У хворих виділені ретровіруси, які подібно ВІЛ-1, володіють спорідненістю до CD4-хелперам і викликають їх загибель. ВІЛ-2 виявляється головним чином в Західній Африці. ВІЛ-2 споріднений збуднику СНІД - подібного захворювання у мавп. Він здатний інфікувати різні види приматів, віддалені від людини на сходах еволюції, тоді як ВІЛ-1 заражає тільки людей і шимпанзе. Є думка, що непатогенний вірус HTLV-4 еволюціонував в нешкідливий вірус африканських зелених мавп, який перетворився на патогенний ВІЛ-2 - попередник ВІЛ-1. Вивчення СНІДу стимулювало пошуки схожих збудників.
Крім ВІЛ-1, в різних країнах, переважно в Західній Африці, "мешкають" різні ВІЛ-подібні варіанти вірусу, патогенні і непатогенні для людини. З другого боку в цих же країнах циркулюють варіанти мавпячих вірусів - патогенні для мавп і не патогенні для них. Можливо, що нові ВІЛ-подібні віруси людини більше схожі по своїх біологічних і антигенних властивостях з мавпячими вірусами, ніж з ВІЛ.
Можна припустити, що у міру досліджень будуть знайдені невідомі раніше різновиди ВІЛ-подібних вірусів людини... Повідомлення про одне з таких відкриттів з'явилося в 1990 році. Передбачається, що виділений новий тип вірусу імунодефіциту людини - ВІЛ-3. Вірус був виділений від клінічно здорової жінки, яка була статевим партнером позитивного по антитілах до ВІЛ чоловіка. Сироватка жінки була слабопозитивною, з низьким титром в непрямому імунофлюоресцентному тесті з антитілами до ВІЛ-1 і давала слабкі смуги в положеннях, характерних для білків р24 і gp41. Аналіз виділеного ретровірусу за допомогою модифікованого тесту на скріплення антигенів показав, що виділений вірус не є ВІЛ-1. Порівняння білків виділеного вірусу - ANT70 - з білками ВІЛ-1 і ВІЛ-2 показало, що їх молекулярна маса відрізняється від відповідних білків ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Сироватки жінки, а потім і її партнера краще реагували з ANT70, ніж з ВІЛ-1 і ВІЛ-2.
Пізніше вірус ANT70 був виділений і від статевого партнера жінки. Нуклеотидна послідовність генома виділеного вірусу істотно відрізняється від послідовностей геномів ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Послідовність довгого кінцевого повтору (LTR - long terminal repeat) на 3 - му` кінці вірусного генома відрізняється приблизно на 30% від LTR ВІЛ-1 і більш ніж на 50 % від LTR ВІЛ-2. Якщо врахувати, що у різних штамів ВІЛ-1 LTR розрізняються приблизно на 15%, то знайдені у виділеного штаму відмінності в 30% і більш дають підстави вважати, що виділений новий, третій представник сімейства вірусів-збудників СНІД - ВІЛ-3[4,9,11,13].
1.6 Етіологія СНІДу
ВІЛ відноситься до групи ретровірусів, які мають в структурі віріонів зворотну транскриптазу - фермент, що синтезує ДНК на матриці РНК вірусу.
В даний час можна говорити про існування принаймні трьох генотипів збудника імунодефіциту людини: ВІЛ-1, ВІЛ-2 і НТLV-4. З них найбільш поширений ВІЛ-1. ВІЛ-2 виявлений в крові хворих і заражених головним чином в Західній і Центральній Африці, декілька випадків захворювання, викликаних ВІЛ-2, зареєстровано в Європі. Що стосується HTLV-4, то швидше за все він є різновидом ВІЛ-2. Таким чином, звичайним збудником імунодефіциту людини в наші дні можна вважати ВІЛ-1, відоміший в літературі просто як ВІЛ[5,9,11,28].
