Острый абсцесс и гангрена легких

4. По тяжести клинических проявлений: с невыраженной симптоматикой, легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и тяжелая осложненная форма.

5. По клиническому течению: фаза ремиссии и фаза обострения.

Клиника. Бронхоэктазии характеризуются длительными течение и периодическими (преимущественно весной и осенью обострениями. У большинства больных исходным пунктом возникновения заболевания является пневмония или бронхит. В случае возникновения бронхоэктазий после однажды перенесенной острой пневмонии или бронхита долгое время продолжаются влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, особенно, выраженный по утрам, вечерний субфебрилитет, анорексия, постепенно нарастают бледность кожных покровов, астенизация, общая слабость. Периодически заболевание обостряется. После таких обострений долгое время сохраняются кашель с мокротой, одышка, недомогание. У некоторых больных после перенесенной острой пневмонии кашель развивается незаметно, количество мокроты увеличивается постепенно, выраженных обострений в первые годы заболевания не наблюдается. В течение долгого времени это состояние может ошибочно расцениваться как хронический бронхит, что нередко делает истинный диагноз заболевания поздним.

Приблизительно у одного из шести пациентов начало болезни характеризуется тем, что на фоне относительного благополучия неожиданно появляется кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, имеющей неприятный запах, и через короткий срок от начала заболевания рентгенологически выявляются значительные изменения в легких. Нередко возникновению типичной клинической картины бронхоэктазий предшествуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш и т.п.

Несвоевременная диагностика и нерациональное лечение бронхоэктазий у детей могут быть причиной задержки их умственного и физического развития.

Осложнения. Бронхоэктазии могут осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцессов и гангрены легкого, формированием внелегочных гнойников и сепсиса, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легочно-сердечной недостаточности и легочного сердца, иногда - рака легкого и амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулезом легких.

Диагностика. Основными жалобами при бронхоэктазиях являются кашель с мокротой, кровохарканье, дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.

В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого заболевания выступает кашель с мокротой, который отмечается во всех случаях. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после начала физической работы и сопровождается выделением больного количества мокроты. В период обострения заболевания мокрота гнойная или слизисто-гнойная, зловонная. Ее количество может достигать 0.5 л и более в сутки.

Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизи­сто-гнойный характер, легко отходит, ее количество значитель­но уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом ко­личестве («полным ртом») мокрота отходит при определенном, т. и. дренирующем положении тела пациента, которое зависит от локализации очагов поражения и непременно должно исполь­зоваться для улучшения дренажной функции бронхов.

Кровохарканье наблюдается при­близительно у 30% больных, легочные кровотечения, т. е. одномоментное выделение более 50 мл свертывающейся крови,— у 10%.

Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обостре­ния воспалительного процесса :боли в грудной клетке связаны, в основном, с поражением слизистой бронхов и реактивным плевритом. Болевой синдром отмечается почти у каждого вто­рого пациента. Одышка имеется у 40% больных и нарастает п0 мере прогрессирования заболевания.

При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева температура по вечерам может по­вышаться до 39—40°С. В фазе ремиссии сохраняется лишь ве­черний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повы­шение температуры тела до 38 °С и более.

Физикальное обследование больных в ранних стадиях брон-хоэктазий, как правило, дает мало находок. В далеко зашед­ших стадиях болезни появляются бледность кожных покровов, синюшность губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу «барабанных палочек» и изменения ногтей в виде «часовых стекол». Возможны асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны, углубление над­ключичной ямки, сужение межреберных промежутков, ограни­чение подвижности нижнего легочного края на стороне пора­жения. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое ды­хание с различным количеством полиморфных (сухих и влаж­ных) хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы со­храняются и в период ремиссии.

