Таким образом, информация о FetCO2 носит не формальный характер, а является непременным условием для адекватного ведения анестезиологического обеспечения больных. Данные FetCO2 дают возможность анестезиологу спокойно, без риска для больного переводить его на самостоятельное дыхание после ИВЛ. Если во время операции ИВЛ проводится в режиме нормовентиляции, восстановление спонтанного дыхания проходит быстро, без длительного периода вспомогательного дыхания. У анестезиолога в таких случаях нет нужды выяснять причину длительного апноэ. С другой стороны, при длительной гипервентиляции и даже умеренной гипокапнии для перевода больного на самостоятельное дыхание приходится создавать уровень FetCO2, превышающий нормальный на 1-3%. Только тогда дыхательный центр “просыпается”, а вместе с ним, как правило, ”просыпаются” и другие отделы мозга. Восстановление активности дыхательного центра и спонтанного дыхания быстро снижает уровень FetCO2 до нормального.
Адекватность восстановленного самостоятельного дыхания можно оценить по объёму вентиляции и газообмену. Если у больного FetCO2 в пределах 4 - 5%, а по волюметру дыхательный объём составляет не менее 350 - 400 мл., можо говорить, что дыхание по объёму вентиляции достаточно и если при этом имеют место признаки гипоксемии (по данным пульсоксиметра), то причину этой гипоксемии нужно искать в нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений. Иными словами , данные капнометра и волюметра позволяют дифференцировать вентиляционную и паренхиматозную дыхательную недостаточность.
После того, как при самостоятельном дыхании воздухом (без обогащения кислородом) капнометр будет стабильно показывать FetCO2 в пределах 4-5%, а пульсоксиметр - 93-95% НbО2 больной может быть переведен в клиническое отделение, поскольку сознание пациента к этому времени восстанавливается.
Диагностическое значение совместного применения
пульсоксиметра и капнометра.
Несколько типичных ситуаций в анестезиологии:
1.Гипоксемия со снижением показаний пульсоксиметра, гиперкапния.
Такое сочетание возможно только в связи с тотальной вентиляционной недостаточностью. Необходимо убедиться в адекватности дыхательного и минутного объёма вентиляции. Проверить объём подаваемого кислорода, удостовериться в отсутствиии негерметичности дыхательного контура, обратить внимание на показания манометра (наличие давления говорит о герметичности контура). Возможны перегибы интубационной трубки. Нужно исключить увеличение сопротивления вдоху и выдоху (разрушение бактериального фильтра, салфетка в контуре выдоха, препятствие сбросу излишков газовой смеси). Наконец, причиной вентиляционной недостаточности во время наркоза могут быть неполадки в работе респиратора, упомянутые выше.
Если выяснение причин вентиляционной недостаточности затягивается, необходимо перейти на ручную вентиляцию, а если и это не помогает, прибегнуть к мешку “Амбу” и смене наркозного аппарата.
2.Гипоксемия со снижением показаний пульсоксиметра и нормо или гипокапния.
В этой ситуации прежде всего нужно исключить снижение FiO2 в газовой смеси, подаваемой больному. Следует уменьшить концентрацию закиси азота или перейти на чистый кислород. Если эти маневры не помогают, нужно исключить все причины паренхиматозной дыхательной недостаточности(локальная гиповентиляция и увеличение альвеолярного мертвого пространства), которая описана выше.
По степени коррекции гипоксемии после увеличения FiO2 можно судить о выраженности вентиляционно-перфузионных нарушений, чаще всего обусловленных локальной гиповентиляцией. Если снижение НbО2 по пульсоксиметру значительно, а коррекция гипоксемии при увеличении FiO2 до 100% выражена незначительно - можно говорить о большом объёме шунтирования и локальной гиповентиляции. Если же снижение НbО2 не выходило за пределы 85-87% и гипоксемия купировалась сразу после повышения FiO2 во вдыхаемой смеси - причина гипоксемии относительно небольшой объём отключенного из вентиляции отдела легкого, либо имеет место шунтирование в связи с увеличением объёма экспираторного закрытия. В любом случае необходимо аускультативно проверить правильность стояния интубационной трубки и попытаться устранить локальную гиповентиляцию и гипоксемию.
Обращаем внимание на нормо или гипокапнию. Этот стимптом сразу исключает тотальную гиповентиляцию, как причину гипоксемии и приводит к выводу о наличии паренхиматозной дыхательной недостаточности.
3.Быстро наступающая гипоксемия без гиперкапнии,при отсутствии физикальных симптомов локальной гиповентиляции.
