Размножение клеток в нужных масштабах определяется не только стимуляторами, но и ингибиторами пролиферации . К последним относятся кейлоны . Механизм действия этих веществ хорошо изучен на эпителии. Эти вещества синтезируются и депонируются в зрелых клетках, которые слущиваются с кожи. Когда число этих клеток уменьшается, становится меньше и число кейлонов, а значит, снижается эффект торможения и деление клеток ускоряется. Воспалительный очаг характеризуется наличием малого числа зрелых клеток и, следовательно, низким содержанием кейлонов — депрессоров деления. Из гормональных ингибиторов роста следует назвать кортизон .
Действие стимуляторов размножения направлено на увеличение числа клеток и одновременно на усиление обмена веществ в них, их синтетических способностей. Это относится прежде всего к синтезу коллагена и гликозаминогликанов.
В конце воспаления, в деле его завершения решающую роль играют две клетки: фибробласт и эндотелиоцит . Два процесса совершаются в этот период: заселение зоны фибробластами и неоангиогенез, т. е. образование новых кровеносных и лимфатических сосудов. Для миграции фибробластов имеют значение следующие вещества: продукты распада коллагена, интерлейкин-1, фибронектин и один из лимфокинов. Размножаются фибробласты под влиянием пластиночного активирующего фактора (ПАФ-2) и соматомедина (синтезируется в гепатоцитах).
Зрелые фибробласты синтезируют два вещества, которые затем заполняют межклеточное пространство: коллаген и гликозаминогликаны. Клетки и эти два вещества могут составить основу того барьера, который изолирует очаг воспаления от остального организма.
Нити коллагена в межклеточном пространстве располагаются в определенном порядке и играют роль не только механическую (растяжение, сдавление), но также и структурную (порядок в расположении фибробластов, эпителиальных и других клеток) и, наконец, могут влиять на метаболизм клеток и даже на их геном.
Вместе с миграцией фибробластов в зону воспаления устремляются также эндотелиоциты. Их источником являются сохранившиеся капилляры. Эндотелиоциты активируются в отношении размножения, подвижности и обмена. Полагают, что направление движения (таксис) этих клеток объясняется градиентом кислорода (в сторону, где его меньше). Повышение метаболизма обеспечивает энергией (АТФ) сократительные элементы (актин) внутри клеток. О подвижности эндотелия свидетельствует тот факт, что при воспалении капилляры появляются в тканях, в которых в норме они не наблюдаются (роговица). Когда васкуляризация достигает максимального уровня, дальнейшее образование сосудов прекращается.
При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Это особенно опасно при воспалении клапанов сердца, мозговых оболочек и т. д.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996
Интернет сайты:
http://ru.wikipedia.org/wiki/Воспаление
http://humbio.ru/Humbio/immunology/imm-gal/00061b26.htm
8-09-2015, 22:14