Механизмыпоявления еще до конца не изучены, но большинство ученых полагает, что болезнь Альцгеймера возникает из-за изменений структуры и последующего отложения в ткани мозга амилоидного белка. Белковые соединения формируют устойчивые образования вокруг и внутри нейронов, тем самым убивая их. Когда количество нервных клеток и связей между ними снижается критически, мозг перестает справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается как на поведении, так и на общем состоянии человека. С это момента болезнь Альцгеймера проявляется во внешних признаках.
Сегодня болезнь Альцгеймера признана одной самых распространенных причин старческого слабоумия (от 35 до 40% всех случаев). От нее страдает около четверти пожилых людей в возрасте от 85 лет и от 2 до 10% в возрасте 65-80 лет.
При этом, как ни печально,количество больных постоянно растет. За последние годы оно увеличилось с 24 миллионов (2001) почти до 40 миллионов (2010). По самому консервативному прогнозу диагноз "болезнь Альцгеймера" будет поставлен к 2050 году более 100 миллионам больных.
1.2.1 Независимые факторы риска болезни Альцгеймера
Главная причина роста числа пациентов с болезнью Альцгеймера – увеличение продолжительности жизни в развитых и в большинстве развивающихся стран. Дело в том, чтоу людей пенсионного возраста риск заболеть болезнью Альцгеймера увеличивается вдвое через каждые пять лет жизни. При такой зависимости чем выше количество пожилых людей в возрасте от 65 лет и чем дольше живут эти люди, тем шире распространение болезни Альцгеймера.
К факторам риска, влияние которых неотвратимо для человека, относят егогенотип. Считается, что болезнь Альцгеймера может передаваться по наследству в виде генов, располагающих к ее развитию. По некоторым данным,риск развития болезни Альцгеймера у близких родственников больного в 4 раза выше нормы. Ученые уже обнаружили несколько таких генов. В их числе – пресенилин-1 (14-ая хромосома), ПАБ (21-ая хромосома) и пресенилин-2 (1-ая хромосома). Список генов считается принципиально открытым, и ученые продолжают искать другие генные факторы. Кроме того, в возникновении поздней (не обязательно семейной формы) болезни Альцгеймера важную роль играет наличие белка апоЕ4, повышающее риск заболевания в 2 раза.
Некоторые исследователи указывают также, что болезнь Альцгеймера встречаетсячаще у женщин, чем у мужчин. Возможно, это обусловлено не большей предрасположенностью слабого пола к болезни Альцгеймера, а большей средней продолжительностью жизни женщин.
Знание о влиянии перечисленных факторов необходимо, однако гораздо более продуктивным с точки зрения профилактики может оказаться знание о факторах, воздействие которых может быть предотвращено или ослаблено.
1.2.2 Устраняемые факторы риска болезни Альцгеймера
Согласно некоторым данным, болезнь Альцгеймера реже встречается у лиц сболее высоким уровнем образования. Высказывается мнение, что в связи сболее активной интеллектуальной деятельностьюв профессиях, требующих высшего образования, у данной категории лиц начало возникновения болезни Альцгеймера задерживается примерно на пять лет, и таким образом риск возникновения этого заболевания в соответствующей возрастной группеснижается примерно в два раза.
Многократно подтверждались при проведении клинических испытаний данные о предрасположенности к появлению болезни Альцгеймера у людей, перенесшихчерепно-мозговые травмы. Последние исследования американских ученых позволяют предположить, что уровень риска возникновения болезни Альцгеймера повышается также у людей, участвовавших в боевых действиях и подвергавшихся воздействию сильной звуковой волны от взрывающихся снарядов.
Есть данные, что болезнь Альцгеймера зависит от эпизодовдепрессии, перенесенных в молодом и среднем возрасте.
Все чаще появляются в специализированных журналах данные исследований, показывающих, что болезнь Альцгеймера связана с избыточным весом. Еще один фактором считаетсягиподинамия. Сегодня не ставится под сомнение, что регулярные физические упражнения на свежем воздухе укрепляют клетки головного мозга.
Среди заболеваний, повышающих риск диагноза болезнь Альцгеймера, ученые называютдиабет. Высокий уровень содержания сахара в крови может негативно сказываться как на сосудах, так и на нервных клетках. Отдельно может быть выделена целая группа сосудистых факторов риска. К ним относятгипертонию, атеросклероз, курение, избыток холестерина и липидов.
Наконец, существенный фактор риска – принимаемые пациентом медикаменты. В пожилом возрасте человек нередко страдает от самых разнообразных недугов, и возможны случаи, когда лекарственная терапия, направленная против одной болезни, провоцирует другую – болезнь Альцгеймера.