Такая ситуация может развиться при внезапном увеличении альвеолярного мертвого пространства при тромбэмболии ветвей легочной артерии или развитии легочного дистресс синдрома. Гипоксемия может быть обусловлена и сердечной недостаточностью со снижением кровотока в малом круге кровообращения. В последнем случае, как правило, наряду с гипоксемией имеются и другие признаки малого сердечного выброса, причина которого и определяет терапевтические мероприятия.
При увеличении альвеолярного мертвого пространства повышение FiO2 обычно не дает стойкой коррекции гипоксемии. Не коррегируется эта гипоксемия и другими средствами (изменение режима ИВЛ с повышением давления в фазе выдоха, удлинением фазы вдоха и др.). Коррекция (хотя бы частичная) гипоксемии может быть достигнута с помощью высокочастотной ИВЛ (инжекционной или осцилляторной). В этом смысле может оказаться полезным перевод больного на дыхание с помощью респиратора “Фаза-5” либо “Спирон - 201”, где имеется компонент высокочастотных осцилляций.
4.Снижение величины НbО2 на дисплее пульсоксиметра, периодически сменяющиеся нормальными цифрами насыщения или полным “молчанием” прибора на фоне малой амплитуды пульсовой волны на ФПГ. Эта “гипоксемия” вероятнее всего связана с артефактом из-за нарушения кровоснабжения пальца кисти. Необходимо переставить датчик пульсоксиметра на другой палец и лечить больного, воздействуя на причину вазоспазма на периферии - гиповолемия, неутоленная боль, эмоциональное возбуждение, гипервентиляция и гипокапния, снижение температуры тела.
Исследование концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.
Отечественные респираторы и наркозные аппараты до сих пор не комплектовались анализаторами кислорода. Очевидно, что роль этого прибора в обеспечении безопасности больного при ИВЛ явно недооценивается. Доказательством тому является не только наличие анализаторов во многих моделях зарубежных наркозных аппаратов, но и целый перечень причин снижения концентрации О2 в дыхательной магистрали.
Наиболее вероятной и частой причиной создания гипоксической смеси служит снижение (или прекращение) подачи кислорода к наркозному аппарату. В аппаратах, не снабженных системой автоблокировки N2O при критическом снижении потока кислорода, это может привести к трагическим последствиям, которые могут быть предотвращены сигналом тревоги анализатора кислорода. То же произойдет и при случайном увеличении потока N2O, что вполне вероятно при неполадках в редукторе балона с закисью азота. Хорошо известны трагические исходы при случайной замене балона с О2 на балон с СО2. И в этих случаях анализатор кислорода мог бы предотвратить несчастье, во-время оповестив об отсутствии кислорода в смеси.
Кроме предотвращения перечисленных несчастных случаев анализатор кислорода бывает полезен и для коррекции состава газовой смеси в связи с особенностями конструкции некоторых отечественных наркозных аппаратов. Мы имеем ввиду аппараты типа РО-6Н и РО-9Н, в состав которых входит одинаковый наркозный блок, унаследованный ими почти без изменений от наркозного аппарата “Полинаркон-2”. Особенностью этих наркозных блоков является аварийный клапан забора атмосферного воздуха при дефиците газовой смеси в дыхательном мешке. Этот клапан имеет очень малое сопротивление и легко пропускает атмосферный воздух в дыхательную магистраль при малейшем разрежении. А разрежение появляется каждый раз при заборе смеси в респиратор (в дыхательный сильфон) перед очередным вдохом. В результате подмешивание атмосферного воздуха к дыхательной смеси может произойти и происходит не только при пустом дыхательном мешке (малый приток свежих газов или большой объём сброса), но и при наполненном мешке. Поэтому имеет место непредсказуемое снижение концентрации кислорода во вдыхаемой больным смеси. Оно зависит от величины разрежения при заборе воздуха респиратором и бывает тем большим, чем больше дыхательный объём, а также при уменьшении притока свежих газов в магистраль, при увеличении объёма сброса отработанных газов. Практически проконтролировать этот процесс разведения и снижения концентрации О2 в смеси возможно лишь с помощью анализатора кислорода. Безконтрольное же применение наших наркозных аппаратов может привести к подаче больному и гипоксической смеси с концентрацией О2 ниже 21%, например, при подаче большой концентрации N2O (70-75%).
Очень важным аспектом применения анализаторов кислорода во время общей анестезии с ИВЛ, нужно считать контроль состава циркулирующей в дыхательном контуре наркозного аппарата смеси при использовании закрытой схемы или т.н. системы LOW FLOW, т.е. низкого потока. Можно сказать больше: без анализатора кислорода в составе наркозного аппарата-респиратора использование закрытого контура категорически противопоказано, поскольку имеется реальная опасность создания гипоксической смеси и развития в связи с этим гипоксемии у больного. С другой стороны, применение закрытого контура дает большую экономию кислорода и закиси азота, что значительно снижает стоимость наркоза.
