Всмоктування різних речовин у ТК. Ди- і трипептиди можуть проникати в абсорбуючі клітини шляхом активного транспорту. Всмоктування жирів тіснопов’язанезівсмоктуванням жиророзчинних вітамінів (A, D, Е, К). Жирні кислоти і моногліцериди також надходять у клітину.
Вітаміни, розчинні у воді, можуть всмоктуватися методом дифузії (наприклад, аскорбінова кислота, рибофлавін). Фолієва кислота засвоюється в кон’югованому вигляді; вітамін В12 (ціанокобаламін) засвоюється у клубовій кишці за допомогою внутрішнього фактора, що утворюється на тілі й дні шлунку [49].
Тригліцерид в клітині піддається й надалі транформації, з’єднується там з холестерином, фосфоліпідами й апопротеїнами для формування хіломикронів, останні виходять із клітини й потрапляють у лімфатичну систему брижі. Невелика кількість жирних кислот може безпосередньо потрапляти в капіляри ворітної вени.
Жовчні солі всмоктуються в дистальному відділі клубової кишки, надходячи в ентерогепатичну циркуляцію. Ферменти щіткової облямівки повністю розщеплюють вуглеводи до гексоз, потім відбувається специфічний транспорт останніх у клітини епітелію.
Вода всмоктується за допомогою осмотичнихчи гідростатичних сил або може піддаватися пасивній дифузії. Натрій і хлор всмоктуються шляхом приєднання до органічних сполук або за допомогою активного транспорту. Всмоктування бікарбонату відбувається за допомогою обміну натрій/водень.
Всмоктування кальцію здійснюється активним транспортом у дванадцятипалій і порожній кишці, процесу сприяють паратиреоїдний гормон і вітамін D. Калій абсорбується пасивно.
Якщо тонкий кишечник виявляється перевантажений токсинами, швидкість і ефективність процесу травлення знижується. У цьому випадку кишечник просто не в змозі виконувати свої фізіологічні функції.
Розділ 3. ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
3.1 Загальна характеристика виразкової хвороби
Виразкова хвороба – хронічне, з циклічним перебігом захворювання, основними клінічними і морфологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунку і дванадцятипалої кишки [12]. В літературі виразкова хвороба дванадцятипалої кишки часто розглядається разом з ВХ шлунку, тому в даній роботі також буде зустрічатися такий поєднаний опис і порівняння. Зразу зауважимо, що на структурно-функціональну характеристику ТК буде мати вплив (давати наслідки) як виразкова хвороба ДПК, так і виразкова хвороба шлунку.
У залежності від локалізації виразки і особливостей патогенезу хвороби розрізняють виразкову хворобу з локалізацією виразки в пілородуоденальній зоні, або тілі шлунка, хоча існують і сполучені форми. Масштаби цієї хвороби надзвичайно великі: за даними різних авторів протягом усього життя в різних країнах нею страждає від 10 до 20% усього дорослого населення. Частіше це захворювання виникає у міського населення, переважно у чоловіків (у 6-7 разів частіше, ніж у жінок)[28]. Хоча є відомості, що в жителів міста та села виразкова хвороба зустрічається одинаково часто [5].За 1992-1993 рр. виконано 4696 езофагогастродуоденоскопiй. При цьому виявлено виразки шлунка у 143 хворих, виразки 12-палої кишки у 804 хворих, що вiдповiдно становить 3% та 17,1% вiд загальної кiлькостi хворих [3].
