Острый абсцесс и гангрена легких

Хронический абсцесс легких

Хронические абсцессы легкого являются неблагоприятным исходом острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями и болезнь принимает хронический характер.

Определенно судить о сроках трансформации острого абс­цесса в хронический очень трудно, а иногда и невозможно, но принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абс­цесс следует относить к группе хронических легочных на­гноений.

Если при остром абсцессе легких основным морфологиче­ским признаком является полость распада с гноем, стенки ко­торой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформи­рующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6—8-й недели от начала болезни, Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет раз­растающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплот­няется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Про­должающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддержи вают друг друга. В окружности абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что ведет к рас пространению гнойного процесса на ранее не пора­женные участки легкого. Опорожнение гнойной полости в брон­хиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположен­ные вторичные бронхоэктазий и разнообразные патологические изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, де­формации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легоч­ной ткани, в центре которого находится основной очаг—пер­вичный хронический абсцесс легкого.

Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легоч­ной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения дест­руктивных изменений. В сложной клинической картине возник­шего таким образом хронического нагноительного процесса в легком необходимо выделить центральное звено—хрониче­ский абсцесс легкого.

Причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический, являются: 1) недостаточный отток гноя из по­лости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирую­щих бронхов; 2) наличие в полости абсцесса секвестров, за­крывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддер­живающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее; 3) повышенное давление в полости абсцесса; 4) образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегмен­тов легких, препятствующих ранней облитерации полости; 5) эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов, пре­пятствующая ее рубцеванию.

Возможность развития хронического абсцесса возрастает в случаях множественных острых абсцессов, когда влияни е вышеперечисленных неблагоприятных факторов делается бо­лее вероятным. Увеличивается вероятность возникновения хро­нического нагноения и в сухой остаточной полости, что явля­ется частым исходом острого абсцесса особенно при больших (больше 6 см) ее размерах.

Клиника. Заболевание обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий, сопровождаясь общей слабостью, пло­хи м аппетитом, бессонницей, болями в соответствующей поло­вине грудной клетки. Часто отмечается одышка в покое, уси­ливающаяся при физических нагрузках. Наиболее постоянный симптом—кашель с отделением гнойной мокроты, от несколь­ких плевков до 500—600 мл и более в сутки. В период обост­рений количество мокроты увеличивается, она часто бывает зловонной и с примесью крови.

При осмотре нередко можно заметить бледность кожных по­кровов, неприятный запах изо рта при дыхании, пастозность лица. В далеко зашедших случаях, когда развиваются пневмо-склероз и ателектаз, могут появиться изменения формы груд­ной клетки: западение ее с «больной» стороны, втяжение меж­реберных промежутков и некоторое сближение ребер, а также отставание «больной» половины грудной клетки, особенно хо­рошо заметное при сравнении подвижности ее со здоровой.

«Барабанные пальцы» являются одним из самых постоян­ных признаков хронического гнойного процесса в легких и на­блюдаются у 85—95% больных. Следует, однако, иметь в виду, что этот симптом встречается и при других заболеваниях, со­провождающихся выраженной гипоксией тканей (митральный порок сердца, бронхиальная астма и др.). Вместе с утолщением ногтевых фаланг обращает на себя внимание и деформация

ногтевых пластинок по типу «часовых стекол». Через 6—12 мес после радикальных вмешательств изменения пальцев подвер­гаются регрессии и нормальный их вид может свидетельство­вать о хороших отдаленных результатах.

Хроническая гнойная интоксикация, наблюдающаяся при длительно протекающих абсцессах легких, нередко приводит к поражению суставов и длинных трубчатых костей с разви­тием склероза костной ткани. Патогенез этих нарушений пока еще не ясен.

Симптоматика, выявляемая при физикальном обследовании грудной клетки, весьма разнообразна, она определяется лока­лизацией поражений, фазой течения заболевания, тяжестью анатомических изменений в легочной ткани, наличием или от­сутствием сопутствующих изменений в плевральной полости. При глубоком расположении гнойника укорочение перкуторного звука может отсутствовать или быть выраженным при ослож­нении эмпиемой плевры. В фазе обострения и формирования гнойника появляются влажные хрипы, бронхиальное дыхание. При поверхностном расположении гнойника нередко выслуши­вается амфорическое дыхание. Сопутствующий плеврит иногда проявляется шумом трения плевры. После прорыва абсцесса в бронх определяются характерные для наличия полости в лег­ком симптомы.

Хроническая гнойная интоксикация является характерным симптомом этого заболевания и проявляется неспецифически­ми, свойственными и другим нагноениям легких признаками. Быстро изменяется морфологический состав крови (высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия). В периоды ремиссии эти изменения выражены менее отчетливо.