Данные лабораторных исследований для этого заболевания мало специфичны: в фазе обострения появляются анемия, вы­сокий лейкоцитоз периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение РОЭ, гипоальбуминемия, фибриногенемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В этот пе­риод целесообразно определение характера микрофлоры мок роты и ее чувствительности к антибиотикам. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет многократное исследование мокроты на туберкулезные бациллы методом флотации. В распознавании, определении локализации, распространен­ности и вида бронхоэктазий ведущая роль принадлежит рент­генологическим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечаются уменьшение объе­ма и уплотнение тени пораженных отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного рисунка, сегментарные и долевые ате­лектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазия и уплотне­ние лимфатических узлов корня легкого, повышение воздуш­ности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, высокое стояние и огра­ничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

Основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазий, является бронхография с обязательным и полным контрасти рованием бронхов обоих легких, что можно осуществлять как одномо­ментно, так и поочередно. Для хорошей заполняемости брон­хов рентгеноконтрастным веществом, а также для устранения неблагоприятных последствий этого исследования необходимо проведение предварительной и последующей тщательной сана­ции трахеобронхиального дерева с максимальным освобожде­нием его от содержимого. Бронхографически в поражен ном от­деле легкого отмечаются тот или иной вид расширения бронхов 4—6-го порядков (рис. 10 и II), их сближение и неполная за-полняемость перифериче ских отделов.

Для исключения рака легкого, отпределения локализации и выраженности гнойного эндобронхита, а также санации тра­хеобронхиального дерева таким больным показана лечебно-диагностическая бронхоскопия с цитологическим исследованием смывных вод или биопсией (по показаниям).

Дифференциальный диагноз. Бронхоэктазий следует диффе­ренцировать с туберкулезом легких, хронической пневмонией, хроническим бронхитом, хроническими абсцессами, раком и кистами легких.

На туберкулез легких могут указывать наличие в анамнезе контакта с больным этой патологией, верхнедолевая локализа­ция очагов поражения, неоднократное выявление в мокроте туберкулезных бацилл, положительные туберкулиновая и спе­цифические серологические реакции, выявление очагов Гона и петрификатов при рентгенологическом исследовании, лимфоцитоз периферической крови.

При хрони ческой пневмонии гнойной мокроты не бывает, хотя она нередко имеется при хронических бронхитах. Однако при этих заболеваниях бронхи не претерпевают столь сущест­венных морфологических изменений, характерных и выявляемых бронхографически при бронхоэктазиях, хотя их клиническое течение весьма сходно.

При хронических аосцессах и нагноившихся кистах на фоне аналогичной клинической симптоматики рентгенологически в легких имеются «сухие» или с уровнем жидкости полости деструкции с зоной перифокальной инфильтрации или тонкими стенками. При этой патологии расширения и деформации брон­хов также не просходит, но во время обострений может быть выраженный эндобронхит. Необходимо учитывать также, что

достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты), муко- и протеолитических препаратов (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, террилитина), постурального дренажа, стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных рас­творов через катетер, введенный назотрахеально. Этим же целям служат лечебная бронхоскопия, применение бронхоли-тических и отхаркивающих средств (эуфиллина, раствора йоди абсцессы легких являются одной из причин возникновения вто­ричных бронхоэктазии, а врожденный поликистоз легких по­рой сочетается с этим заболеванием.

Основой для идентификации рака служат рентгенографиче­ская и бронхографическая картины, их изменения в динамике, но ведущее значение имеют данные бронхоскопии и пункцион-ной биопсии подозрительных участков легкого.

Лечение. Обследование и лечение военнослужащих, страда­ющих бронхоэктазиями или с подозрением на это заболевание, проводятся в госпиталях, оснащенных необходимой аппарату­рой. Все эти больные нуждаются в консервативном лечении, основным содержанием которого являются санация трахеоброн-хиального дерева, антибактериальная, дезинтоксикационная, де­сенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия, физиотера­пия, высококалорийное питание.

