Загальні захворювання глотки

лейкозу, аліментарно-токсичної алейкії).

Хронічні

1. Неспецифічні: а) компенсована форма; б) декомпенсована форма.

2. Специфічні: за наявності інфекційних гранульом (туберкульозу, сифілісу, склероми).

Гострі первинні тонзиліти

Гострий тонзиліт — загальне захворювання із яскраво вираженими місцевими змінами лімфоаденоїдної тканини. У разі гострих первинних тонзилітів основною ланкою є ураження саме мигдалика. Проте здебільшого ангіна перебігає з вираженими загальними змінами: можуть виникати ускладнення з боку серця, нирок, суглобів.

Первинні тонзиліти іноді називають неспецифічними, оскільки їх збудниками є банальна мікрофлора. За даними різних авторів, у 79 —89 —98 % випадків збудником є Р-гемолітичний стрептокок групи А. Значну роль в етіо­логії ангін відіграє стафілокок. Протягом останніх десятиріч широке використання антибіотиків призвело до формування антибіотико резистентних штамів. Це надає проблемі стафілококової інфекції особливої актуальності.

Патогенні властивості стрептококів та стафілококів пов'язують з їх здатністю виділяти ферменти (гіалуронідазу, ентеротоксин, гемолізин, некротоксин тощо).

Ангіни

Ангіни грибкової етіології зустрічаються нечасто. Для них характерна незначна вираженість запальних змін, відсутність інтоксикації.

Збудники ангін або потрапляють в організм із зовні, або власна сапрофітна флора набуває патогенних властивостей. Шлях передавання може бути повітряно-краплинним або контактним — під час користування загальним посудом, рушником. Вогнищем інфекції можуть бути каріозні зуби, гнійні захворювання носа та приносових пазух.

Велике значення в розвитку ангін мають провокуючі чинники, які впливають на загальну та місцеву реактивність організму. До таких чинників можна віднести місцеве та загальне переохолодження, перевтому, інтокси­кацію, гіповітамінози.

Катаральна ангіна.

Хворі скаржаться на сухість та помірний біль у горлі, що посилюється під час ковтання, загальну слабкість та головний біль. Іноді з'являються ломота та біль у суглобах. Температура тіла звичайно субфебрильна. У дітей катаральна ангіна може супроводжуватися значним підвищенням температури тіла і порушенням загального стану. У крові спостерігаються збільшення кількості лейкоцитів, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ.

Фарингоскопічне мигдалики гіперемовані, набряклі, вкриті слизом. Слизова оболонка навколо мигдаликів почервоніла, але поширеної гіперемії ротової частини глотки, що є характерною ознакою гострого фарингіту, не буває.

Лакунарна та фолікулярна ангіна.

Катаральна ангіна триває 3 — 4 дні, але за відсутності лікування на 1-шу — 2-гу добу від початку захворювання вона може перейти в лакунарну або фолікулярну ангіну. Цим ангінам властивий важчий перебіг із вираженою інтоксикацією. Порушується загальний стан хворого, температура тіла сягає 40 °С. Хворого турбують головний біль, біль у суглобах та попереку. Біль у горлі значний, може іррадіювати у вухо.

Лакунарна та фолікулярна ангіни супроводжуються збільшенням та болісністю защелепних і шийних лімфатичних вузлів. В аналізі крові: виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ підвищується до 40 — 50 мм/год.

Фарингоскопічна картина дає можливість встановити діагноз. У разі лакунарної ангіни слизова оболонкапіднебінних мигдаликів гіперемована. У лакунах з'являються білі або жовті нашарування. Вони збільшуються, можуть зливатися і вкривати всю поверхню мигдалика, не виходячи за його межі. Нашарування легко знімаються, не лишаючи після себе кровоточивої поверхні.

Фолікулярна ангіна характеризується появою на гіперемованій і набряклій слизовій оболонці мигдаликів жовтуватих або жовтувато-білих крапок розміром як головка шпильки. Це фолікули, що нагноїлися.

Лікування ангін включає цілу низку заходів. По-перше, у хворого необхідно взяти мазок зі слизової оболонки глотки та носа на наявність палички дифтерії (BL) і провести загальний аналіз крові з метою виключення хвороби крові, симптомом якої може бути ангіна. По-друге, хворому призначають ліжковий режим. Його ізолюють у домашніх умовах або в інфекційному стаціонарі, залежно від важкості загального стану пацієнта. Рекомендується рідка молочно-рослинна дієта та велика кількість рідини.