1.2.3 Симптомы болезни Альцгеймера
Хотя история болезни и внешние ее проявления могут существенно варьироваться у разных пациентов, специалисты выделяют основные этапы заболевания, связывая с ними появление тех или иных симптомов болезни Альцгеймера – расстройств в когнитивной, эмоциональной, коммуникативной и других сферах.
Дебют болезни Альцгеймера протекает незаметно для больного и окружающих его людей. Типичными для начальной стадии считаются когнитивные расстройства: нарушения памяти, неустойчивость внимания, дезориентация во времени. Нередко болезнь Альцгеймера дает о себе знать изменениями характера пациента. Он становится грубым, замыкается в себе, теряет присущие ему ранее черты характера. В некоторых случаях (не более 20%) у больных наблюдаются приступы немотивированной ревности или подозрений в злонамеренности близких людей.
Все эти изменения сам больной и его близкие склонны объяснять переутомлением, депрессией, стечением обстоятельств, недоразумением. Забытые дома очки, невыключенный свет, перепады в настроении воспринимаются как "дело житейское" и с болезнью Альцгеймера не связываются. Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от динамики болезни. Однако игнорировать все более существенные провалы в памяти и все более значимые изменения в личности больного со временем становится невозможно. Приходит время обратиться за помощью врача, и остается только сожалеть, что это не было сделано раньше. Ведь, по мнению специалистов, лечение болезни Альцгеймера наиболее эффективно на ранней стадии.
На следующей стадии заболевания симптомы Альцгеймера усугубляются. Забывчивость прогрессирует: больной забывает имена близких людей, их внешность. Ему все трудней вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимыми становятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием обращенных к нему слов или прочитанного текста. На этом этапе болезни Альцгеймера симптомом является инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными, шаблонными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Профессиональная деятельность больного может продолжаться только в тех специальностях, где требуются однотипные, годами выработанные операции.
Следующим этапом в развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиеся ранее признаки достигают максимального масштаба. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости от пораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов (логорея). Расстройства речевых действий проявляются как в устной, так и в письменной форме. (альцгеймер симптомы) Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии – невозможности определять положение предметов в пространстве.
Все прочие симптомы Альцгеймера также становятся еще более выраженными. Больной не может назвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год, он забывает свой возраст, легко может потеряться в ранее хорошо знакомом ему месте, перестает узнавать знакомых и близких людей. На этой стадии нередко происходит "сдвиг в прошлое": больной начинает считать себя ребенком или подростком.
Уход за больным серьезно усложняется, поскольку он утрачивает элементарные навыки пользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживаться элементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, как стояние, сидение, ходьба. При этом могут развиваться прожорливость и гиперсексуальность.
Все эти безрадостные изменения нередко сопровождаются заметными сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а так же бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорический характер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больному бытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.
Конечная стадия заболевания – глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного, глотательного), поддерживающих жизнь организма.
1.2.4 Когнитивные расстройства при болезни Альцгеймера
| Память | Речь | Внимание | |
| Этап скрытого развития болезни | Незначительные эпизодические нарушения | Незначительные проблемы в подборе нужного слова | Проблема концентрации в ходе сложной работы |
| Начальная стадия | Ослабление кратковременной памяти | Неточность в выражении мыслей,замедление речи | Повышенная отвлекаемость, быстрая утомляемость |
| Умеренная стадия | Проблемы с узнаванием знакомых лиц и объектов | Скудная речь, затруднения в чтении и письме | Дальнее ослабление концентрации и повышение утомляемости |
| Средняя стадия | Потеря воспоминаний о собственном Я | Малосодержательная речь, молчание | Внимание нарушено |
| Поздняя (тяжелая) стадия | Глубокое расстройство ориентации во времени и пространстве | Полное разрушение вербальной коммуникации | Неспособность контролировать внимание |
На ранних этапах болезни Альцгеймера доминируют когнитивные (интеллектуальные) расстройства. Они представлены в следующей таблице. Прогрессирующие изменения в мозгу больного начинаются предположительно за 10-15 лет до появления первых клинических симптомов. Когда нейродегенеративный процесс достигает гиппокампа, появляются скрытые расстройства памяти, легкие нарушения в подборе нужных слов для обозначения предметов, событий, ситуаций и т.д. Больной может испытывать трудности в выполнении сложной работы, которая раньше затруднений не вызывала.
После распространения процесса заболевания на височную, теменную и лобную доли нарушения памяти становятся все более выраженными, при этом возникают дополнительные когнитивные расстройства. Начинает давать сбои краткосрочная память. Больной испытывает трудности при попытках удержать в памяти недавно усвоенную информацию и воспользоваться ею. Его речь становится менее беглой.