ВІЛ знайдений в багатьох клітинних елементах і рідких середовищах організму хворих і інфікованих. Особливе місце серед них займають кров і сперма:
Кров - це головний плацдарм, де розгортаються процеси, що приводять до пригнічення імунітету - головному патогенетичному механізму інфекції ВІЛ. Крім того, кров, як відомо, грає одну з провідних ролей в передачі інфекції. ВІЛ знайдений як в клітинах крові, головним чином в лімфоцитах, так і в плазмі і її фракціях.
Сперма - основний транспортер вірусу при розповсюдженні інфекції ВІЛ.
Доведена присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці і спинномозковій рідині. З них передача захворювання можлива лише через молоко (щоденне впровадження вірусу в організм дитини протягом тривалого часу). Питання про кількість ВІЛ в біологічних рідинах залишається відкритим. Загальновизнано, проте, що його концентрація в крові найбільша, а в слині, сльозах, поті і жіночому молоці, незначна. До цього слід додати, що в слині міститься особливий інгібітор ВІЛ, що частково блокує його здатність інфікувати лімфоцити. Крім того, ВІЛ знайдений в моноцитах/макрофагах крові, лімфатичних вузлах, тканині легень, кістковому мозку і в інших органах, а також в тканині нервової системи, включаючи центральну. Припускають, що в біологічних рідинах і екскретах залоз ВІЛ може знаходитися у вільному стані[5,9,21,23].
ВІЛ - малостійкий мікроорганізм. Він легко інактивується під впливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду, 0,5% розчину лізолу, 3 % розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту, 0,2% розчину гіпохлориду натрію і ін. Придушення інфекційності і активності ВІЛ відбувається також під дією спермінцида (контрацептивного препарату, здатного інактивувати і вірус герпесу). Високі температури (вища 57°С) повністю інактивують ВІЛ в матеріалі. Разом з тим вірус зберігає інфекційність у висушеному стані 4-6 днів при температурі 22 °С і відносно малочутливий до іонізуючого випромінення і ультрафіолетового опромінення.
Розвиток інфекції обумовлюється проникненням ВІЛ в кров людини, яка заразилася. За сучасними уявленнями, це відбувається при статевих контактах, парентеральних маніпуляціях (використання не стерильних голок, шприців і інших інструментів), переливанні крові і її препаратів, пересадці органів і тканин, а також від інфікованої матері до дитини[9,15,18].
1.7 Патогенез СНІДу
У основі патогенезу інфекції ВІЛ лежить наростаючий дефект імунітету, особливо клітинного, за рахунок лімфопенії, що поєднується з функціональною неспроможністю лімфоцитарних клітин. Ці зміни особливо виражені у фіналі захворювання, тобто при СНІДові. Лімфопенія виникає головним чином в результаті лізису Т-хелперів, основної мішені, на яку діє ВІЛ[4,7,9,13].
Таким чином, зараження ВІЛ приводить в першу чергу до поразки Т-хелперів, що спричиняє за собою ланцюг імунних порушень, що обумовлюють беззахисність організму перед багатоманітною мікрофлорою і зростанням новоутворень.
Разом з тим ураження головного і спинного мозку можуть бути обумовлені прямою дією ВІЛ на морфологічні структури цих органів поза зв'язком з імунним дефіцитом. Р. Галло ще в 1984 р. вперше знайшов ВІЛ в тканинах головного і спинного мозку. Це дозволило віднести здатність ВІЛ вражати нервову систему до числа головних характеристик вірусу разом з імуносупресією. Подальші дослідження підтвердили точку зору Р. Гало[2,4,9,11].
При відсутності терапії, ризик інфікування новонародженого від ВІЛ - інфікованої матері складає від 15 до 25% в розвинутих країнах, і 25 - 35% в країнах, що розвиваються.
У дітей, народжених від ВІЛ-позитивної матері до 12-15 місяців життя в крові визначаються пасивно набуті антитіла, що проникли через плаценту від матері, таким чином тест на антитіла буде позитивним. В даний час ранній діагноз, у дітей до 18 місяців, може бути встановлений виявленням нуклеїнових кислот ВІЛ за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Виключити ВІЛ-інфекцію у новонародженого, в даних випадках, дозволяють лише два негативні результати ПЛР: один повинен бути одержаний у віці від 1 до 4 місяців, інший - у віці старше за 4 місяці.
