2) Sec-ră (lentă, insuportab,, arzătoare), apare peste 0,5-1 s după senzaţia durerii primare, nu are localiz. strictă, şi însoţ. de deregl. f(x) CV, resp, poate acţ. a/a caracterului personalităţii şi a tipului de gîndire (tot aici se referă durerea surdă în org-le viscerale şi în str-le somatice profunde).

3) Cr-că (durerea fizică, persistentă la unii pac-ţi cu boli cronice), caract-ci : mec-me nervoase complicate de nivel emoţional, afectiv şi comportamental, manifest în depresie reactivă care schimbă radical personalitatea pacientului.

Durere psihogenă e/e legată de factori patologici sau social aşa ca:

· Starea emoţională a personalităţii

· Mediul înconj-tor

· Tradiţii culturale

Are început înstabil (încert) fără vreo cauză evidentă. Des cu o cauză neclară. Des se obs. divergenţa între durerea acută descrisă de pacient şi purtarea acestuea. În plus, durerea psihogenă nu e/e legată de stimulii ext şi se poate schimba în dep-ţă de despoziţie. Se cupează la adm. prep-lor a/depres-te şi a altor metode ce ↓ încordarea emoţ-lă.

În Concluzie , termenul Durere cuprinde:

· Stimul algogen, ce preîntîmpină despre o liziune prezentă sau potenţială a ţesuturilor

· Interpretarea personală, îndivid-lă a factorului nociv.

· Un complex de răspunsuri, îndreptate spre protecţia organismului de factorul algogen

· O categorie de experienţă, fondată pe un complex de evenimente, asociate de stări senzoriale şi emoţ-le.

Astfel, Durerea este un fenomen , format prin intercalarea vastelor componente: anatomice, fiziol-ce, psihologice şi sociale, fiecare fiind compus dintr-un şir de elemente mai simple. (R. Sternbach. 1978)

Conform nomenclaturii oficiale a Asociaţiei Internaţionale de studiere a durerii, termenul Durere → reflectă o experienţă dezagreabilă senzorială şi emoţională, condiţionată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială, sau o descriere în termeni ce se repetă la o asemenea leziune.(1994)

Mecanismele hiperalgeziei

Patogenetic, Durerea, poate fi de origine:

1. Stomatogenă

2. Neurogenă

3. Psihogenă

Sindroamele dureroase apărute ca urmare a activizării receptorilor nociceptivi în caz de inflamaţie, ischemie, distensie tisulară se referă la

Sindroamele dureroase Somatogene .

Să cercetăm mecanismele PG-ce a Sindromului Dureros Somatogen, ca fiind cel corespunzător Migrenei.

Clinic , sindroamele Dureroase Somatogene se manifestă prin prezenţa permanentă a Durerii şi / sau creşterii sensibilităţii dureroase în zona leziunii sau inflamaţiei.

Pacienţii, de obicei, localizează uşor aşa tip de dureri, stabilind exact intensitatea şi caracterul lor.

Corespunzător, zona sensibilităţii dureroase ↑ se poate mări, trecînd limita ţesuturilor lezate. Sectoarele de hipersensibilitate dureroasă se numesc zone de Hiperalgezie . Deosebim H. primară – ce ţine de ţesuturile lezate, şi H. secundară – care se localizează în afara zonei de lezare.

PF-gic, H. primară = ↓ pragului dureros şi a toleranţei la stimului

algogeni.

H. Secundară = are prag dureros neschimbat şi toleranţă dureroasă ↓ la excitaţi.

HIPERALGEZIA.

1. Mecanismul apariţiei Hiperalgezei Primare :

Baza PF-că a hiperalgizei este sensibilizarea nociceptilor (↑ pragului sensibilităţii receptorilor durerii), la acţiunea factorilor (agenţilor) lezanţi.

Electrofiziologic, sensibilizarea nociceptorilor se manfestă prin ↓ pragului de percepere şi ↑ frecvenţei şi duratei descărcărilor în fibrele nervoase (grupa A-delta, care duc la ↑ fluxului nociceptiv aferent).

Sensibilizarea nociceptorilor are loc ca urmare a eliminării în regeunea afectată a mediatorilor inflamaţiei, inclusiv bradikinina, metaboliţii acidului arahidonic (PG, leucotriene), anime biogene, purine şi alte substanţe active care, interacţionînd cu receptorii corespunzători de pe terminaţiile aferenţilor nociceptivi, ridică sensibilitatea acestuia la stimulii excitanţi.

Efectul extitant direct este intermediat de receptori şi ţine de activarea fosfolipazei C – membranare.

Efectul excitant indirect a Bradikininei asupra terminaţiilor aferenţelor nervoase condiţionează acţiunea asupra diferitor elemente ţisulare (celule endoteliale, fibroblaste, MF, neurofile, mastocite) şi stimulează formarea în ele a mediatorilor inflamaţiei (ex:PG), care interacţionînd cu receptorii corespunzători a termin-lor nervoase, activează adenilatciclaza membranră. Aceasta , la rîndul ei, (împreună cu fosfolipaza – C) stimulează sinteza enzimelor, ce fosforilează proteinele canalelor ionice. Rezultatul => schimbarea permiabilităţii membranei pentru ioni ce se reflectă asupra excitabităţii term.-lor nervoase şi a capacităţii de generare a impulsurilor nervoase.

Sensibilizării nociceptorilor la lezarea ţesuturilor contribuie nu numai algogenii tisulari, ci şi neuropeptidele, eliminate din fibrele C – aferente (subst. P., PGRP). Aceste neuropeptide au proprietăţi antiinflamatorii => dilatarea vaselor şi ↑ permeabilitatea lor. În plus, ei stimulează eliminarea din mastocite şi leucocite a PGE₂ , aminelor biogene, care acţionează asupra membranei terminaţiilor nervoase, lansînd, cum s-a menţionat mai sus, procese metabolice ce schimbă excitabilitatea aferenţelor nervoase.

Asupra senibilizării nocicept.-lor şi dezvoltarea H. Primare mai influenţează şi SNSimp. E stabilit, că ↑ sensibilităţii terminaţiilor fibrelor aferente (cu prag↑) la activarea fibrelor simpatice post-ganglionare are loc prin 2 căi:

1. Din contul ↑ permiab. vasc-re şi ↑ concentraţiei mediatorilor inflamaţiei (cale indirectă).

2. Din contul acţiunii directe a neurotransmiţătorilor SNSimp: Adrenalina şi Nadr. asupra α₂ – adrenorecept.-lor, localizaţi pe membrana nociceptorilor.

3. Mecanismul H. Secundare

se datoreşte mai multor procese:

- Sensibilizarea neuronilor nociceptivi a cornului dorsal

- ↑ excitabilităţii şi reactivităţii neuronilor nociceptivi şi în structurile superioare:

-nucleii talamici

-scoarţa somatosenzorială a marilor emisfere.

Concluzie : alterarea periferică lansează o cascadă de procese PF – ce

reglatorii, ce ating întreg sistem nociceptiv: de la receptorii tisulari pînă la neuronii scoarţei.

Totuşi, dacă am caracteriza “en bref” PG sindromului dureros somatogen, ca în cazul Migrenei am evidenţia aşa lanţuri PG-ce importante:

1) excitarea nociceptorilor la alterarea integrităţii ţesuturilor

2) eliminarea algogenilor şi sensibilizarea nociceptorilor în regiunea leziunii (afectată)

3) creşterea fluxului nociceptiv aferent de la periferie

4) sensibilizarea neuronilor nociceptivi la diverse nivele a SNC

5) inducerea senzaţiei Dureroase.