При хронических абсцессах легких всегда развиваются гипопротеинемия и диспротеинемия. Анализ наблюдений, проведен­ный в клинике, позволил выявить статистически достоверную зависимость между содержанием белков плазмы и степенью выраженности нагноительного процесса в легочной ткани. В пе­риоды обострений эти изменения носят более выраженный ха­рактер. При хронических абсцессах, протекающих с тяжелыми частыми обострениями, диспротеинемия сохраняется и в перио­ды ремиссии.

Часто встречающиеся при хронических абсцессах наруше­ния функции почек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией, изменениями показателей пробы Зимницкого. Тяжелые, длительно протекающие формы хронических абсцессов легких, сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызы­вают более глубокие изменения функции почек, выражающиеся в нарушении минутного диуреза, клубочковой фильтрации и др.

Течение заболевания и осложнения. У большинства боль­ных хроническими абсцессами заболевание развивается после стихания острого нагноительного процесса, имевшего своим ис­ходом чаще всего сухую остаточную полость. Спустя несколько месяцев, может быть и значительно позже, после такого выз­доровления появляется слабость, периодически возникает субфебрильная температура, сухой, а затем и влажный кашель.

Рентгенологически в этот период можно отметить появление и увеличение перифокальной воспалительной инфильтрации ле­гочной ткани. Внезапное повышение температуры тела, появле­ние неприятного запаха изо рта при дыхании и зловонной мок­роты, обнаружение на рентгенограммах горизонтального уров­ня жидкости или массивного гомогенного затенения позволяют поставить диагноз хронического абсцесса легких. После госпи­тализации и проведенной терапии состояние может значитель­но улучшиться и наступает ремиссия, но в последующем обычно возникает обострение нагноения.

Иногда острый абсцесс легкого переходит в хронический незаметно, без отчетливого клинического улучшения в состоя­нии больного, несмотря на проводимое лечение. При этом про­должают сохраняться высокая температура тела и выделение гнойной мокроты. Стойко сохраняются полость деструкции и перифокальная воспалительная инфильтрация легочной ткани. Причина такого течения заболевания чаще всего кроется в за­трудненном оттоке гноя естественным путем через дренирующие бронхи вследствие густой консистенции гноя, мелких секвест­ров, детрита. Признаки хронического абсцесса появляются у та­ких больных уже в конце второго — начале третьего месяца от начала заболевания.

Осложнения хронических абсцессов (вторичные бронхоэктазии, легочные кровотечения, септикопиемия, амилоидное пере­рождение паренхиматозных органов) обычно наблюдаются в пе­риод обострения заболевания и при длительном его течении.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз хрониче­ского абсцесса не труден и ставится на основании данных кли­нических, лабораторных и рентгенологических исследований. Показаны бронхоскопия и бронхография. При бронхоскопии всегда имеется возможность визуально оценить состояние сли­зистой оболочки трахеи и бронхов, исключить или подтвердить наличие опухоли легкого взятием материала для гистологиче­ского исследования. Бронхоскопия является и лечебной про­цедурой, позволяющей проводить эффективную санацию трахеобронхиального дерева.

С помощью бронхографии определяется топический диагноз поражения, а также состояние бронхиального дерева на «боль­ной» и «здоровой» сторонах. Больным, откашливающим боль­шие количества мокроты, перед бронхографией необходима настойчивая и тщательная санация трахеи и бронхов.

Дифференциальную диагностику хронических абсцессов лег­ких необходимо проводить прежде всего с бронхоэктазиями.

Последние нередко развиваются вторично, являясь частым осложнением длительно и неблагоприятно текущих хронических абсцессов. В далеко зашедших стадиях заболевания четкое раз­граничение хронических абсцессов легких и бронхоэктазий подчас весьма затруднительно.