Стадії розвитку СНІДу
1.Початкова стадія розвивається так, приблизно у половини інфікованих протікає гостро, по типу інфекційного мононуклеозу. Ця стадія наступає через 2 - 4 тижні після зараження, продовжується від 3 до 14 діб з подальшим спонтанним регресом, супроводжується утворенням антитіл до ВІЛ.
Клінічні прояви: головний біль, нездужання, загальна слабкість, підвищена пітливість, артралгія, міалгія, лихоманка, ангіна, фарингіт, генералізованна лімфаденопатія, діарея. Можливі епілептичні напади. Ураження шкіри представлене численними, розсіяними по всій поверхні блідо-рожевими плямами округлих і овальних контурів розмірами від кола шпилькової голівки до чечевиці і більше. Характерна лімфопенія[17,23,24].
Безсимптомна стадія, або стадія вірусоносіння, не супроводжується якими-небудь клінічними проявами. Її розпізнавання можливе лише лабораторним шляхом: виділенням вірусу, визначенням антигена і антитіл до нього і вивченням імунних показників.
Для виявлення вірусносіїв, а отже, і «найпідступніших» джерел інфекції ВІЛ обстежують в першу чергу донорів крові, плазми, сперми і органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворих на цю інфекцію. Розпізнавання безсимптомної стадії пов'язане з великими труднощами. Перш за все слід вказати на проміжок часу між інфікуванням і продукцією антитіл. Його тривалість точно не встановлена. У експерименті на шимпанзе переливання плазми, інфікованої ВІЛ, супроводжувалося сероконверсією (підвищення титрів антитіл до відповідного антигена) протягом 3 - 12 тижнів. У клінічній практиці сероконверсія наступає приблизно в терміни від 2 до 7 тижнів. Допускається прихована персистентна вірусемія за відсутності антитіл. Мабуть, антитіла до ВІЛ утворюються не завжди або вони швидко вступають в комплекс з вірусним антигеном і тому не виявляються.
Тривалість бессимптомної стадії, за сучасними уявленнями, коливається від декількох місяців до 5 - 6 років, складаючи у
гомосексуалістів в середньому 3,5 роки.
2.Стадія генералізованної лімфаденопатії відноситься до числа закономірних станів при інфекції ВІЛ. Вона зустрічається у 90 % хворих.
З периферичних лімфатичних вузлів до процесу залучаються переважно розташовані вище пояса: під - і надключичні, підборіддя, підщелепні, при - і завушні, потиличні і особливо часто шийні. Проте можуть виявитися збільшеними пахових, стегнових і підколінних лімфатичних вузлів. Лімфаденопатія може розглядатися як клінічний тест інфекції ВІЛ, якщо вона вражає не менше двох груп лімфатичних вузлів (лежачих вище за пояс) і зберігається більше 3 міс. При цьому необхідно виключити лімфаденопатію іншої природи (пухлинну, паразитарну, бактерійну, трипонемну і ін.)[7,17,23].
Лімфаденопатія при інфекції ВІЛ може протікати по змішаному типу через приєднання до реактивних змін вторинних інфекційних (в першу чергу інфекція мікобактеріями) і неопластичних (звичайно саркома Капоші) процесів. Лімфаденопатія може продовжуватися довго, деколи багато років, з періодами загострення і ремісій, залишаючись єдиною клінічною ознакою інфекції ВІЛ, СНІД - асоційований, (СНІД - подібний, СНІД - залежний, СНІД - зв'язаний) комплекс звичайно формується на фоні генералізованої лімфаденопатії через 1,5-3 роки від її початку в результаті приєднання в різній послідовності і поєднанні численних і різноманітних загальних порушень і поразки різних органів тканин і систем. Комплекс може розвинутися і без передуючої лімфаденопатії, що, втім, буває вельми рідкісне.
Клінічні прояви СНІД асоційованого комплексу вражають своїм різноманіттям і строкатістю: головний біль, слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність і пітливість, лихоманка, кашель, міалгія, артралгія, зниження апетиту, схуднення, діарея, вторинні інфекції, судинні зміни, новоутворення і інші патологічні процеси.
