ЗМІСТ
Вступ
Розділ 1.Історичні відомості про епідемію, загальна характеристика хвороби (огляд літератури)
1.1 Історичні відомості про хворобу
1.2 Теорії походження СНІДу
1.3 Імунна система людини
1.4 Вірус імунодефіциту людини
1.5 Нові варіанти вірусу ВІЛ
1.6 Етіологія
1.7 Патогенез СНІДу
Розділ 2. Характеристика шляхів зараження, профілактики зараження та підтримки ВІЛ – інфікованих
2.1 Групи ризику захворювання
2.2 Критерії розпізнавання інфекції ВІЛ.
2.3 Профілактика зараження ВІЛ інфекцією
2.4 Захворювання, супутні СНІДу.
2.5 Психосоціальна підтримка ВІЛ-інфікованих людей
2.6 Харчування хворих на СНІД
Висновки
Список використаних джерел
ВСТУП
Актуальність
Віл-інфекція, подібно стихійному лиху, охопила зараз майже всі континенти нашої планети. За надзвичайно короткий час вона стала проблемою номер один для Всесвітньої організації охорони здоров'я, відтіснивши на друге місце рак і серцево-судинні захворювання. Мабуть, жодна хвороба не задавала ученим такі серйозні загадки за такий незначний термін. Війна з вірусом СНІДу ведеться на планеті з наростаючими зусиллями. Щомісячно в світовій науковій пресі публікуються нові відомості про ВІЛ-інфекцію і її збудника, які часто примушують змінювати точку зору на патологію цього захворювання [3,6,7].
Людство святкувало перемогу над бактерійними інфекціями з моменту винаходу Пеніциліну і в подальшому численного арсеналу інших антибіотиків. Широкомасштабне використання щеплень для профілактики вірусних інфекцій дозволило зміцнитися помилковій думці, що віруси знаходяться під контролем людини. В результаті цього близько тридцяти років тому людське суспільство дійшло висновку, що інфекційні хвороби більше не мають небезпеки для людства.
За сучасними даними, в даний час налічується близько 40 мільйонів хворих на СНІД, а число жертв захворювання за 20 років його існування наближається до 20 мільйонів. Заразливість СНІДу, його стрімке розповсюдження і невиліковність забезпечили йому славу «чуми ХХ століття», найстрашнішого і незрозумілішого вірусного захворювання сучасності[3,6,9,11,17].
Досить швидко була визначена і вірусна природа захворювання. Вірус, що викликає синдром імунодефіциту, назвали ВІЛ - вірус імунодефіциту людини. Середня тривалість життя людини, страждаючого ВІЛ, складає від 7 до 10 років.
За даними ВООЗ на кінець 1994 року в світі зареєстровано 17 мільйонів Віл-інфікованих. Причому 66% з них знаходиться в Африці на територіях на південь від Сахари (11,2 мільйони чоловік). У Південній і Південно-східній Азії налічується близько 3 мільйонів носіїв вірусу СНІД. У всій Австралії зареєстровано тільки близько 12.000 заражених. У 15 країнах (всі вони розташовані на територіях на південь від Сахари) кількість Віл-інфікованих складає в районі 500 чоловік на 10.000 населення.
У 2010 році в Україні за офіційною статистикою проживають 360000 Віл-інфікованих людей. Проте варто врахувати, що реальне число Віл-інфікованих майже в п'ять разів перевищує офіційну статистику.
Таким чином, спостерігається дуже нерівномірне розповсюдження вірусу СНІД, але все таки захворювання має масштаби пандемії. Розрізняється і частота виявлення вірусу серед різних верств населення. Серед чоловіків-гомосексуалістів вона складає 60-90%, а серед наркоманів, що вживають наркотики внутрішньовенно - 13-20%. Хоча останнім часом починає спостерігатися зворотна картина. Перша хвиля епідемії розповсюджувалася серед чоловіків-гомосексуалістів, а нинішня - серед наркоманів, що застосовують внутрішньовенні ін'єкції, що дозволить епідемії в більшій мірі захопити і гетеросексуальну частину населення. Перехід епідемії на гетеросексуальну частину населення відбуватиметься завдяки бісексуальним чоловікам, наркоманам і повіям. Сьогодні відсоток жінок серед хворих СНІДом складає близько 5-10%, серед яких 50% хворих - ін'єкційні наркомани, 29% заразилися при гетеросексуальних статевих контактах. Правда, вивчення гетеросексуального шляху розповсюдження виявило відмінності в ефективності передачі вірусу - вона максимальна серед жінок, партнери яких хворі на СНІД, а для передачі від хворої жінки до її партнерів складає 65%.[3,8,19]
Дотепер невідома середня і максимальна тривалість його латентного періоду. Встановлено, що є декілька різновидів збудника СНІДу. Мінливість його унікальна, тому є всі підстави чекати, що виявляться чергові варіанти збудника в різних регіонах світу, а це може різко ускладнити діагностику. СНІД розшифровується як синдром набутого імунодефіциту. Іншими словами, головна ознака хвороби - поразка імунної системи. Але щороку накопичується все більше даних, які доводять, що збудник СНІДу вражає не тільки імунну, але і нервову систему[7,12,19,22].
