В каждом случае острого кишечного расстройства у детей необходимо проводить бактериологическое исследование испражнений. Наиболее высокая высеваемость микроорганизмов наблюдается в ранние сроки болезни, до начала антибактериальной терапии. Если заболевание начинается с многократной рвоты, то целесообразно использовать для посева рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на генерализацию процесса при сальмонеллезе, стафилококковой диарее, кампилобактериозе можно сделать посев крови, так как при указанных инфекциях часто бывает бактериемия. Высев возбудителя имеет решающее значение для уточнения диагноза. При отрицательных результатах необходимо повторное обследование больного и контактировавших с ним лиц. В последние годы разработаны экспресс-методы обнаружения антигенов возбудителей в фекалиях и моче. Однако они не нашли пока широкого применения в практической работе. Результат бактериологического исследования бывает готов лишь через несколько дней.
Уточнению диагноза помогает и серологический метод, выявляющий антитела к возбудителям кишечных инфекций в сыворотке крови больных. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) ставится с помощью эритроцитарных диагностикумов (дизентерийного, сальмонеллезного, иерсиниозного). Последние представляют собой адсорбированные на эритроцитах животных антигены шигелл, сальмонелл, иерсиний. При наличии в сыворотке больного антител ктому или другому возбудителю происходит агглютинация эритроцитов соответствующего диагностикума.
Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра антител в период наблюдения. РПГА дает положительные результаты с конца первой недели болезни в течение 2—3 мес. РПГА может быть использована для ретроспективной диагностики при эпидемиологическом обследовании очагов инфекции.
Используя комплекс современных методов диагностики острых кишечных инфекций, удается определить этиологию заболевания у 80—85% больных, при этом у 7—8% детей отмечается смешанная инфекция. Для подтверждения диагноза ротавирусной инфекции следует использовать иммуноферментный анализ, латекс-агглютинацию и твердофазную реакцию коагглютинации (КоА). Для суждения об этиологической значимости условно-патогенной флоры решающее значение имеют выделение соответствующего возбудителя в монокультуре или превалирование его роста относительно другой микрофлоры кишечника. Кроме того, минимальная массивность возбудителя должна составлять 106 микробных тел в 1 г испражнений с последующим снижением или исчезновением массивности в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагноза эшерихиоза требуется высев возбудителя в монокультуре или в смешанной культуре с массивностью не менее 106 /г; с определением серовара и подтверждением способности выделенной культуры к продукции энтеротоксинов.
Окончательный диагноз ротавирусной инфекции, иерсиниоза, сальмонеллеза и дизентерии может быть поставлен без лабораторного подтверждения при этиологически расшифрованных вспышках с учетом клинической картины и эпидемиологической ситуации. Диагноз криптоспоридиоза устанавливается при микроскопии мазков фекалий после окраски по Цилю — Нильсену, Романовскому — Гимзе, Кестеру.
Лечение. В настоящее время широко практикуется лечение больных острыми кишечными инфекциями на дому. Это возможно при легких формах заболеваний у детей любого возраста и при среднетяжелых формах у больных старше 1 года Пребывание инфекционного больного в домашних условиях допустимо лишь при соблюдении строгого санитарно-гигиенического режима, изоляции от здоровы: детей, обеспечении полноценного ухода и выполнения необходимых лечебны; мероприятий. Ежедневный контроль за больным в остром периоде осуществля ет врач поликлиники. Лечение тяжелых больных и больных до 1 года в среднетяжелом состоянии проводится в стационаре. Госпитализация должна осуществляться только в полубоксированные отделения, так как в условиях общей палаты возможна суперинфекция, которая существенно отягощает течение и прогноз.
В основе патогенетической терапии острых кишечных инфекций лежит оральная регидратацияв сочетании с правильным питанием больных. Апробация принципов оральной регидратации под эгидой ВОЗ в ряде стран показала, что такое лечение позволяет в несколько раз снизить летальность, уменьшить потребность в госпитализации, избежать внутривенной коррекции электролитных нарушений у 90—95% больных.
Известно, что глюкоза усиливает всасывание воды и ионов натрия в тонком кишечнике. Исходя из этого разработаны оптимальные составы растворов для восполнения дефицита воды, ионов натрия и калия, устранения ацидоза. Навески для приготовления растворов выпускают в виде сухого порошка, упакованного в герметические пакеты из целлофана или алюминиевой фольги. Содержание одного пакета рассчитано на растворение в 1 л питьевой воды. Стандартный регидратационный (гидрокарбонатный) раствор содержит 0,35% хлорида натрия, 0,15% хлорида калия, 2% глюкозы, 0,25% гидрокарбоната натрия. В последние годы наряду с гидрокарбонатным используют цитратный раствор, в котором гидрокарбонат натрия заменен гидроцитратом натрия (0,29%) в целях лучшей сохранности заранее приготовленной порошковой навески. Несколько измененный по составу цитратный раствор известен под названием Регидрон (Финляндия). Он отличается более высоким содержанием хлорида калия (до 0,25%) и уменьшением глюкозы до 1%.