Дуоденальна локалізація виразки спостерігається в 3-4 рази частіше, ніж шлункова. Виразковою хворобою шлунка частiше хворiють в зрiлому та похилому вiцi, тодi як виразковою хворобою ДПК – у молодому. Виразкова хвороба (ВХ) – захворювання, в розвитку якого важливу роль відіграють стресові ситуації, чим і пояснюється зростання захворюваності виразковою хворобою в XX столітті в усіх країнах світу. В Україні на сьогодні число тільки зареєстрованих хворих на ВХ складає близько 5 мільйонів осіб! На виразкову хворобу страждають в основному люди молодого і середнього віку, що завдає величезних економічних втрат.У нашій країні, на жаль, велике число хворих на ВХШ і на ВХДК піддаються оперативному лікуванню (у 1995 році прооперовано 29 тисяч, а в 1996 році– 31 тисяча хворих), у зв’язку з чим інвалідизація хворих на ВХ на сьогодні залишається однією із найвищих серед людей працездатного віку. І нарешті, виразкова хвороба належить до тих захворювань, котрим, хоч і присвячена незліченна кількість досліджень, монографій, дисертацій, застосовується розмаїття засобів і методів лікування (за даними різних авторів від 500 до 1000), та при якій залишається дуже багато невирішених або суперечливих питань щодо етіології, патогенезу, визначення хвороби, її класифікації, вибору місця (амбулаторного або стаціонарного) і методу (консервативного або оперативного) лікування, подальшого ведення і диспансеризації хворих, не кажучи вже про критерії одужання[34].
Локалізація. У шлунку виразки звичайно локалізуються по малій кривизні, у дванадцятипалій кишці – у цибулині. Рідко зустрічаються й важко діагностуються виразки пілоричного сфінктера, позацибулинні виразки дванадцятипалої кишки.
3.1.1 Класифікація виразкової хвороби
Загальноприйнятої класифікації виразкової хвороби немає. Згідно з міжнародною статистичною класифікацією хвороб, тканин і причин смерті 10-го перегляду (ВООЗ), виділяють виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, пептичну виразку нез’ясованої локалізації та гастроєюнальну виразку [14].
За клінічним протіканням розрізняють гострі, хронічні та атипові виразки. Не будь-яка гостра виразка є ознакою виразкової хвороби. Це потрібно враховувати досліджуючи впливи виразок на структуру і функції тонкої кишки. Хоча, звичайно, і виразкова хвороба, й інші виразки можуть спричинити деякі зміни в будові та функціях ТК.
У залежності від гостроти й особливостей перебігу процесу виразки поділяють на: гострі із кровотечею, гострі із проривом, гострі із кровотечею й проривом, гострі без кровотечі або прориву, хронічні або уточнені із проривом, хронічні або неуточнені із кровотечею, хронічні або неуточнені із кровотечею й проривом, хронічні без кровотечі або прориву [65; 1]. Також існує класифікація за стадією захворювання (загострення, ремісія, неповна ремісія); за локалізацією виразкового дефекту (ДПК, шлунок, постцибулина); за важкістю протікання (легка форма захворювання, середньої важкості, важка) та ін.
Крім виразки, як прояву виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, існують так звані симптоматичні виразки , тобто виразкування шлунка і дванадцятипалої кишки, що може зустрічатися при різних захворюваннях.
3.1.2 Етіологія та патогенез
Виразкова хвороба є поліетіологичним захворюванням. Виявлено понад 40 факторів ризику ВХ [28]. В розвитку виразкової хвороби важливе значення мають стресові ситуації, психоемоційна перенапруга, які призводять до дезінтеграції тих функцій головного мозку, які регулюють секрецію і моторику гастродуоденальної системи (кортико-вісцеральні порушення). Ті ж самі процеси дезінтеграції можуть виникати в корі головного мозку при надходженні патологічних імпульсів з органів, в яких з’являються патологічні зміни (вісцеро-кортикальні порушення). Нейрогенна теорія виразкової хвороби може вважатися достатньо обґрунтованою, але вона дозволяє з’ясувати виникнення хвороби далеко не в усіх випадках.
Чинники, які спричинюють виразкову хворобу поділяють на основні (нервово-психічна перенапруга, хронічні захворювання шлунку і дуоденального відділу ТК, порушення ритму харчування) та сприяючі (конституційні та спадкові, впливи зовнішнього середовища, надмірне вживання алкоголю та пління, супроводжуючі захворювання ШКТ) фактори [28]. За іншою класифікацією, чинники розвитку ульцерогенезу поділяють на екзогенні та ендогенні . Детальнішу класифікацію факторів, які можуть спричиняти виразкову хворобу.
До ендогенних відносяться такі фактори: генетична спадковість, порушення гастродуоденальної моторики, вік, стать та ін.