Бронхоэктазии в отличие от хронических абсцессов встре­чаются главным образом в молодом возрасте, причем одина­ково часто у мужчин и женщин. Тщательно собранный анам­нез всегда позволяет выяснить обстоятельства, характерные для развития бронхоэктазий: частые воспаления легких в дет­ском возрасте, бронхит, сохраняющийся в промежутках между обострениями. Периоды обострения у больных хроническим абсцессом редко сопровождаются отхождением очень больших количеств мокроты, что весьма типично для больных бронхо-эктазиями, при каждом обострении которых мокрота отходит в большем количестве («полным ртом»), особенно по утрам после сна. В мокроте больных бронхоэктазиями эластические волокна обнаруживаются очень редко, тогда как при хрониче­ских абсцессах их находят почти всегда. Длительность заболе­вания у больных хроническим абсцессом чаще невелика, но тяжесть состояния и интоксикация в период очередного обост­рения выражены намного больше, в то время как больные бронхоэктазиями, даже захватывающими обширные зоны лег­кого или все легкое, нередко чувствуют себя вполне удовлетво­рительно. Абсцессы легких чаще всего локализуются в задних сегментах верхних и нижних долей, особенно справа. Нередко при поражении верхней доли в воспалительный процесс вовле­кается соседний участок нижней и наоборот. Часто при хрони­ческих абсцессах отмечаются сочетанные поражения долей и сегментов. При бронхоэктазиях чаще поражаются нижние доли легких, а также средняя доля и язычковые сегменты. Пораже­ние почти всегда ограничивается анатомически определяемой частью легкого—сегментом, долей и редко распространяется на соседние доли легкого. Разрешить сомнения помогают рент­генологические исследования. Даже очень длительное течение хронического абсцесса не приводит к распространенным пора­жениям бронхов и на бронхограммах определяются большие, неправильной формы полости. При бронхоэктазиях хорошо видны цилиндрические, мешотчатые и смешанные расширения бронхов. Расширенные бронхи, дающие рентгенологически картину полостей, чаще имеют ровные контуры.

Хронические абсцессы легких необходимо дифференциро­вать также с хронической неспецифической пневмонией, проте­кающей с частыми обострениями и абсцедированием. Здесь гакже важен анамнез. Дифференциальная диагностика хрони­ческих абсцессов легких с раком легкого, туберкулезом и на­гноившимися легочными кистами проводится по признакам, э которых говорилось в предыдущем разделе.

Лечение. Существование хронического нагноительного про­цесса в легких таит в себе реальную опасность дальнейшего прогрессирования заболевания с вовлечением в патологический процесс все новых участков легочной ткани, а также возмож­ность возникновения тяжелых и опасных для жизни осложне­ний (кровотечений, септикопиемий и др.), развитие необрати­мых изменений сердечно-сосудистой, дыхательной систем и внутренних органов, при которых неблагоприятный исход пред­решен вне зависимости от метода лечения. Поэтому общеприз­нанно, что полное и стойкое излечение может быть достигнуто только удалением пораженной части или всего легкого.

Вначале больные хроническими абсцессами легких, как правило, нуждаются в интенсивном консервативном лечении, которое является и подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Основные задачи такого лечения состоят в сле­дующем: 1) уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в легких; 2) коррекция нарушенных патологическим процессом функций систем дыха­ния и кровообращения, устранение белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии; 3) повышение общей им-мунологической сопротивляемости организма.

Основное внимание при этом необходимо уделять комплекс­ной санации трахеобронхиального дерева путем максимально полного и по возможности постоянного оттока гноя из полостей деструкции. Бронхологическую санацию необходимо проводить до ликвидации обострения нагноительного процесса в легком и трахеобронхиальном дереве. Используют постуральный дре­наж, ингаляции антисептиков, антибиотиков и ферментов, брон­хоскопическую санацию, интратрахеальное введение лекарст­венных средств. По механизму своего действия они делятся на несколько групп: механически очищающие (физиологический раствор, дистиллированная вода, слабые растворы новокаина), антисептические вещества (фурацилин, риванол, фурагин, со-лафур и др.), химиотерапевтические вещества (сульфаниламид-ные препараты и антибиотики); вещества, уменьшающие по­верхностное натяжение слизи (адегон, тахоликвин); противо­воспалительные вещества и протеолитические ферменты (анти­пирин, трипсин, химотрипсин, химопсин, ацетил-цистеин и др.).

Для снятия гнойной интоксикации и ликвидации обострения у больных хроническими абсцессами могут использоваться спо­собы оперативного дренирования легочных гнойников, особенно если последние одиночны и поверхностно расположены (Дре­нирование с помощью торакоцентеза, пневмотомия).

В период предоперационной подготовки необходимо влива­ние антисептических растворов, 1% раствора хлористого каль­ция, белковых препаратов, 5—10% растворов глюкозы, элект­ролитов, плазмы и крови для ликвидации интоксикаций и на­рушений электролитного, кислотно-основного, белкового, энер-

гетического баланса, анемии. Для борьбы с гипоксией широко применяется гипербарическая оксигенация.

Подготовка больных к резекции легких осуществляется в среднем в течение 2—3 нед, когда в большинстве случаев удается добиться существенного улучшения общего состояния и тем самым значительно уменьшить риск операции.

Чаще всего прибегают к удалению доли легкого, однако из-за распространенности нагноительного процесса нередко оказывается необходимой пневмонэктомия. Вследствие выра­женного спаечного процесса в плевральной полости в техниче­ском отношении эта операция сложнее, чем у больных острыми нагноениями легких.