Лабораторні зміни зводяться до лейко-, лімфо-, тромбоцитопенії і порушенням клітинного імунітету. Спочатку ці патологічні стани виражені помірно, можуть піддаватися регресу, за виключенням, мабуть, невблаганно прогресуючого схуднення. З часом тяжкість клінічних симптомів наростає, що може закінчитися формуванням повного СНІДу.
Синдром набутого імунного дефіциту - фінал інфекції ВІЛ - виявляється летальними ускладненнями у вигляді важких, звичайно множинних опортуністичних інфекцій і різних новоутворень.
По переважанню симптомів в клінічній картині, згідно рекомендаціям ВООЗ, умовно можна виділити 4 форми захворювання: легеневу, неврологічну, шлунково-кишкову і гарячкову[7,12].
Легенева форма. У клінічній картині цієї форми переважають симптоми пневмонії (задишка, гіпоксія, болі в грудях, кашель), що розвиваються на фоні лихоманки, наростаючого схуднення і загального стану, що погіршується. Рентгенологічно відзначають обширні інфільтрати в легенях.
Неврологічна форма. Згідно численним дослідженням, що включають і вивчення матеріалу аутопсії, прояви патології нервової системи при інфекції ВІЛ дуже часті (до 90-95%), різноманітні і неоднорідні як по клінічних характеристиках, так в залежності від причин. Вони не обмежуються фінальною стадією захворювання, а на будь-якому його етапі, можуть торкатися всіх відділів нервової системи, протікати без пригноблення імунітету. Це енцефалопатія, менінгіт, енцефаліт, мієлопатія[9,17].
Шлунково-кишкова форма. Тут провідний синдром - персистируюча або рецидивуюча діарея з прогресуючим схудненням, зневодненням і інтоксикацією. Стілець частий, водянистий, з втратою рідини до 10-15 л/добу., нерідко з домішкою слизу, гною і крові; може бути смердючим. Суб'єктивно хворі відзначають біль по ходу кишечника. Іноді розвиваються язви шлунку і дванадцятипалої кишки, холецистит, гепатит, хронічний коліт, шлунково-кишкові кровотечі і інші поразки органів травлення. Як збудники діарейното синдрому описані емтамеба, лямблії, шигелли, сальмонелли, мікобактерії, і багато інших - мікроорганізми. Проте основну етіологічну роль виконують кокцидії. Синдром може бути обумовлений і пухлинними поразками кишечника, перш за все саркомою Капоши і лімфомою.
Гарячкова форма - постійні або епізодичні підйоми температури до фебрільной, що супроводжуються схудненням, загальним нездужанням, наростаючою слабкістю. Етіологія невідома. У багатьох випадках у хворих з подібною симптоматикою в біоптатах кісткового мозку, лімфатичних вузлів і печінки знайдені мікобактерії[7,9,17].
При дермальном типі первинно вражаються шкірні покриви і слизисті оболонки. Ініціальні прояви на відміну від класичної саркоми Капоши частіше виникають на верхній частині тулуба, голові, шиї і інших ділянках шкіри, а також залишаються, як і раніше стопи і гомілки.
Надалі процес набуває агресивну течію з розповсюдженням по шкірі, утворенням масивних конгломератів і залученням внутрішніх органів. Крім проявів саркоми Капоши, у хворих виявлені лихоманка, схуднення, слабкість, анорексія, діарея, різноманітні вірусні, бактерійні і протозойні інфекції.
Саркомі Капоши при СНІДові властиві наступні клінічні характеристики: молодий вік хворих, яскраве забарвлення і соковитість елементів висипу, їх локалізація на голові, особливо на шиї, тулубі, в порожнині рота, на геніталіях, швидка діссемінація, агресивна течія із залученням в процес лімфатичних вузлів і внутрішніх органів. Подібну еволюцію саркома Калоші проходить звичайно за 1,5-2 роки. Сукупність цих ознак дозволяє достовірно відмежувати саркому Капоши в рамках СНІДу від її класичного різновиду[5,9,14]. Середня тривалість життя людини, страждаючого ВІЛ, складає від 7 до 10 років.