До негативних аліментарних факторів можна додати міцний чай та каву.
В останній час виникнення виразкової хвороби стали пов’язувати з інфекційним агентом – С ampylobacter piloridis , який виявляють при дуоденальній виразці в 90 %, а виразці шлунка – в 70-80 % випадків [45]. У 2005 році двом австралійським вченим присуджено Нобелівську премію за відкриття ролі бактерії Н elicobacter pylori у виникненні хронічного гастриту, виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки, антрального раку шлунка. Хоча спроби це довести були і раніше [16]. Вчені вважають, що у разі схильності до виразкової хвороби „пусковим” фактором може бути наявність хелікобактерної інфекції [14]. Хоча деякі дослідники доводять, що сам по собі Н. pylori є для людини навіть корисним, а його відсутність може призводити до алергічних захворювань, зокрема астми [6].
Реалізуючими факторами захворювання є: а) порушення гуморальних і нейрогуморальних механізмів, які регулюють процеси травлення і репродукцію тканин; б) розлади місцевих механізмів травлення; в) зміни структури слизової оболонки дванадцятипалої кишки.
Патогенез
досить складний і тісно пов’язаний з етіологічними факторами, але залишається ще недостатньо вивченим. 
У патогенезі хвороби велике значення мають неврогенні фактори – під впливом зовнішніх (стрес) і внутрішніх (вісцеральна патологія) причин відбувається зміна координуючої функції кори головного мозку по відношенню до підкоркових утворень (проміжковий мозок, гіпоталамус). Це призводить в одних випадках (виразка пілородуоденальної зони) до збудження гіпоталамо-гіпофізарної області, центрів блукаючого нерва, підвищення тонусу самого нерва, підвищення активності кислотно-пептичного фактора і посилення моторики шлунка. В інших випадках (виразка тіла шлунка), навпаки, виникає пригнічення корою функції гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва і пригнічення моторики; при цьому активність кислотно-пептичного фактора нормальна або знижена.
У механізмі розвитку в дванадцятипалій кишці вирішальним фактором являється посилення агресивності кислотно-пептичного фактора. Утворенню виразок передують ультраструктурні зміни в слизовій оболонці і різноманітні порушення в тканинному обміні [14]. Раз виникнувши, виразка стає патологічним вогнищем, що аферентним шляхом підтримує розвиток і поглиблення хвороби в цілому й дистрофічні зміни у слизовій оболонці гастродуоденальної зони зокрема, сприяє хронічному перебігу хвороби, залученню в патологічний процес інших органів і систем організму. При виразковій хворобі пілородуоденальної зони значна роль належить вагусно-гастринним впливам і підвищенню активності кислотно-пептичного фактора [45].
3.1.3 Патологічна анатомія і симптоматика виразкового захворювання ТК
Розрізняють „просту” ( ulcus simplex ) та „кальозну” (хронічну) ( ulcus callosum ) пептичну виразку, яка локалізується в дванадцятипалій кишці (і в шлунку). Проста виразка має м’які краї без виражених рубцевих змін в них, а „кальозна” відрізняється різким сполучнотканинним потовщенням країв та запальними рубцевими змінами навколо. Виразки мають округлу форму, їх розміри можуть бути різними (в шлунку звичайно 0,5-1-2 см, а в ДПК декілька мм-1 см в діаметрі). Найчастіше локалізується виразка на цибулині ДПК –бульбарна виразка. Хронічна виразка дванадцятипалої кишки в більшості випадків виникає в передній або задній стінці цибулини (бульбарна виразка), лише в 12% випадків вона локалізується нижче цибулини (постбульбарна зона). Досить часто зустрічаються множинні виразки дванадцятипалої кишки; вони розташовані одна навпроти одної в передній і задній стінках цибулини [53].
Морфологічним субстратом виразкової хвороби являється хронічна рецидивуюча виразка. При своєму формуванні вона проходить стадії ерозії і гострої виразки, що
дозволяє стверджувати, що ерозія, гостра і хронічна виразки є стадіями морфогенезу виразкової хвороби[20].