Осложнения после резекций легких по поводу хронических абсцессов (легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры и бронхиальные свищи, кровотечения) наблюдаются часто и являются основной причиной летальных исходов, частота ко­торых составляет 10—15%. Больные, перенесшие резекции лег­ких, нуждаются в реабилитационных мероприятиях.

Профилактика хронических абсцессов должна заключаться в своевременном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров, а также квалифицированном диспансерном наблюдении за выписавшимися с сухими оста­точными полостями в легких.

Порядок освидетельствования военнослужащих, страдающих хроническим абсцессом легкого, такой же, как и в случаях за­болевания острыми абсцессами и гангреной легких.

Бронхоэктазии

Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболе­ванию легких.

Среди других заболеваний легких бронхоэктазии состав­ляют от 10 до 30%, а при флюорографии это заболевание вы­является приблизительно у 1—2 из 1000 обследованных. Более чем у половины больных оно диагностируется в возрасте до 5 лет и у одной трети всех пациентов — на первом году жизни. В возрасте до 10 лет бронхоэктазии у мальчиков и девочек об­наруживаются одинаково часто. В зрелом возрасте мужчины болеют в 1,3—1,9 раза чаще, чем женщины. Среди взрослого населения (по секционным данным) частота бронхоэктазии со­ставляет от 2 до 4%.

Этиология. Наиболее известны две теории развития брон­хоэктазии. Согласно одной из них, они рассматриваются как заболевание врожденного, а по другой—приобретенного ха­рактера. В основе доказательств врожденного происхождения этого заболевания лежат более частое поражение пациентов в раннем детском возрасте, отсутствие у большинства из них плевральных сращений, изолированные нарушения структуры стенок бронхов, частая левосторонняя и нижнедолевая локали­зация, где условия эмбрионального развития легких имеют су­щественные особенности, а также выявление этой патологии у близнецов, наличие семейных бронхоэктазии и нередкое их сочетание с другими явно врожденными пороками развития (обратным расположением внутренних органов, пороками серд­ца, недостаточностью желез внутренней секреции, муковисци-дозом, гипоплазией матки, энтероптозом, ферментопатиями и т. п.).

Однако большинство авторов придерживается теории приоб­ретенного происхождения этой патологии, считая основным этиологическим фактором генетически детерминированную не­полноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимо­сти и появлением инфекционного воспаления приводит к стой­кой деформации бронхов. Это положение подтверждается кли­ническими наблюдениями, т. к. формированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые респира­торные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абс­цессы легких, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхяального де­рева аспирированных инородных тел, синуситы, тонзиллиты, аденоиды и т. п.

Патогенез. Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержкой ее в бронхах. Этому способст­вуют дистрофические изменения бронхиальных стенок, нару­шение их иннервации, утрата сократительной функции под влиянием воспалительных процессов как в стенке бронха, так и в перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротиче­ских изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накаплива­ющейся инфицированной мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого является мощным толчком для форми­рования бронхоэктазии. По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

Патологическая анатомия. В целом левое легкое поража­ется в 2—3 раза чаще, чем правое. В детском возрасте преоб­ладают левосторонние бронхоэктазии. Начиная с 20 лет, ча стота поражения правого и левого легкого выравнивается. а после 30 лет преобладают правосторонние процессы. Преоб­ладание правосторонней локализации бронхоэктазий у боль­ных старше 30 лет обусловлено более частым поражением бронхов верхней и средней долей правого легкого. Двусторон­ние поражения отмечаются одинаково часто во всех возрастах. Характерна преимущественно нижнедолевая локализация про­цесса: нижняя доля слева поражается приблизительно у девя­ти, справа—у шести из десяти пациентов, страдающих брон-хоэктазиями. Нижнедолевые бронхоэктазий часто сочетаются с поражением средней доли справа и язычковых сегментов сле­ва. Генерализованные формы заболевания с тотальным пора­жением обоих легких встречаются приблизительно у 6% боль­ных.

Вовлеченная в процесс часть легкого уменьшается в объеме, становится полнокровной, мало воздушной и плотной. Бронхи расширены и деформированы, в их просвете обнаруживается обилие слизи и гноя. Слизистая оболочка изъязвлена, в про­свет бронхов выступают грануляции и полиповидные разра­стания; мышечная и эластическая ткани стенки бронхов ме­стами совершенно отсутствуют. На фоне склеротических изменений в стенке бронхов и перибронхиальных тканях имеется выраженная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Богато представлена сеть легочно-бронхиальный сосудистых анастомозов.

Классификация бронхоэктазий:

1. По происхождению: первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные).

2. По виду расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, кистоподобные и смешанные.

3. По


8-09-2015, 20:34