Мета дослідження: довести важливість медико-соціальної проблеми та інформування суспільства про фактори ризику.
Завдання дослідження:
1. Дати визначення поняття «СНІД», «ВІЛ» і описати його значення в здоров`ї населення.
2. Узагальнити теоретичний і практичний досвід з проблеми СНІДу серед людства.
3. Поінформувати про шляхи подолання ВІЛ інфекції.
Об`єкт дослідження: СНІД як медико-соціальна проблема.
Предмет дослідження: особливості зараження, протікання, наслідки та боротьба з ВІЛ.
Гіпотеза: якщо інформувати людство про шляхи зараження інфекцією, то зменшиться кількість хворих на СНІД.
Методи наукових досліджень: аналіз і узагальнення науково-методичної роботи.
РОЗДІЛ 1
ІСТОРИЧНІ ВІДОМОСТІ ПРО ЕПІДЕМІЮ, ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРОБИ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)
1.1 Історичні відомості про хворобу
У 1981 р. Центром по контролю за хворобами в Атланті (штат Джорджія, США) були одержані відомості про захворювання молодих чоловіків-гомосексуалістів незвичайною пневмонією, викликаною умовно-патогенними простими - пневмоцистами. Одночасно в Центр поступили повідомлення про захворювання молодих чоловіків, також гомосексуалістів, саркомою Капоші, яка відрізнялася агресивною течією і швидко приводила до смерті. Незабаром було встановлено, що у хворих пневмоцистною пневмонією і саркомою Капоші часом розвиваються інфекції, що викликаються умовно-патогенними і патогенними бактеріями, вірусами, грибами і гельмінтами. Всі ці факти свідчили про якесь нове захворювання, в основі патогенезу якого лежить пригнічення імунітету, особливо клітинного, що одержало підтвердження при імунологічних дослідженнях. Це захворювання в 1982 р. одержало назву Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), в українському перекладі - «синдром набутого імунодефіциту» (СНІД)[2,11,20].
Згідно з літературними даними, більшість хворих на СНІД, складали пасивні гомосексуалісти, що мали багато статевих партнерів; за ними йшли наркомани, що користувалися для внутрішньовенного введення наркотичних засобів загальними шприцами без знезараження. В основному це були жителі Нью-Йорка, Каліфорнії, Лос-Анджелеса. Надалі виявилося, що СНІД виникає після переливання крові і її компонентів, особливо при систематичному введенні препаратів крові, наприклад,хворим на гемофілію. Нарешті, з'явилися публікації про передачу захворювання дітям хворими матерями, причому допускався трансплацентарний шлях. Всі ці факти давали вагомі підстави для припущення, що СНІД має інфекційну природу, причому його збудник повинен володіти тропністю і цитопатогенністю по відношенню до Т-лімфоцитів, які відповідають в першу чергу за клітинний імунітет.
Інфекція, що викликається вірусом імунного дефіциту людини (інфекція ВІЛ) - нове захворювання, яке передається переважно статевим шляхом. Особливістю цієї інфекції є наростаюче пригнічення імунітету, перш за все клітинного, що визначає яскраву своєрідність її еволюції і клініки. Клінічні характеристики і лабораторні зміни повністю розгортаються у фінальній стадії захворювання, стадії, відомої як синдром набутого імунного дефіциту (СНІД). Це стадія дає найбільші можливості для розпізнавання інфекції ВІЛ, і історія вивчення цієї інфекції починається з вивчення її фіналу[1,7,18].