Медикаментозна терапія передбачає призначення антибіотиків: пеніциліну, ампіциліну, оксациліну, цефазоліну, еритроміцину тощо в загальноприйнятих дозах. Антибіотикотерапія проводиться протягом 5 — 6 днів. Хворим також призначають антигістамінні препарати, вітаміни групи В і С та симптоматичні засоби (анальгетики, жарознижувальні, серцеві тощо). Місцеве рекомендують полоскання ротової частини глотки теплими дезінфекційними розчинами (фурациліну, етакридину лактату, відварами ромашки, шавлії). За наявності реґіонарного лімфаденіту показані теплові процедури на ділянку шиї: тепла пов'язка, зігрівальний компрес, солюкс.

Змащування мигдаликів у разі ангін протипоказані, оскільки це може призвести до генералізації інфекції. Виняток становить виразково-плівчаста ангіна Симановського Венсана Плаута.

Виразково-плівчаста ангіна Симановського Венсана Плаута. У 1890 р. під час епідемії в Петербурзі М. П. Симановський вперше описав цю ангіну як захворювання з невідомим збудником. Плаут та Венсан у 1898 р. виявили збудника цієї хвороби.Захворювання зумовлює симбіоз двох мікроорганізмів, які звичайно вегетують у ротовій порожнині здорових людей. Ці мікроорганізми — веретеноподібна паличка та спірохета ротової порожнини. Існує низка чинників, які зумовлюють розвиток виразково-плівчастої ангіни, їх можна поділити на загальні (гіповітамінози, аліментарні дистрофії, кахексії, зумовлені новоутвореннями, променевою хворобою, зниження реактивності внаслідок перенесених гострих та хронічних інфекцій) та місцеві (наявність каріозних зубів, захворювання ясен, ротове дихання).

Морфологічно захворювання проявляється некротичними змінами поверхні верхівки одного з піднебінних мигдаликів з утворенням виразки, дно якої вкрите рихлою фіброзною плівкою, що має жовтувато-білий колір. Під цією плівкою знаходиться некротизована лімфаденоїдна тканина. По периферії змертвілих тканин розташована зона реактивного запалення, яка містить збудників захворювання.

Захворювання починається з дискомфорту в горлі, відчуття стороннього тіла під час ковтання. У хворих може з'явитися неприємний запах з рота та слинотеча. Загальне самопочуття хворого залишається добрим, температурна реакція звичайно відсутня. Підвищення температури тіла може бути ознакою приєднання ускладнень.

В аналізі крові — помірний лейкоцитоз зі збільшенням, відсотка лімфоцитів та моноцитів. ШОЕ підвищується незначно. Під час фарингоскопії на поверхні одного, рідше — обох мигдаликів виявляються нальоти жовтувато-білого кольору. Частіше ці нальоти розташовуються в ділянці верхнього полюса мигдалика. Вони легко знімаються. Після зняття або самовільного відторгнення нальоту утворюється досить глибока виразка, яка може трохи кровоточити. На боці ураження збільшуються реґіонарні лімфатичні вузли. В подальшому виразка поглиблюється, і з часом може відбутися змертвіння всього мигдалика, процес навіть може поширитися на суміжні тканини. Захворювання триває звичайно від 1 до 4 тижнів. Виразки в ділянці мигдаликів звичайно загоюються без значних рубцевих деформацій.

Наявність у мазку з глотки веретеноподібної палички та спірохети порожнини рота не дає підстав для заключного встановлення діагнозу, оскільки ці мікроорганізми можуть бути сапрофітами. Необхідно провести диференціальний діагноз зі злоякісною пухлиною, туберкульозом . та сифілісом.

Лікування включає насамперед призначення бензилпеніциліну внутрішньо м’язово, оскільки йому властива спірохетоцидна дія. Місцеве лікування складається з полоскань ротової частини глотки дезінфекційними розчинами (пероксиду водню, етакридину лактату, калію перманганату), очищень виразок від нальотів та припікання їх дна 10 % розчином ляпісу, 10 % розчином новарсенолу в гліцерині. Хворі також потребують повноцінного харчування та вітамінотерапії.

Гострі вторинні тонзиліти.

Дифтерія глотки

Дифтерія — гостре інфекційне захворювання. Збудник — коринебактерія дифтерії — грам позитивна паличка, що вперше була знайдена у 1883 р. Г. Клебсом у зрізах дифтерійних плівок, а в 1884 р. Ф. Лєффлє виділив її у вигляді чистої культури. Збудники дифтерії поділяються на токсигенні та нетоксигенні штами.

