснуха у дорослих зустрічається рідко. Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет . Хворі заразні за два дні до появи висипання і протягом всього періоду хвороби, а також після зникнення всіх ознак хвороби (2 тижні і більше).
Інкубаційний період складає 16–21 день. Період провісників хвороби (продромальний період) проявляється слабовираженими нежиттю, кашлем і часто залишається непомітним. Характерні припухлість і легка болючість лімфатичних вузлів на потилиці і шиї. Водночас з цими симптомами або через 1–2 дні на обличчі і на тілі появляються висипання у вигляді дрібних плям блідо-рожевого кольору. Вони зникають через 2–3 дні, не залишаючи жодних слідів. Підвищена температура тримається 1–3 доби. Нерідко протягом всієї хвороби температура залишається нормальною, загальний стан дитини не порушується.
Вірус спочатку розмножується в органах дихання, де розвивається дрібновогнищева пневмонія з гігантоклітинним перетворенням альвеолоцитів. В подальшому виникає генералізація, яка проявляється передусім дрібнокрапковим висипанням. Найважчим проявом генералізації є ураження ЦНС, де можливий розвиток менінгіту, енцефаліту і мієліту. Тут виявляється набухання ендотелію судин, а в оболонках – і збільшення числа менінгеоцитів. Відзначаються периваскулярний і перицелюлярний набряк, дрібні крововиливи, периваскулярна інфільтрація клітинами гематогенного походження і гліальними, а також вогнищеві некрози. Принципово можливе ураження й інших органів.
Краснуха може перебігати приховано, безсимптомно. Поряд з повітряно-крапельним інфікуванням спостерігається і трансплацентарне. У 1941 році австралійський лікар Грегг встановив, що краснуха у жінок під час вагітності, навіть у безсимптомній формі, часто спричиняє важкі природжені вади розвитку дітей. Особливо небезпечне у цьому відношенні захворювання жінок на краснуху в перші 3 місяці вагітності, при зараженні в більш пізні терміни вірусне ураження плоду проявляється при народженні анемією, ураженням внутрішніх органів. Найважчі зміни в цьому випадку описуються в ЦНС, де розвивається продуктивно-некротичний лептоменінгіт та енцефаліт з васкулітом і формуванням кіст на місці некрозів. Можливий також продуктивно-некротичний ендофтальміт з відшаруванням сітківки. Такі діти виділяють вірус протягом 18 і більше місяців після народження і можуть слугувати джерелом зараження для навколишніх.
8-09-2015, 19:08