1.2 Теорії походження ВІЛ
Питання про походження вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) 1-го і 2-го типів є одним з ключових в сучасному розумінні проблеми СНІДу, оскільки його вирішення значною мірою визначає напрями діагностики, лікування і профілактики даної патології[4,7,18,26].
Отже, відомі наступні збудники СНІД:
· вірус імунодефіциту людини - LAV/HTLV-3 (HIV, ВІЛ-1), поширений в основному в Америці, Європі, центральних, східних і південних районах Африки;
· споріднені мавпячим віруси підгрупи західно-африканських Т-лімфотропних ретровірусів (LAV-2, HIV-2, ВІЛ-2), виділені групою Л. Монтанье в 1986 р. Від хворих на СНІД африканців з Гвінеї.
· вірус HTLV-4, виділений американськими ученими від представників груп підвищеного ризику (Сенегал). Поширений в основному в Африці.
· Описані випадки одночасного існування в організмі людини ВІЛ-1, ВІЛ-2 і HTLV-4 в різних поєднаннях.
З приводу походження вірусів імунодефіциту людини в літературі представлено багато даних, часом суперечливих і не завжди повних. Суперечки продовжуються. У міру накопичення матеріалу виникли гіпотези походження ВІЛ, основні з яких будуть приведені нижче[5,7,9,11]:
1. Вірус створений штучно в кінці 70-х років поточного сторіччя за допомогою методів генної інженерії на основі нових знань про вплив різного роду випромінювань, імунодепресантів і мононуклеарних антитіл на різні ланки імунної системи[18,23,27].
2. У природних умовах вірус імунодефіциту людини може мати антропогенне походження, а саме:
· ВІЛ - типовий екзогенний ретровірус, що існував у людей із стародавніх часів і еволюціонував разом з людиною при його розселенні на Землі;
· у глухих куточках Центральної Африки ВІЛ циркулював і викликав захворювання СНІД тривалий час, потім через о. Гаїті потрапив в США і в подальшому досить швидко розповсюджувався на всі континенти;
· ВІЛ - не африканського походження, а виник і до нинішньої пандемії, існував в країнах помірного клімату (Північна Америка, Європа), через слабку патогенність викликаючи окремі захворювання, що практично не діагностуються як СНІД
3. Зоонозне походження вірусу імунодефіциту людини, що могло бути реалізоване наступними шляхами:
· на початку 50-х років нашого сторіччя конструювання ВІЛ відбулося при генетичних рекомбінаціях (мабуть, випадкових) вірусу лейкозу людини і тварин (ретровірусу типу З) з вірусом пухлини молочної залози мишей (ретровірус типу В) або з вірусом мавпячого СНІД (ретровірус типа D);
· у стародавні часи мутанти вірусу імунодефіциту зеленої мавпи трансформувалися і знайшли нового господаря - людину.
Ряд авторів затверджують, що пропуск в структурі і властивостях між вірусами імунодефіциту мавп і людини вже частково заповнений схожими вірусами HTLV-4, ВІЛ-2, а також недавно відкритим шведським вченим вірусом SBL, і процес цей продовжуватиметься[3,7,15,28].
Проте проблема СНІДy сьогодні представляється настільки нетривіальною і багатоплановою, що традиційний епідеміологічний підхід до вказаного захворювання як до звичайної інфекції навряд може бути вичерпним в трактуванні генеза ВІЛ. У пояснення цьому необхідно відзначити, що в еволюційному аспекті ретровіруси (в першу чергу онкогенні) часто і абсолютно виправдано розглядаються в нерозривному зв'язку з мобільними клітинними елементами генома еукаріот. Примітним є факт дивовижної структурної схожості провірусних нуклеотидних послідовностей і елементів еукаріотичних геномів, що переміщаються.
Необхідно відзначити, що ідея зв'язку імунодефіцитних станів в цілому з нестабільністю генома вже набула достатньо широке поширення в клінічних спостереженнях і експериментальних дослідженнях. Проте як характеристика нестабільності генома в більшій частині проаналізованих робіт розглядається тільки рівень хромосомної аберації, що є показником грубих порушень структури хроматина. Конкретні молекулярні механізми лабілізації генома в згаданих дослідженнях не освітлені.
Очевидно, що багато хто з наявних відомостей і гіпотез про природу збудника синдрому придбаного імунодефіциту людини вимагає уточнення, додаткових досліджень і всестороннього аналізу.