РОЗДІЛ 2
ХАРАКТЕРИСТИКА ШЛЯХІВ ЗАРАЖЕННЯ, ПРОФІЛАКТИКИ ЗАРАЖЕННЯ ТА ПІДТРИМКИ ВІЛ - ІНФІКОВАНИХ
2.1 Групи ризику захворювання
І група - приблизно 3/4 хворих на СНІД інфікуються при статевих стосунках, головним чином гомосексуальних. Гомосексуалісти, особливо «пасивні» складають першу по значенню групу ризику. Вірус, що міститься в спермі, при її виливу в пряму кишку може проникнути в кишечник і потім, ймовірно, через пошкоджену слизову оболонку в кров.
ІІ група ризику - наркомани, що користуються для внутрішньовенного введення наркотичних засобів загальними не стерильними голками і шприцами. Їх відсоток в структурі захворюваності СНІДом коливається в різних країнах від 11 до 17%.Хочу відзначити, що немало осіб відносяться одночасно до обох груп, тобто до гомосексуалістів і до наркоманів.
ІІІ група - хворі на гемофілію,на яку частіше страждають, особи чоловічої статі.
IV група - діти, що народилися від матерів, інфікованих ВІЛ.
Передача ВІЧ від матері дитині (перинатальне інфікування) може бути до і під час пологів або безпосередньо після них.
Загальний ризик передачі ВІЛ від інфікованої матері дитині складає від 25 до 40 %. Були зареєстровані випадки інфікування дітей при кесаревому розтині. У літературі є повідомлення про випадки постнатальної передачі ВІЛ (через грудне молоко) у дітей, що мали контакт при грудному вигодовуванні з матерями, інфікованими ВІЛ вже після пологів.
Дослідження показали, що ВІЛ може бути переданий плоду навіть на терміні 8 тижнів, оскільки його знаходили в абортованому плоді. Проте дослідники впевнені, що в основному передача вірусу відбувається на пізніх термінах вагітності або незадовго до пологів [7,15,22].
Передача ВІЛ від матері до дитини(ПМД)
За оцінками, в світі щорічно вагітніють 200 мільйонів жінок, при цьому 2,5 мільйони з них - ВІЛ-інфіковані. Одна з основних задач - добитися того, щоб 99% вагітних, не заражених вірусом, зберегли свій негативний ВІЛ-статус. Ця задача нерозривно пов'язана з широкомасштабними зусиллями по профілактиці передачі ВІЛ від матері дитині.
Затверджений на міжнародному рівні підхід до профілактики
ПМД включає цілий ряд стратегій:
1) первинна профілактика ВІЛ- інфекції серед майбутніх батьків;
2) попередження небажаної вагітності серед ВІЛ- інфікованих жінок;
3) профілактика передачі ВІЛ від матері до дитини.
Проте інфекція ВІЛ давно вийшла за межі цих традиційних груп ризику і несе загрозу всьому людству. Зараз особливу тривогу викликають надшвидкі темпи повсюдного розповсюдження СНІДу.
Один з шляхів інфікування населення в широких масштабах - переливання крові і її компонентів. У різних країнах Європи таким шляхом заразилися від 1,4 до 20,5 % хворих на СНІД, в середньому по Європі -6 %, по США - 2 %. Середній вік хворих цієї групи - 54 роки; чоловіки і жінки захворюють СНІДом однаково часто.
Тепер доведено, що плазму крові і приготовані з неї препарати можна надійно знешкоджувати, інактивуючи ВІЛ. Залишаються небезпечними препарати клітинних форм - еритроцитарна маса, лейкоцити, тромбоцити, а також кістковий мозок від заражених донорів.
Інфекція ВІЛ може бути передана при трансплантації різних органів і штучному заплідненні жінок. Ця обставина збільшує небезпеку розповсюдження вірусу, оскільки і трансплантація органів, і штучне запліднення прийняли широкі масштаби[1,7,17].
Загальними шприцами продовжують користуватися, на жаль, не тільки наркомани, але
9-09-2015, 00:47