Джерелом інфекції може бути лише людина: хворий,реконвалесцент, бактеріоносій. Збудник в організмі реконвалесцента перебуває від 2 до 7 тижнів, найчастіше 20 — 25 днів. Передається захворювання переважно повітряно-краплинним шляхом, проте можлива передача інфекції і через побутові предмети (іграшки, посуд, білизну) та продукти харчування. Інкубаційний період триває 2—10 днів. Вхідними воротами для інфекції найчастіше є слизова оболонка піднебінних мигдаликів, рідше — інших відділів глотки, носа, гортані, ще рідше — очей, статевих органів або ураженої поверхні шкіри. Захворюваність зростає в холодний період року. Хвороба може уражати людей будь-якого віку, алеособливістю сучасного перебігу дифтерії є перевалена захворюваність серед дорослого населення.

Дифтерія — гостре антропонозне токсикоінфекційне захворювання, для якого характерні місцеве фіброзне запалення слизових оболонок, явища загальної інтоксикації та ураження серцево-судинної і нервової систем.

Патогенез. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, який є основним чинником їх патогенності. Екзотоксин пригнічує біосинтез клітинного білка. У місцях локалізації збудника під дією токсину виникає почервоніння, набряк, а потім коагуляційне змертвіння епітелію. Підвищується проникність стінок судин, що призводить до пропотівання ексудату, який містить фібриноген. Фібриноген перетворюється на фібрин, спричиняючи утворення щільної, спаяної з підлеглими тканинами фібринозної плівки. Екзотоксин, поширюючись лімфогенно, призводить до набряку реґіонарних лімфатичних вузлів, а за умови токсичних форм — до набряку підшкірної клітковини підщелепної ділянки та шиї. Гематогенне поширення екзотоксину в організмі є причиною розвитку міокардитів, поліневритів, паралічів, нефрозу та інших ускладнень.

Клініка. Дифтерія ротової частини глотки становить 90 % усіх випадків цієї хвороби в дорослих. У разі дифтерії ротової частини глотки токсикоз має найбільшу вираженість. За ступенем токсикозу виділяють такі форми дифтерії: субтоксичну, токсичну, гіпертоксичну, геморагічну. Основний критерій для оцінки важкості захворювання — вираженість загального токсикозу та характер ускладнень, а не поширеність змін у глотці. Субтоксична форма дифтерії може бути локалізованою та поширеною. У разі локалізованої форми запальний процес не виходить за межі мигдалика, а за умови поширеної плівки вкривають м'яке піднебіння та піднебінні дужки). Після відторгнення нашарувань залишається ерозія, яка трохи кровоточить, але швидко епітелізується. Загальний стан хворого у разі субтоксичної форми порушується мало, інтоксикація виражена слабко. Це може призводити до того, що захворювання не діагностується лікарем, а через 1—2 тижня після перенесеної ангіни розвиваються ускладнення (параліч м'якого піднебіння тощо).

У разі токсичної форми дифтерії загальний стан хворого порушується значніше, з'являється помірна інтоксикація. У хворого частий аритмічний пульс слабкого наповнення, що є ознакою токсичного ураження серця. Збільшується площа дифтерійних нашарувань, вони переходять на слизову оболонку носової частини глотки, гортані та трахеї. Лімфатичні вузли збільшуються. З'являється набряк підшкірної клітковини шиї, який у важких випадках може досягати ключиць.

За наявності геморагічної форми дифтерії спостерігаються крововиливи в слизову оболонку та шкірні покриви, а дифтерійні нашарування, просочені кров'ю; набувають коричневого кольору.

Для дифтерії характерні такі диференціальне діагностичні ознаки:

1. Гострий початок захворювання.

2. Загально інтоксикаційний синдром (виключаючи катаральну форму).

3. Рівень температури та інтоксикації не відповідає враженості місцевих змін.

4. Біль у горлі помірний, не відповідає враженості місцевих змін.

5. Голос гугнявий за рахунок обмеження рухомості м'якого піднебіння.

6. Набряк у глотці переважає над почервонінням.

7. Лімфатичні вузли збільшуються не завжди, збільшені лімфатичні вузли помірно болючі.

Можливе поєднання дифтерії ротової частини глотки з дифтерією іншої локалізації. У такому разі мова йде про комбіновані форми (ротова частина глотки та ніс, ротова частина глотки та гортань).

Бувають атипові варіанти перебігу дифтерії (у щеплених хворих, в осіб з видаленими мигдаликами, в разі поєднання дифтерії з ГРВІ, з паратонзилітом, паратонзилярним абсцесом, ангіною Симановського Венсана Плаута тощо).