Ещё одним важным аргументом в пользу включения анализатора кислорода в состав наркозного аппарата является возможность получения информации о количестве потребленного больным кислорода во время анестезии. Правда, для этого кроме анализатора кислорода нужно иметь достаточно точный волюметр, а сам анализатор должен быть быстродействующим и установленным вместе с заборником газа для исследования концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе (непосредственно после интубационной трубки). В этом случае появляется информация о концентрации О2 на вдохе и выдохе, а по разнице этих концентраций, умноженной на объем минутной вентиляции можно узнать о количестве кислорода, поглащенного больным в единицу времени и на единицу объёма вентиляции. Если нет быстродействующего анализатора кислорода можно воспользоваться двумя обычными анализаторами, одновременно включенными в контур вдоха и выдоха. Но даже такое усложнение информационной базы оправдано ценностью получаемых сведений о транспорте и поглащении кислорода - основного критерия благополучии гомеостаза или его нарушении. Динамика этого показателя (VO2) особенно важна при диагнозе и лечении циркуляторных нарушений - гиповолемического, кардиогенного, вазогенного шока. Величины VO2 и метаболического сдвига прямо отвечают на вопросы о качестве и достаточности лечения.
Информационное значение ЭКГ во время общй анестезии.
Существует достаточно распространенное мнение анестезиологов, согласно которому в ряду источноков информации во время наркоза ЭКГ занимает последнее место. С этим можно было бы согласиться, но лишь до тех пор, пока у больного не разовьются нарушения циркуляции любого генеза. Тогда информация об электрической активности миокарда и о его состоянии может стать решающей. Но даже при благополучном течении общей анестезии, без циркуляторных коллизий ЭКГ информация необходима на всех этапах работы анестезиолога: необходима постоянная информация о частоте сердечных сокращений (ЧСС) и ее динамике в связи с эмциональным напряжение перед операцией ( качество премедикации), с интубационными манипуляциями (качество кислородной компенсации и индукции), с введением первых доз анестетика и релаксантов. Таким образом, ЭКГ служит средством первых информационных контактов анестезиолога с больным, средством “знакомства” с больным, с его реакциями на анестезиологическую и хирургическую агрессию.
На протяжении наркоза значение ЭКГ не становится менее значимым, хотя врачи используют в основном информацию о динамике ЧСС и ритме сокращений.
Брадикардия во время наркоза может быть результатом передозировки ваготропных анестетиков и гипнотиков ( фторотан, барбитураты). Если анестезиолог своевременно не обратит внимания на прогрессивное урежение пульса, то дело может дойти до остановки сердца. Самым лучшим средством лечения такой брадикардии служит снижение дозировки или полная отмена анестетика. При необходимости продолжать фторотановый наркоз приходится проводить его на фоне действия атропина.
Достаточно типична преходящая брадикардия после первых доз деполяризующих релаксантов ( сукценилхолин ). Эту брадикардию связывают с повышением концентрации калия в связи с деполяризацией мембраны мышечных клеток.
Брадикардия может быть грозным признаком асфиксии из-за прекращения поступления кислорода в дыхательные пути больного. В этом случае брадикардия является поздним признаком гипоксии, ей ( брадикардии) всегда предшествует период тахикардии. Брадикардия при асфиксии длится не долго и если срочно не устранить ее причину - наступит остановка сердца.
Причины тахикардии во время наркоза многообразны, это и недостаточность анестезии и начало развития гипоксии, и реакция на симпатомиметические свойства препаратов ( кетмин ), и гиповолемия с централизацией кровообращения. Это, наконец, признак нарушения работы сердца, когда сердечный выброс (СВ) формируется не за счет адекватного ударного объёма (УО), а за счет увеличения ЧСС. В этом случае тахикардия - предвестник сердечной недостаточности. В любом случае, появление и развитие тахикардии требует от анестезиолога выявления ее причины и проведения лечения. Для этого нужна серьезная диагностическая работа и определенный опыт устранения дефектов анестезиологического пособия и коррекции нарушений гомеостаза больного (гиповолемии, гипоксемии, сердечной недостаточности и т.д.).
Во многих случаях тахикардия является следствием резкого повышения потребностей обмена в связи с гнойными хирургическими осложнениями. Такое происхождение тахикардии не дает много надежд на её коррекцию в процессе общего обезболивания.
Из других нарушений ритма во время анестезии чаще всего равивается экстрасистолия и мерцательная аритмия. Прежде чем лечить эти виды аритмии по общим терапевтическим правилам нужно выяснить не является ли данное нарушение ритма следствием недостаточного обезболивания.