Страдает и качество речи по причине невозможности подобрать наиболее точные варианты выражения мыслей. Проблемы внимания проявляются в том, что больной легко отвлекается и быстро утомляется.
Эти расстройства прогрессируют, вызывая проблемы с узнаванием знакомых людей. Существенно деградирует рабочая память, делая невозможным продолжение профессиональной деятельности. Речь становится скудной и маловыразительной. Больной слабо контролирует свое внимание, перестает читать и не может писать.
Со временем у больного стираются воспоминания о собственной биографии, постепенно угасают все высшие психические функции, речь сокращается до нескольких слов. Больные продолжают воспринимать невербальную коммуникацию и реагировать эмоционально.
1.3 Сосудистая деменция
Сосудистая деменция– этотяжелое нарушение когнитивных способностейчеловека,вызванное проблемами кровообращения в головном мозгеи негативно влияющее на повседневную активность больного.
Сосудистая деменция обычно развивается постепенно, некоторое время никак не проявляя себя в поведении человека и в работе его когнитивных функций. Однако из-за поражения сосудов в отдельных участках мозга, не получающих необходимого для их нормальной работы кислорода, гибнет все больше нервных клеток. Со временем мозг перестает справляться с компенсацией нейродегенеративных процессов и сосудистые факторы деменции начинают сказывается на поведении больного, приводя к нарушениям в разных сферах его жизни.
Сосудистая деменцияв чистом видесоставляет примерно 10-15% всех случаевстарческой деменции. Однако, кроме этого, распространены случаи смешанной (сосудистой и нейродегенеративной) деменции, в основе которых лежит сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с болезнью Альцгеймера. Кстати, по наблюдениям ученых, с увеличением возраста у пожилых людей риск постановки диагноза "сосудистая деменция" снижается, а риск развития болезни Альцгеймера, напротив, – возрастает. Поэтомуособенно существенным считают сосудистый фактор в России(до 50%), где население просто не доживает до наступления деменции другого типа. Кроме России, к странам, где сосудистая деменция преобладает над болезнью Альцгеймера, относятся страны юго-восточной Азии (Япония, Китай), а также скандинавские страны (Швеция, Финляндия).
Долгое времясчиталось, что основная причина заболевания сосудистая деменция – это инсульт– острое нарушение мозгового кровообращения, возникающеевследствие закупорки артерии тромбом (ишемический инсульт) или при ее разрыве (геморрагический инсульт). Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели питавшихся через поврежденные сосуды клеток мозга (инфаркту).
Установлено, что перенесенныйинсульт увеличивает в разы риск возникновениязаболевания "сосудистая деменция". В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20-30% больных. При этомбольшое значение имеет локализация инсультаи связанного с ним инфаркта. С высокой вероятностью сосудистая деменция развивается при поражении более 50 мл мозга. Но если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже значительно меньший по объему инфаркт может привести к развитию сосудистой деменции. В иных случаях (при поражении других зон) возникают двигательные расстройства и прочие постинсультные осложнения. Впрочем, от места инфаркта зависит и сам характер когнитивных расстройств.
Сосудистая деменция также возникает по причинехронической церебральной ишемии. С ней с середины 70-х гг. прошлого века медики связывают такое явление, как "мультиинфарктная деменция". Распространению идеи мультиинфарктной деменции способствовало развитие цифровой техники и внедрение в практику магнитно-резонансной томографии, а также методов функциональной нейровизуализации. Эти приборы позволяют наблюдать "немые" поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящие к инсульту.
Сосудистая деменция может развиваться вследствиегиперфузии (снижения кровотока)головного мозга. Это явление может развиваться на фоне острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, сильного понижения артериального давления. Ослабление кровотока приводит кнедостаточному кровоснабжению в периферийных зонах сосудистых бассейнови, как следствие, – к множественным инфарктам.
Таким образом, сосудистая деменция возникает в результатедвух патогенетических механизмов: острых нарушений мозгового кровообращения и хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга.
Поскольку сосудистая деменция – в какой бы форме она не проявлялась – имеет единые для всех проялвений факторы риска, различные ее типы нередкоразвиваются в комбинации, аусиливая друг другапри взаимном влиянии и приводя к более выраженным клиническим проявлениям сосудистой деменции.
1.3.1 Сосудистая деменция: факторы риска
Сосудистая деменция развивается главным образом под воздействием целого спектра сосудистых факторов, к которым медики относят: повышенное или пониженное артериальное давление, атеросклероз, повышенное содержание липидов, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, аритмии, патология сердечных клапанов, васкулиты, повышенный уровень гомоцистеина.