Діагноздифтерії глотки встановлюється насамперед за клінічною картиною, але необхідне мікробіологічнедослідження мазків з глотки і носа, яке складається \ бактеріоскопії та бактеріологічного дослідження (виділення культури збудника). Бактеріоскопія дає можливість отримати попередню відповідь через 1—2 год.: виявлені в мазку чи ні бактерії, подібні до збудника дифтерії. Негативний результат не є підставою для зняття діагнозу. Бактеріологічне дослідження полягає у виділенні коринебактерій дифтерії. У разі негативного результату відповідь дається через 48 год. Якщо результат позитивний, для отримання відповіді необхідно 72 — 96 год. (3 — 4 доби).

Лікування. Усі хворі на дифтерію підлягають госпіта­лізації в інфекційне відділення незалежно від клінічної форми. Призначають ліжковий режим, напіврідку їжу, багату на вітаміни. Основою специфічного лікування с введення протидифтерійної антитоксичної сироватки. Лікувальна доза (разова та курсова) у кожному випадку визначається індивідуально з урахуванням форми, ступеня важкості, наявності та характеру ускладнені., віку хворого: від ЗО 000 МО до 400 000 МО.

Під час лікування дифтерії призначають антибіотики з метою профілактики бактеріальних ускладнені.. Використовують пеніцилін, ампіцилін, тетрациклін, левоміцетин, еритроміцин тощо. Комплексне лікування включає також проведення дезінтоксикаційної терапії та призначення антигістамінних препаратів.

Хворих виписують зі стаціонару після ліквідації всіх патологічних змін та за відсутності в мазках корине­бактерій дифтерії після дворазового дослідження.

Ангіна на тлі скарлатини.

Слизова оболонка ротової частини глотки під час скарлатини різко почервоніла. Гіперемоване м'яке піднебіння значно відрізняється від нормально забарвленої слизової оболонки твердого піднебіння, на ньому можуть з'являтися крапкові крововиливи. Мигдалики набряклі, часто вкриті білувато-сірими нашаруваннями Реґіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болючі Язик вкритий нальотом, а з 4 —5-го і до 10-го дня набуває яскраво-червоного кольору («малиновий» язик). Тривалість захворювання перевищує тривалість неспецифічних ангін і становить 2 — 3 тиж, протягом яких температура тіла залишається підвищеною.

Для скарлатини характерний висип, що з'являється наприкінці першої доби: дрібно крапкові висипання на шиї та грудях. Упродовж наступних 2 — 3 днів висип поширюється по всьому тілу.

Лікування скарлатини комплексне. Воно включає обов'язкове призначення антибіотиків, дезінтоксикаційну, десенсибілізувальну та симптоматичну терапію.

Необхідно пам'ятати, що в разі кору ангіни не буває, однак для кору характерне катаральне запалення верхніх дихальних шляхів, в тому числі й слизової оболонки ротової частини глотки. Тому на ранніх стадіях може бути встановлений помилковий діагноз катаральної ангіни. Висипання на м'якому, а іноді і на твердому піднебінні у вигляді червоних плям, що через 1 — 2 доби зливаються, відрізняють кір від неспецифічних ангін. Патогномонічним для кору симптомом є поява плям Бєльського — Філатова — Коплика — утворень на слизовій оболонці щік навпроти верхніх корінних зубів у вигляді дрібних білуватих крапок, що підвищуються над поверхнею слизової оболонки. Нашарування на мигдаликах для кору не характерні.

Ангіна на тлі інфекційного мононуклеозу

Відповідно до сучасної теорії збудником захворювання є лімфотропний вірус. Шляхи зараження — повітряно-краплинний та контактний. Вхідні ворота — слизова оболонка порожнини носа та глотки.

Для захворювання характерним є підвищення температури тіла до 39 — 40 °С. Хворого турбує біль у горлі. Через 2 — 3 доби збільшуються підщелепні та шийні лімфовузли, а потім і всі інші. Вони щільні і безболісні під час пальпації, не нагноюються. У більшості хворих одночасно з лімфатичними вузлами збільшуються печінка і селезінка,

Зміни в ротовій частині глотки звичайно з'являються після збільшення лімфатичних вузлів. Вони нагадують неспецифічну ангіну — катаральну, лакунарну, рідше — виразково-некротичну. У подальшому з'являються жовтувато-сірі нашарування, що нагадують дифтерію. Ці нальоти залишаються на мигдаликах до 1 тиж, але потім можуть з'являтися знову.