1.3 Імунна система людини
Імунітет - несприйнятливість організму до інфекційних і неінфекційних агентів і речовин: не тільки до шкідливих мікроорганізмів бактерій, вірусів але і до інших агентів, які чужі для організму. У завдання імунітету входить підтримка стабільності генетичного складу клітин (імунологічний нагляд за клітинами, що трансформуються) - протипухлинний захист.
Вчені, вивчаючі перші випадки захворювання СНІДом, дійшли висновку, що основна його особливість - переважне враження системи імунітету, що виявляється в повній беззахисності організму перед порівняно нешкідливими мікроорганізмами, а також злоякісними пухлинами.
Імунна система - це в основному лімфоїдна система. Головна клітина імунної системи - лімфоцит. Лімфоцити знаходяться не тільки в крові, вони ще і головні клітини тканинної рідини - лімфи. Лімфоцити складають близько 1% маси тіла. Центральний орган імунної системи - загрудинна залоза - тимус, в якій формуються клітини, відповідальні за різні прояви клітинного імунітету[7,12,22,26].
Основоположники клітин імунної системи - незрілі клітини кісткового мозку. Потрапляючи з кісткового мозку в тимус, вони дозрівають і перетворюються на Т-лімфоцити (тимус-залежні лімфоцити). Які беруть участь в різних проявах клітинного імунітету. Т-лімфоцити дозрівають в тимусі під впливом гормонів. Вони здійснюють надзвичайно важливу функцію: видаляють і знешкоджують всі чужорідні клітини.
Розрізняють декілька класів Т-лімфоцитів:
- Т-кілери - руйнують чужорідні клітини, вбиваючи їх.
- Т-хелпери (помічники) - вони першими розпізнають чужорідні речовини і допомагають іншим лімфоцитам виконувати їх функції.
- Т-клітинна пропорційність - це співвідношення Т-хелперів і клітин Т-кілерів. У здорової людини це співвідношення дорівнює 2:1. При СНІДові воно падає нижче 0,5:1 [5,9,13,25].
Функції імунітету.
1. Здатність розпізнавати будь-які чужорідні системи, що потрапили в святі святих організму - його внутрішнє середовище і відторгувати їх.
2. Здатність відторгувати чужорідні клітини, що виникли в самому організмі унаслідок мутацій.
3. Ще одна важлива функція обумовлена наявністю імунологічної пам'яті. Клітини імунної системи при контакті з чужорідним антигеном запам'ятовують його і при повторній зустрічі дають сильнішу реакцію. Ця пам'ять «закріплюється» на роки, нерідко на все життя.
Імунодефіцит - це порушення структури і функцій тієї або іншої ланки імунної системи, і буває він природженим або набутим.
Природжені або первинні імунодефіцити - важкі захворювання у дітей, народжених з дефектом якої-небудь ланки імунної системи. На щастя, природжені імунодефіцити дуже рідкісні[1,9,15,22].
Незрівнянно частіше зустрічаються набуті (вторинні) імунодефіцити , які спостерігаються після тих або інших дій - іонізуючого випромінювання, прийому ліків, пригноблюючих функції імунної системи, складних операцій, травм і т.д.
СНІД, мабуть, - перший в історії медицини набутий імунодефіцит, що пов'язаний з конкретним збудником і характеризується епідемічним розповсюдженням. Друга його особливість - майже «прицільне» враження Т-хелперів. Третя особливість - це перше епідемічне захворювання людини, викликане ретровірусом. По-четверте, СНІД по клінічних і лабораторних особливостях не схожий ні на які інші набуті імунодефіцити[1,9,11].
Отже, термін СНІД розшифровується як синдром набутого імунодефіциту. Але набутих імунодефіцитів багато, тому сьогодні правильніше сказати так: СНІД - це набутий імунодефіцит, який відрізняється від інших наявністю певного комплексу властивостей і специфічного збудника.
1.4 Вірус імунодефіциту людини
Для ВІЛ характерний високий ступінь мінливості - в один мільйон раз більше, ніж у вірусу грипу, тому ВІЛ активно мутує. У Міжнародній базі даних зафіксовано більше 25 тисяч варіантів ВІЛ. Цей факт виконує негативну роль в процесі розробки вакцини.
Стійкість ВІЛ в зовнішньому середовищі відносно невисока. У середині шприца або порожнистої голки життєздатність вірусу зберігається декілька діб. Основний шлях передачі ВІЛ - статеві зв'язки.