' Санация трахеобронхиального дерева проводится как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии. В период обострения она достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты, муко- и протеолитических препаратов (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, территилина), постурального дренажа, стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных растворов через катетер, введенный назотрахеально, этим же целям служат лечебная бронхоскопия, применение бронхиолитических и отхаркивающих средств (эуфиллина, раствора йодида калия, препаратов термопсиса), стимуляция двигательной активности больных, дыхательная гимнастика и лечебная физ­культура.

При тяжелом клиническом течении бронхоэктазии в фазе обострения нередко возникает необходимость в общей анти­бактериальной, инфузяонной и гемотрансфузионной терапии, введении гепарина, препаратов калия, антигистаминных средств, сердечных гликозидов, мочегонных, витаминов и ана-болических стероидов, оксигенотерапии и гипербарической ок-сигенации. В комплекс лечебных мероприятий включаются так­же УВЧ терапия, фонофорез с гидрокортизоном, применение банок и горчичников на стороне поражения, а также массаж или вибромассаж грудной клетки.

Оценка эффективности проводимого лечения проводится на основании изменения характера и суточного количества мокроты, данных термометрии тела и рентгенологического исследо­вания.

Неотложные мероприятия врачебной помощи при развитии легочного кровотечения сводятся к осуществлению временной остановки кровотечения, восстановлению и стабилизации функ­ций дыхания и кровообращения, что необходимо для срочной эвакуации больного в хирургический стационар. Для останов­ки кровотечения необходимо уложить пациента на больной бок и тотчас внутривенно ввести 1—2 мл 2% раствора промедола, морфина, омнопона или пантопона (для угнетения каш-левого рефлекса), 10 мл 10% раствора хлористого кальция, 500 мг дицинона. После этого целесообразны внутривенная ка­пельная инфузия плазмозаменителей (полиглюкина, реополи-глюкина или раствора Рингера в объеме 0,5—1,0 л) с 1 мл 0,06% раствора коргликона, ингаляция увлажненного кислорода через интраназальные катетеры. При стойкой гипотонии пока­зано введение глюкокортикоидов и мезатона. Поскольку основ­ной причиной гибели пациентов при легочных кровотечениях являются аспирация крови в интактные бронхи и асфиксия, то при массивном кровотечении требуется отсасывание крови из трахеи и бронхов катетером. Наиболее надежным способом вре­менной остановки легочного кровотечения следует признать окклюзию главного или долевого бронха поролоновой пломбой или марлевой турундой, вводимой через жесткий бронхоскоп. Временная остановка кровотечения необходима для эвакуации больного, а также для подготовки операционной бригады для срочной торакотомии и резекции легкого.

В оперативном лечении нуждается около 40% больных бронхоэктазиями. Его проведение наиболее оптимально в воз­расте от 7 до 14 лет. Показания к резекции легкого определя­ются на основании оценки распространенности и особенностей течения заболевания, общего состояния больных и их функцио­нальной операбельности. Основными показаниями для опера­тивного лечения больных бронхоэктазиями служат односторон­ние поражения с абсцедированием, кровохарканьем или кро­вотечением, не поддающиеся консервативному лечению, одно­сторонние процессы со значительным количеством мокроты и выраженной интоксикацией, а также односторонние прогресси­рующие процессы с частыми обострениями. Оперативное лече­ние противопоказано при двусторонних распространенных по­ражениях, декомпенсированной легочно-сердечной или почечно-печеночной недостаточности. При двусторонних ограниченных бронхоэктазиях через 6—12 мес после первой операции резек­ция легкого возможна и на противоположной стороне.

Исходы. Лишь у незначительной части больных с начальной формой бронхоэктазий при рациональном лечении можно рас­считывать на стойкое выздоровление. Для большинства боль­ных прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительностьжизни пациентов от начала клинических проявлений заболева­ния составляет около 15 лет. При правильно организованном лечении и наблюдении можно добиться сохранения трудоспо­собности в течение нескольких лет. Пациенты, у которых кон­сервативное лечение мало эффективно, а оперативное вмеша­тельство невозможно, постепенно превращаются в тяжелых ды­хательных инвалидов и погибают от легочного сердца, легоч­ных кровотечений, бронхиальной астмы и т. п.