Назначать оральное введение глюкозосолевого раствора при кишечной инфекции необходимо возможно раньше, еще до развития выраженных признаков дегидратации.
Предупредить обезвоживание помогает назначение обильного питья с первых часов заболевания в виде слегка подслащенного чая, отвара шиповника, изюма, риса с последующим переходом на стандартный раствор. При нетяжелом состоянии больного лечебный раствор можно приготовить дома: растворить в 1 л кипяченой воды чайную ложку соли и 4 чайные ложки глюкозы (или 8 чайных ложек сахара).
При клинически выраженных признаках дегидратации той или иной степени оральную регидратацию проводят в 2 этапа.
Первичная регидратация направлена на ликвидацию имеющегося к началу лечения дефицита воды и электролитов на протяжении ближайших 4 или 6 ч, в соответствии с I или II степенью обезвоживания. Объем глюкозосолевого раствора назначают из расчета имеющегося дефицита массы тела. При I (легкой) степени при потере массы тела до 4—5% должно быть введено 40—50 мл/кг фактической массы в течение 4 ч. При II (среднетяжелой) степени с потерей массы в пределах 6—9% вводят 60—90 мг/кг в течение 6 ч. Раствор дают пить грудным детям по 2—3 чайные ложки, детям старше 1 года — по 1—2 столовые ложки каждые 3—5 мин, исходя из рассчитанного объема на первый период регидратации и следя, чтобы за каждые 20 мин больной получил не более 100 мл. Большие объемы, принятые одномоментно, могут вызвать рвоту. В случае рвоты прием жидкости прекращают на 10 мин и затем возобновляют медленное введение малыми порциями.
Контроль за ходом регидратации проводят через 2—3 ч. Обращают особое внимание на частоту пульса, объем мочи, тургор ткани, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, поведение ребенка; желателен контроль за массой тела, учитывают частоту рвоты, стула, объем выпитой ко времени осмотра жидкости. По окончании первого этапа регидратации сопоставляют результаты повторного обследования с имевшимися ранее признаками дегидратации. В зависимости от результатов возможны следующие варианты дальнейшей тактики.
1. Признаки дегидратации отсутствуют: можно перейти ко второму этапу — поддерживающей регидратации.
2. Состояние улучшилось, но признаки дегидратации еще сохраняются: следует повторить первичную регидратацию и по достижении улучшения приступить ко второму этапу.
3. Состояние не улучшилось, признаки обезвоживания нарастают, возникает угроза развития инфекционно-токсического шока, гиповолемии, анурии, гипокалиемии: необходимо начать внутривенное введение растворов. Неэффективность оральной регидратации в течение первых суток — показание для изменения тактики лечения.
Необходимо помнить, что инфузионная терапия требует постоянного врачебного наблюдения, лабораторного контроля и соответствующей коррекции, в противном случае в процессе регидратации возможны ошибки и тяжелые осложнения. Одним из критериев правильности проводимого лечения является нарастание массы тела. Прирост массы за первые сутки регидратации должен составлять 7— 8%.
Поддерживающая регидратация состоит в том, что ребенок наряду с питанием продолжает получать регидратационный раствор в количествах, соответствующих потерям жидкости со рвотой и стулом. При невозможности точного учета этих потерь детям до 2 лет дают по 50—100 мл, старше 2 лет — по 100—200 мл после каждой дефекации. Помимо глюкозосолевого раствора, можно дать по желанию больных чай, простую воду, отвары риса, шиповника, изюма.
Диета строится с учетом того, что при кишечных инфекциях значительная часть кишечника сохраняет способность усваивать питательные вещества. Поэтому не следует резко ограничивать питание во время болезни. Плохо переносят больные коровье молоко, так как в разгар заболевания нередко бывает вторичная лактазная недостаточность.
Детей, находящихся на грудном вскармливании одновременно с проведением оральной регидратации, продолжают кормить грудью или сцеженным материнским молоком (не пастеризованным!) 6—8 раз в сутки, прикладывают к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, разведенные равным количеством питьевой воды, предпочтительны при этом кислые смеси (ацидофильная «малютка», кефир и др.). В последующие сутки увеличивается объем пищи за счет меньшего разведения ее водой, а также вводят постепенно соответствующие возрасту получаемые ранее блюда прикорма в возрастающем объеме. Такие же принципы питания детей старше года: увеличениекратности приемов пищи, уменьшение объема пищи за 1 прием, использование кисломолочных смесей, каш и пюре на овощном отваре, тертого или печеного яблока, омлета, позже творога. Специальной кулинарной обработке подвергается мясо и дается в виде каш, суфле, кнелей. К 3—5-му дню болезни в большинстве случаев удается перейти на физиологичный для соответствующего возраста рацион с ограничением химических и механических раздражителей слизистой оболочки пищеварительного тракта. Исключают блюда, усиливающие брожение и резко стимулирующие секрецию и желчеотделение. Блюда варятся в воде или на пару, должны быть измельчены и протерты (диета № 4В по Певзнеру).