Нужно заметить одну важную особенность и преимущество мониторного наблюдения во время анестезии - одновременную регистрацию ЭКГ и ФПГ. Это дает возможность определять дефицит пульса при мерцательной аритмии по разнице числа ЭКГ комплексов и пульсовых волн на плетизмограмме.
При развитии ишемиии миокарда не всегда одно из стандартных отведений ЭКГ может информировать анестезиолога о развивающейся патологии. Однако, нарушения циркуляции и ритма сердечных сокращений, а иногда и признаки ишемии на ЭКГ в стандартных отведениях - дают возможность заподозрить нарушения коронарного кровообращения во время наркоза и провести полноценное ЭКГ исследование с участием специалистов.
Наибольшее значение ЭКГ информация приобретает при различных циркуляторных нарушениях, особенно при остановке сердца и реанимационных мероприятиях. Мы уже отмечали ЭКГ признаки, связанные с погрешностями наркоза и ИВЛ, предшествующие сердечной синкопе. Чаще всего именно сдвиги кардиограммы являются первым сигналом предстоящей или уже развившейся остановки сердца. Об этом анестезиолога оповещает не только изменившаяся картина ЭКГ, но и тревожные сигналы монитора. Своевременная информация об остановке сердца и неэффективной циркуляции позволяет уточнить причину этой остановки и не тратя время на диагностику приступить к реанимационным мероприятиям. Своевременно начатая реанимаци увеличивает шансы на восстановление самостоятельной сердечной деятельности и сохранение корковых функций. ЭКГ является и первым вестником появления самостоятельных сердечных сокращений. Предшествующие остановке сердца фибрилляция желудочков или частые экстрасистолы ориентируют анестезиолога о последовательности реанимационных мероприятий: при фибрилляции необходимо скорейшее применение дефибриллятора, а при брадикардии перед остановкой - дефибрилляция не показана. Характер ЭКГ кривой после успешной реанимации дает возможность прогнозировать исход этого восстановления: длительный период идеовентрикулярного ритма или нарушений ритма сокращений делают прогноз сомнительным. Более того, если электрическая активность сердца сопровождается неэффективной циркуляцией, есть прямые показания к продолжению непрямого массажа сердца.
Таковы некоторые аспекты использования ЭКГ информации в анестезиологии. Даже этого краткого перечня информационных возможностей ЭКГ достаточно, чтобы сделать заключение об абсолютных “показаниях” к включению мониторного наблюдения за электрической активностью сердца в список обязательных источников информации во время проведения общей анестезии.
Показатели центральной гемодинамики.
Описание необходмых источников информации для оценки состояния больного и качества анестезиологического пособия было бы не полным, если бы мы хотя бы коротко не каснулись показателей центральной гемодинамики (ЦГД). Мы отдаем себе отчет в том, что применение методов измерения показателей ЦГД при проведении анестезии во время общехирургических вмешательств может показаться излишним. Подтверждением тому является отсутствие таких измерений практически во всех общехирургических клиниках. Однако, опыт показывает, что такое положение вещей нельзя назвать нормальным. Более того, дефицит информации о ЦГД во многих случаях, особенно у тяжелых больных во время эктренных вмешательств, часто бывает причиной ошибок в лечении и, следовательно, ухудшает результаты хирургическогго лечения. С друглй стороны, развитие различных инвазивных и неинвазивных технологий измерения параметров ЦГД дают нам уверенность в том, что уже в ближайшие годы положение будет исправлено и стараниями наиболее активных анестезиологов и создателей медицинской техники и в нашей стране все шире будет использоваться информация о параметрах ЦГД в “общей” анестезиологии.
Методы измерения показатей ЦГД.
Все методы делятся на инвазивные и неинвазивные.
Инвазивные методы. 1. Метод Фика. Это первый и в то же время эталонный метод измерения ударного и минутного объёмов серда. Сам принцип измерения был предложен Фиком еще в 1870 году, а впервые был использован для измерения ЦГД у человека только в 1941г (Cournand). Принцип предельно прост: определяется количество поглащенного больным кислорода в единицу времени и это число делится на разницу в содержании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови (из правого желудочка). Величину ударного объёма определяют делением минутного объёма крови (МОК) на ЧСС. По этому принципу МОК и УО можно определять и с помощью измерения количества выделенной за единицу времени углекислоты и деления этой величины на артериовенозную разницу по СО2. Для получения смешанной венозной крови проводится катетеризация правого желудочка сердца.
В настоящее время гораздо чаще применяют другой инвазивный метод, основанный на степени разведения красителя, изотопа или (самый распространенный метод) степени изменения температуры
8-09-2015, 19:14