Віріон (вірусна частинка ВІЛ) має сферичну форму, діаметром 100-150 нм. Основні риси будови схожі з іншими представниками підродини лентивірусів. Зовнішня оболонка вірусу, або "конверт" складається з бімолекулярного шару ліпідів, який має походження з клітинної мембрани клітини господаря. У цю мембрану вбудовані рецепторні утворення, що по вигляду нагадують гриби[1,9,15,24].
Оскільки мембрана має клітинне походження, то на її поверхні і у середині неї зберігається безліч клітинних білків. Під зовнішньою оболонкою розташовується серцевина вірусу (кори), яка має форму зсіченого конуса. Проміжок між зовнішньою вірусною мембраною і серцевиною вірусу заповнений матріксним білком. У середині серцевини розташовуються дві молекули вірусної РНК, пов'язані з низькомолекулярними білками основного характеру.
Віруси потім розповсюджуються далі на інші клітини, руйнуючи або вбиваючи їх під час виробництва нових вірусів. Симптоми вірусної інфекції викликаються саме цим руйнуванням тканини. ВІЛ відноситься до класу вірусів, так званих ретровірусів[4,9,22].
Ретровіруси - це клас вірусів, які відтворюють себе за допомогою ферменту зворотної транскриптази, яка дозволяє вірусу включати свій генетичний код в код клітини господаря, тим самим викликаючи незворотну інфекцію.
Вчені вважають, що в усіх живих істотах ознаки організму визначає код, що зберігається в ДНК генів кожної клітини; цей код управляє складними біохімічними життєвими процесами. ДНК передає інформацію ще одному хімічному з'єднанню, присутньому в кожній клітині, РНК, яке потім виконує безліч функцій, допомагаючи клітині відтворити всі речовини, необхідні їй для життя і діяльності відповідно до заданої програми. Унікальність ретровірусів полягає у тому, що їх генетичний код передається у формі РНК. Коли ретровірус атакує клітину, хімічне з'єднання дає команду РНК клітинам передати генетичну копію вірусу ДНК клітини, змушуючи її тим самим створити новий набір вірусних частинок. Оскільки цей механізм є зворотнім до звичайної послідовності дій, ці віруси називають ретровірусами[6,15,21].
Звичайно численні елементи імунної системи організму здатні виробити антитіла до того або іншого вірусу, внаслідок чого з`являється імунітет і хвороба відступає. Часто цей природний імунітет зберігається, тим самим, роблячи організм несприйнятливим до інфекції даного вірусу. Дослідники починають розгадувати складні хімічні механізми, за допомогою яких ВІЛ вдається проникнути в білі кров'яні клітини організму і, у результаті, зруйнувати імунну систему. Відтворюючи себе і розмножуючись в організмі, ВІЛ руйнує ті самі клітини, які виключно важливі для вироблення організмом імунітету до хвороб. Ці клітини - Т-лімфоцити, їх називають також CD4, вид білих кров'яних клітин, які виконують велику роль у взаємодії імунних механізмів організму. ВІЛ здатний відтворювати себе у величезних кількостях, постійно потребуючи проникнень в нові, ще не інфіковані клітини, і таким чином, виживати[2,7,22]. В процесі лікування Віл-інфекції переслідується одна мета - максимальне продовження життя хворої людини і збереження її якості.
1.5 Нові варіанті вірусу ВІЛ
У квітні 1986 року в журналі "Сайенс" було опубліковано повідомлення, що група американських учених на чолі з Ессексом, виділила у здорових людей в Сенегалі вірус, схожий з вірусом африканських мавп: сироватки заражених людей реагували з антигенами вірусу мавп, але не давали реакції (або вони були слабкими) з антигенами ВІЛ. Передбачалося, що вірус міг бути попередником ВІЛ. Автори найменували виділений вірус HTLV-4. HTLV-4, подібно ВІЛ, інфікує Т-хелпери, але не вбиває їх. Електронний мікроскоп не зафіксував його відмінностей від ВІЛ. На думку Ессекса, хоча HTLV-4 інфікує Т-хелпери у клінічно здорових людей, не виключено, що в подальшому вони захворіють.
В кінці 1986 року Монтанье і співробітники оголосили про відкриття нового вірусу у двох хворих на СНІД. По своїй будові
9-09-2015, 00:47