Летальность после плановых операций по поводу бронхо­эктазий не превышает 1%, однако приблизительно у 12% боль­ных оперативное лечение дает неудовлетворительные резуль­таты вследствие недостаточной радикальности вмешательств, распространенности и дальнейшего прогрессирования процесса.

Профилактика бронхоэктаз'ий заключается в предотвраще­нии и рациональном лечении гриппа, бронхитов, пневмоний и других заболеваний легких и верхних дыхательных 'путей. Боль­шое значение имеет своевременная санация очагов инфекции — нёбных миндалин, придаточных пазух носа, кар'иозных зубов.

Спонтанный пневмоторакс

В норме плевральная полость представлена щелью шири­ной в несколько микрометров и содержит 2—3 мл транссудата. Давление в ней при вдохе на 5—9 мм рт. ст., а при выдохе— на 3—4 мм рт. ст. ниже атмосферного.

Пневмоторакс—состояние, при котором в плевральную по­лость из-за нарушения ее герметичности попадает воздух. Раз­личают травматический, диагностический, лечебный и спон­танный пневмоторакс. При прорыве в плевральную полость легочного гнойника возникает пиопневмоторакс. При механических повреждениях- грудной клетки возможно формирование гемопневмоторакса. В случае попадания в плевральную по­лость лекарственных растворов или при наличии в ней, наряду с воздухом, серозного экссудата, говорят о гидро- или серопнев-мотораксе.

Спонтанный пневмоторакс—состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости при возникновении ее патологического сообщения с воздухоносными путями, не связанного с травмой или лечебными воздействиями.

Если спонтанный пневмоторакс возникает в качестве ослож­нения каких-либо заболеваний или патологических процессов в легких, то его называют симптоматическим, или вторичным. Если же он развивается без видимых причин у практически здоровых людей, то его называют идиопатичесиим, или первич­ным. Идиопатический пневмоторакс встречается значительно чаще, чем симптоматический.

В большинстве случаев идиопатический пневмоторакс воз­никает у людей молодого возраста (20—40 лет), причем, у муж­чин в 8—14 раз чаще, чем у женщин. Приблизительно один из 500 мужчин призывного возраста в анамнезе имеет подтверж­денный объективными данными спонтанный пневмоторакс. В последние десятилетия частота его нарастает.

Этиология. Спонтанному пневмотораксу обязательно пред­шествуют те или иные патологические изменения в легочной ткани, нередко протекающие бессимптомно, т. к. целостность неизмененной легочной ткани не может быть нарушена в ре­зультате лишь одних колебаний давления в воздухоносных пу­тях. Наиболее часто это осложнение возникает на фоне эмфи­земы легких, сопровождающейся обструктивными нарушениями бронхиальной проходимости в периферических отделах возду­хоносных путей. В возникновении спонтанного пневмоторакса большое значение имеют тонкостенные пузыреобразные обра­зования (буллы и блебы), располагающиеся под висцеральной плеврой.

Буллы образуются в результате резкого увеличения объема отдельных альвеол и слияния их между собой вследствие ат­рофии и полного исчезновения межальвеолярных перегородок. В их возникновении ведущую роль играют нарушения прохо­димости бронхиол, в которых рубцовые изменения после пере­несенных специфических и неспецифических воспалительных процессов создают условия для формирования клапанного ме­ханизма. Такие же условия могут возникать при локальном бронхоспазме, наличии в бронхах вязкого секрета, инородных тел и т. д. Размеры булл колеблются от едва заметных глазом до гигантских. В ряде случаев существенным патогенетическим фактором в возникновении буллезной эмфиземы является врож­денная неполноценность легочной паренхимы и нарушение васкуляризации кортикальных отделов легких.