Антибактериальная терапия все реже используется при лечении кишечных инфекций у детей. Это связано с малой ее эффективностью из-за нечувствительности выделяемых от больных штаммов возбудителя, опасностью развития нежелательных побочных эффектов, отрицательным влиянием на биоценоз кишечника.
Детям старше 12 лет антибактериальные препараты назначают лишь при тяжелых формах инвазивных кишечных инфекций, протекающих с выраженными явлениями колита. У детей раннего возраста к антибактериальной терапии прибегают при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания, исключение составляют водянистые диареи. При назначении этиотропного лечения следует учитывать чувствительность возбудителя к данному химиопрепарату или антибиотику для соответствующего региона и сезона. В меньшей степени помогает определение чувствительности выделенной у больного культуры, так как результаты этого исследования, как правило, запаздывают. Для лечения используют фуразолидон, невиграмон и антибиотики, действующие на грамотрицательную флору (аминогликозиды, цефалоспорины, левомицетин и др.), чаще внутрь. В очень тяжелых случаях, при генерализованной форме сальмонеллеза, иерсиниоза, при клебсиеллезе и стафилококковых энтероколитах у новорожденных прибегают к комбинированному лечению (внутрь и внутримышечно), используют антибиотики резерва. Отдается некоторое предпочтение разным препаратам для лечения отдельных инфекций. При иерсиниозе наибольшей эффективностью обладает левомицетин, при кампилобактериозе — эритромицин, при сальмонеллезе и условно-патогенной флоре — гентамицин (чаще внутрь в связи с опасностью ото-и нефротоксического действия). Длительность курса составляет 3—5 (при дизентерии), 5—7 (при сальмонеллезе), 6—7 (при иерсиниозе) дней. При отсутствии эффекта в течение 2 сут антибиотик отменяют и (или) заменяют другим.
При всех кишечных инфекциях рекомендуется назначать на 2—4 нед пищеварительные ферменты (абомин, панкреатин, фестал, панзинорм). Широко используют также биопрепараты (коли- и бифидобактерин, бификол); курс 2—3 нед. Часть исследователей сомневается, однако, в их эффективности, поскольку предшествующая колонизация слизистой оболочки кишечника условно-патогенной флорой трудноустранима.
При повторном высеве возбудителя в поздние сроки дизентерии целесообразно применить поливалентный дизентерийный бактериофаг, он может быть использован с успехом и в ранние сроки болезни (с антибиотиками или без них). Существуют также сальмонеллезный (поливалентный) и колипротейный фаги. В тяжелых случаях эшерихиоза может быть использована антиколиплазма. Имеются данные об успешном использовании комплексных иммунных препаратов — лактоглобулинов. Препарат получают путем иммунизации коров антигенами возбудителей кишечных инфекций. В результате молозиво содержит в большом количестве 3 класса иммуноглобулинов. Препарат назначают внутрь за 20—30 мин до еды в течение 7—14 дней с антибиотиками или в виде монотерапии. Получены лактоглобулины для лечения криптоспоридиоза, при котором антибиотики, как правило, неэффективны.
В последние годы разработаны специальные сорбенты, прием которых внутрь приводит к фиксации на сорбентах бактериальных токсинов и микроорганизмов с последующим выведением из организма. Широкое применение сорбентов с первых часов болезни позволит резко сузить показания для антибактерильальной терапии. Имеются данные о высокой эффективности индометацина при 2—3-кратном приеме (через 3 ч) в самом начале заболевания при сальмонеллезе у взрослых (ингибитор биосинтеза простагландинов).
Начальный нейротоксикоз в настоящее время редко наблюдается при кишечных инфекциях у детей. При наличии гипертермии, судорог и при других его проявлениях проводится соответствующая общепринятая посиндромная терапия.
При тяжелой дегидратации и нейротоксикозе целесообразно назначение стероидных гормонов из расчета 2—2,5 мг/кг в сутки коротким курсом (4—5 дней) с быстрым ежедневным снижением дозы.
Прогноз. В большинстве случаев острые кишечные инфекции при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении заканчиваются благополучно.