В аналізах крові хворих на інфекційний мононуклеоз виявляють лейкоцитоз, значне збільшення кількості моноцитів (до 70 — 75 %), підвищення ШОЕ (20 — 30 мм/год).

Лікування включає призначення антибіотиків для профілактики вторинної інфекції, місцеве — полоскання дезінфекційними розчинами. У разі затяжного перебігу призначають кортикостероїди коротким курсом.

Агранулоцитарна ангіна

Агранулоцитарна ангіна супроводжує клініко-гематологічний синдром, що має назву «агранулоцитоз» і не є самостійним захворюванням, а лише наслідком впливу на кровотворення різних чинників (опромінювання, цитостатиків тощо). Зміни кровотворення полягають у його пригніченні, що призводить до зменшення кількості зернистих лейкоцитів (гранулоцитів): нейтрофілів, еозинофілів та базофілів, а іноді до повного їх зникнення. Одночасно відповідно зростає число лімфоцитів та моноцитів. Це є причиною зниження опірності організму і приєднання інфекційних ускладнень.

Захворювання проявляється підвищенням температури тіла до 40 °С, хворих турбує біль у горлі. Загальний стан хворих важкий, характер температури гектичний, шкіра набуває жовтяничного забарвлення, виникає біль у суглобах, частий слабкий пульс. Під час фарингоскопії виявляють ділянки змертвіння на піднебінних мигдаликах, що поширюються на стінки ротової частини глотки, порожнину рота, гортань.

В основі діагностики — зміни в аналізі крові.

Хворим призначають антибіотики для боротьби з інфекційними ускладненнями. Внутрішньовенне пере­ливають лейкоцитну масу. З метою стимуляції кровотворення рекомендують вживати пентоксил, лестацин або тезан. Захворювання потребує інтенсивного лікування.

Ангіна на тлі лейкозів

Причиною виникнення гострих тонзилітів у разі лейкозів, як і за наявності інших захворювань апарату кровотворення, є зниження реактивності організму. За таких умов загальний та місцевий імунітет знижується настільки, що з'являється схильність до виникнення запальних і некротичних процесів насамперед там, де найбільше мікрофлори (ротова порожнина, мигдалики, кишки). Якщо лейкоз не був діагностований, то поява таких ускладнень може бути сприйнята як первинне захворювання. Ангіна супроводжується загальним важким етапом, високою температурою тіла, інтоксикацією, збільшенням печінки, селезінки, лімфатичних вузлів.

Під час фарингоскопії видно почервонілі та набряклі мигдалики. У подальшому ураження мигдаликів може мати геморагічний, виразково-некротичний або гангренозний характер.

Діагноз встановлюють на підставі виявлення змін в аналізі крові.

Лікування складається з лікування основного захворювання та симптоматичної терапії.

Ускладнення гострих первинних тонзилітів

Найчастіше гострі тонзиліти закінчуються одужанням, але можуть розвиватись ускладнення. До ускладнень відносять такі захворювання:

1. Паратонзиліт та паратонзилярний абсцес.

2. Латерофарингеальний абсцес.

3. Внутрішньомигдаликовий абсцес.

4. Аденофлегмону шиї.

5. Поширену флегмону шиї.

6. Тонзилогенний медіастиніт.

7. Тонзилогенний сепсис.

Паратонзиліт та паратонзилярний абсцес .

Паратонзиліт — це захворювання, що характеризується запальною інфільтрацією навколомигдаликової клітковини. Це захворювання виникає внаслідок поширення бактеріальної інфекції з мигдалика на навколомигдаликову клітковину. Іноді захворювання має одонтогенне походження — за наявності патології зубів, ще рідше причиною можуть бути сторонні тіла глотки.

Хворих на паратонзиліт турбує біль у горлі, підвищення температури тіла, головний біль, загальне нездужання. Мова стає гугнявою та нерозбірливою. Біль у горлі іррадіює у вухо, посилюється під час ковтання. Біль переважно однобічний, оскільки процес теж найчастіше однобічний. Однак інколи паратонзиліт та паратонзилярний абсцес бувають двобічними. Запальний процес у навколомигдаликовій клітковині найчастіше розташо­вується в передньому та передньоверхньому відділах між капсулою мигдалика і верхньою частиною піднебінної дужки. Це супратонзилярна локалізація процесу. Рідше зустрічається задня паратонзилярна локалізація


8-09-2015, 22:04


Страницы: 1 2 3 4
Разделы сайта