В качестве особой формы тонкостенных образований выделяются блебы - субплевральные воздушные пузыри. Их происхождение связано с интерстициальной эмфиземой легких вследствие разрыва альвеол или булл в толще паренхимы. Разрыв стенки таких образований ведет к возникновению патологического сообщения между воздухоносными путями и плевральной полостью.

В этиологии спонтанного пневмоторакса может играть роль практически любое из острых или хронических заболеваний легких, ведущих к формированию диффузиного или ограниченного пневмосклероза, деформации бронхов, буллезной эмфиземы.

Диффузная старческая эмфизема с образованием булл редко осложняется пневмотораксом. В ряде случаев спонтанный пневмоторакс наступает при разрыве кист легкого и отдельных висцеропариетальных сращений. Важное значение в этиологии спонтанного пневмоторакса имеет бронхиальная астма и предрасположенность к ней. Туберкулез легких, который в начале текущего столетия считался основной причиной пневмоторакса в настоящее время обусловливает развитие этого состояния не более чем в 10% случаев.

Патогенез. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после попадания в плевральную полость воздуха и спадения легкого, ведущую роль играют нервнорефлекторные реакции, иногда приводящие к развитию коллапса или плевропульмонального шока. В дальнейшем механизм патологических нарушений определяется характером сообщения плевральной полости с воздухоносными путями.

При закрытом пневмотораксе количество воздуха в плевральной полости постоянно, и клиника зависит от степени спадения легкого. При ограниченном пневмотораксе и самопроизвольном закрытии бронхоплеврального сообщения воздух, попавший в плевральную полость может постепенно рассасываться. При открытом пневмотораксе, когда имеется циркуляция воздуха между полостью и непораженным легким, может возникнуть вентиляционная дыхательная и легочно-сер­дечная недостаточность. Если же имеется клапанный механизм легочно-плеврального сообщения, при котором при вдохе и кашле в плевральную полость нагнетается воздух, развива­ется картина напряженного пневмоторакса, и перечисленные выше нарушения нарастают очень быстро из-за сдавления лег­ких и смещения органов средостения.

При несвоевременном растравлении коллабирова'нного лег­кого в остаточной плевральной полости накапливается сероз­ный экссудат, который нередко превращается в гнойный (эм­пиему плевры).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические измене­ния при спонтанном пневмотораксе характеризуются частичным или полным спадением легкого. В плевральной полости обычно содержатся воздух, серозный или гнойный экссудат. Кроме это­го, нередко образуются плевральные фибринозные наслоения и сращения, обнаруживаются диффузный или ограниченный пневмосклероз и эмфизема в результате перенесенных ранее острых или хронических воспалительных процессов, буллезная эмфизема, а также буллы и блебы под висцеральной плеврой. Негерметичные участки и легочно-плевральные щели без раз­дувания пораженного легкого обнаруживаются нередко лишь при целенаправленном исследовании.

Классификация. Спонтанный пневмоторакс подразделяется по происхождению на идиопатический (первичный) и симпто­матический (вторичный), по локализации—на правосторонний, левосторонний и двусторонний, по распространенности — на ограниченный и распространенный, по механизму образова­ния—на закрытый, открытый и клапанный (напряженный), по клиническому течению — на неосложненный и осложненный (кровотечением, эмпиемой плевры и др.).

Клиника и диагностика. В практике войскового врача осо­бенно важно знание клиники идиопатического спонтанного пнев­моторакса, не связанного с тяжелой патологией легких, т. к. именно такая форма заболевания наиболее часто возникает в молодом возрасте.

Различают две клинические формы идиопатического пнев­моторакса: типичную и атипичную. Типичная форма встреча­ется наиболее часто и развивается внезапно в связи с физи­ческой нагрузкой, кашлем, поднятием тяжестей. Возникают острые колющие и усиливающиеся при вдохе боли


8-09-2015, 20:34