69. Клиника, диагностика и лечение полиомиелита у детей
Полиомиелит (спинальный детский паралич, болезнь Гейне — Медина)— острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей, бульварных расстройств.
До недавнего времени (до конца 50-х годов нашего столетия) полиомиелит был грозным заболеванием, эпидемии которого уносили большое число человеческих жизней, а среди выживших большинство оставались инвалидами. Вспышки детского паралича в результате спинальной формы полиомиелита создавали представление о нем как о своеобразном детском заболевании первых 2—3 лет жизни. Однако периодически наблюдавшееся увеличение частоты случаев заболевания в послевоенные годы в развитых странах мира показало, что полиомиелит нередко поражает детей школьного и лиц молодого возраста.
Заболевание было известно еще в древности. В конце XIX — начале XX века участившиеся эпидемии полиомиелита в странах Западной Европы и Америки послужили материалом для обстоятельных монографий, касающихся его клинической картины, патогенеза, патологической анатомии и эпидемиологии. В 1908 г. венскими учеными К. Ландштейнером и Е. Поппером был открыт возбудитель полиомиелита, и с этого времени стали реальными разработки аспектов иммунизации, направленной на решение вопросов невосприимчивости людей к полиомиелиту. Созданные в 50-е годы Дж. Солком инактивированная вакцина, а А. Сейбином живая ослабленная вакцина, содержащая все 3 антигенных типа вируса, оказались способными создать прочный иммунитет. В нашей стране плановая иммунизация детей живой вакциной полиомиелита привела к резкому снижению заболеваемости, хотя в части развивающихся стран эта инфекция по-прежнему носит характер эпидемий. Несмотря на относительную редкость указанной патологии, возможность появления спорадических случаев требует и в настоящее время от врачей умения правильно ориентироваться в вопросах клиники и лечения полиомиелита, организации соответствующих профилактических мероприятий.
Этиология. Возбудителем является вирус полиомиелита, который может быть трех типов: I (имеющего наибольшее значение), II и III. Являясь типичным представителем семейства кишечных вирусов, он по своим эпидемическим свойствам весьма близок к псевдополиомиелитическим вирусам ЕСНО и Коксаки, которые могут давать сходную клиническую картину с непаралитической формой полиомиелита.
Он содержит РНК, обладает цитопатическим действием в культуре ткани; помимо человека, патогенен для обезьян. Быстро инактивируется при кипячении, автоклавировании и УФ-облучении, обеззараживается за 30 мин при нагревании до 50° С, но хорошо переносит холод; при обычной комнатной температуре сохраняется несколько дней, устойчив к действию пищеварительных соков, антибиотиков. Обычные методы дезинфекции малоэффективны, обезвреживающее действие оказывают свободный хлор и формальдегид.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной явной абортивной или стертой формой полиомиелита, а также здоровый носитель вируса. Заражение происходит чаще фекально-оральным путем. Установлено, что, как и при любой кишечной инфекции, с фекалиями больного полиомиелитом в окружающую среду попадает большое количество вирусов, особенно в первые 2 нед от начала заболевания.
Воздушно-капельный путь передачи инфекции играет, по-видимому, большую роль в скрытой иммунизации населения.
Способствуют распространению вируса полиомиелита скученность, нарушения санитарно-гигиенического режима населенных пунктов и особенно детских учреждений.
Сезонные подъемы заболеваемости в странах умеренного климата приходятся на летне-осенние месяцы.
Патогенез. Входными воротами является преимущественно кишечный тракт, в лимфоидной ткани которого, а также лимфатических узлах глотки вирус полиомиелита размножается и уже через 2—4 дня после заражения обнаруживается в большом количестве. Развернутой клинической картине заболевания предшествует стадия вирусемии. В реализации патологического процесса и особенностях его течения большое значение имеют не только вирулентность и массивность инфицирующей дозы возбудителя, но и состояние макроорганизма, его специфическая и неспецифическая резистентность, включая генетическую детерминированность иммунного ответа.
Наиболее чувствительны к воздействию вируса клетки передних рогов спинного мозга и миокарда. Предполагается, что в нервную клетку вирус полиомиелита проникает через гематоэнцефалический барьер или же по периферическим нервам. В нервной системе вирус распространяется по дендритам пораженных клеток. В период максимального размножения вируса происходят деструктивные изменения в нервных клетках с разрушением их, что совпадает по времени с клинической картиной парезов и параличей. При инфицировании вирусом проникновение его в нервную систему происходит далеко не всегда, и в подавляющем большинстве подобных случаев развивается или непаралитическая форма болезни, или носительство.
Клиническая картина.
Инкубационный период составляет 2—35 дней, но чаще 10—12 дней. Выделяют полиомиелит без поражения нервной системы (абортивная или висцеральная
9-09-2015, 00:47