Развитию факторов риска сосудистой деменции способствуют курение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание.
1.3.2 Сосудистая деменция: симптомы
Сосудистая деменция в "чистом" виде встречается нечасто (10-15% всех случаев). Поэтому отделение симптомов сосудистой деменции от симптомов нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви) – задача в некоторых случаях непростая.
Диагноз "сосудистая деменция" обычно ставится,если когнитивным нарушениям предшествовал эпизод инсульта. Нередко при этом когнитивным нарушениямсопутствуютдругие признаки очагового поражения мозга: например,спастический парез конечностей, неодинаковость рефлексов левой и правой половин тела, рефлекс Бабинского.
Cпецифичными признаком сосудистой деменции считаютнарушения ходьбы. Обращает на себя внимание замедленная, шаркающая походка больных и ихнеустойчивость(нередко сами больные путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким).
Поскольку причина сосудистой деменции – нарушения кровообращения в головном мозге, и нарушения эти – а также связанные с ними инфаркты (гибель клеток) – могут происходить в различных участках мозга, симптомы деменции сосудистого типа могут существенно варьироватьсяв каждом отдельно взятом случае. Перечислим лишь наиболее типичные. (старческий маразм симптомы)
Деменция, вызваннаяпоражением среднего мозга, проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые его проявления – это эпизоды спутанности сознания,галлюцинации. Затем человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни,замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде,пренебрегает личной гигиеной. Его психофизическое состояние обычно характеризуетсяповышенной сонливостью. В некоторых случаях заметно страдает речь.
Симптомы деменции, вызваннойпоражением гиппокампа, проявляются в первую очередьпроблемами памятина текущие события (отдаленные воспоминания могут сохраняться). Расстройств ясности сознания нет.
Инфаркт впрефронтальных отделах лобных долейприводит к общей апатии больного (апатико-абулический синдром).Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Многократноповторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.
Один из симптомов деменции сосудистого генеза (поражение зоны стыка затылочной, теменной и височной долей), –нарушение нормального восприятияпространственных отношений, нарушениесчета, проблемы с пониманием речи. При локализациинарушений в подкорковых зонахв первую очередь страдает произвольная деятельность:больному сложно заставить себя сконцентрироватьсяна одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными. Еще один симптом –нарушение навыков анализа информации, отделения главного от второстепенного. Из стабильных маркеров сосудистой деменции отметим также нарушения мочеиспускания центрального генеза, отмечаемые почти у всех пациентов. Сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но ив эмоциональной сфере. Общееснижение фона настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия– все это симптомы старческого маразма сосудистого генеза. У больногоснижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, преобладают пессимистические прогнозы. Важную роль в уточнении диагноза могут сыграть современные методы нейровизуализации:компьютерная рентгеновская и магнитно-резонансная томографияголовного мозга.
2. Практическая часть
2.1 Разбор больной с деменцией Альцгеймеровского типа
2.1.1 Данные истории болезни
Зиброва Любовь Александровна. 8.06.1950 года рождения, полных 50лет.
Внешне выглядит неряшливой, на лице чрезмерно яркий макияж. Контакту доступна, но затруднен в силу интеллектуально-мнестических расстройств. Сознание формально ясное. В месте дезориентирована, говорит что находиться на улице. Верно называет страну и город. Знает текущий год, время года, но число и день недели называет неверно. Расстройства восприятия не выявлено. Бредовых идей не высказывает. Память и интеллект снижены. Не фиксирует текущее событие. В речи признаки амнестической афазии, эхолалии, не может подобрать нужное слово, часто слова стереотипичны, выдерживает паузы между ловами. Повторяет ответ на предыдущий вопрос, или несколько раз повторяет заданный вопрос. Внимание рассеяно, быстро истощаемо. Присутствуют элементы частичной критики. Эмоционально лабильна, раздражительна, настроение колеблется без причинно. Суицидальных попыток не предпринимала. С трудом выполняет простейшие арифметические действия. Сон достаточный. Неврологический статус без больших нарушений. Чувствительность в норме. Биципитальные, триципитальные, карпо-радиальные, коленные и ахилловы рефлексы умеренно выражены, D=S. Патологические рефлексы не диагностировались. В позе Ромберга устойчива.
С 2004 года снизилась память на текущее событие, что можно отнести к дебюту заболевания.
Образование средне специальное, до болезни работала главной медицинской сестрой в госпитале.
Сопутствующие: ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты коронарных артерий, артериальная гипертензия III риск IV. Перенесла холецистэктомию.
2.1.2 Данные нейропсихологического исследования
В рамках курсовой работы для первичной синдромальной диагностики когнитивных нарушений с
9-09-2015, 17:09