Ерозіями називають поверхневі дефекти слизової оболонки, які не проникають за м'язову пластинку слизової оболонки; в своїй більшості ерозії гострі, рідше – хронічні. Гострі ерозії є результатом некрозу ділянки слизової оболонки з крововиливами і відторгненням омертвілої тканини; на дні ерозії знаходять соляно-кислий гематин, а по краях – лейкоцитарний інфільтрат.
Виразка відрізняється від ерозії тим, що вражає не тільки слизову оболонку, але і підслизову основу, а іноді проникає і в глибші шари стінки ДПК. Глибока виразка, яка проникає через всі шари стінки безпосередньо в сусідній орган (печінку, підшлункову залозу) називається пенетруючою ( ulcus penetrans ) . Якщо ж при прогресі некрозу виразка відкривається безпосередньо в черевну порожнину, її називають перфоруючою ( ulcus perforans ) . Дно виразки виповнено некротичною або грануляційною ( в період рубцювання) тканиною, а поверхня прикрита плівкою, яка складається з некротизованої тканини, фібрину, лейкоцитів, еритроцитів. Морфогенез і патологічна анатомія хронічної виразки дванадцятипалої кишки мало чим відрізняються від тих, що є при хронічній виразці шлунка.
Звичайно, патологія протікання дуоденальних виразок дечим відрізняється від патології виразки шлунку. Наприклад, досліджували структурні зміни клітин Панета (ентероцитів з ацидофільною зернистістю, КП) та стовбурових клітин кишкових крипт цибулини дванадцятипалої кишки (ДПК) при дуоденіті та виразковій хворобі цього відділу кишки [54]. У нижній третині окремих кишкових крипт цибулини ДПК при дуоденіті та виразковій хворобі ДПК, асоційованих з НР, має місце гіперплазія, гіпертрофія та апікальний некроз КП, які поєднуються з посиленим апоптозом стовбурових клітин. Такі зміни КП пов’язані з секреторною гіперактивністю КП, яка закінчується їх виснаженням (і появою функціоанльно неспроможних КП) або їх повним некрозом.
Разом із мерокриновим типом секреції (шляхом екзоцитозу) Е. В. Черкасов (2003) вирізняє апокриновий (відторгнення апікальної частини КП разом з секреторними гранулами) та голокриновий (повне зруйнування апікальної частини, тобто апікальний некроз клітин Панета) типи виділення секрету.
У нормі стовбурові клітини цибулин дванадцятипалої кишки з’єднуються із суміжними епітеліоцитами десмосомами та щільними контактами за допомогою чисельних базолатеральних та апікальних цитоплазматичних відростків. При дуоденіті та виразках дуоденального відділу тонкої кишки доволі значна кількість стовбурових клітин окремих крипт втрачає контакт з базальною мембраною, ущільнюється (набуваючи вигляду „чорнильної клякси”) і „витискується” між КП в напрямку до просвіту кишкової крипти. Автор (дослідник) припускає, що виявлені зміни клітин Панета пов’язані з Helicobacter pylori .
Симптоми, перебіг. Характерний біль, печія, нерідко – блювання кислим шлунковим умістом незабаром після їжі на висоті болю.
Ранній біль типовий для виразки шлунку, пізній – для виразок, що локалізуються біля пілоричного сфінктера і дванадцятипалої кишки. Нічний – у обох випадках. При локалізації виразки в цибулині дванадцятипалої кишки (бульбарна виразка) чи в антральному відділі шлунку біль частіше виникає натще (голодний біль), уночі та через 1,5 години після приймання їжі. Після того, як людина знову поїсть, біль, як правило, стихає.
Виразки, що локалізуються в постбульбарній зоні, виявляються переважно в осіб середнього та літнього віку. Невпинний біль з іррадіацією в праве чи в ліве підребер’я свідчить про залучення до патологічного процесу жовчновивідних шляхів і підшлункової залози. Часто у хворих на постбульбарні виразки спостерігається блювання та явища холестазу, біль виникає через 3-4 години після їжі і часто нагадує коліки. За характером біль може бути тупим, пекучим, ниючим [14].
Часто виразкова хвороба дванадцятипалої кишки супроводжується запорами. При пальпації визначається хворобливість в епігастральній області, іноді деяка резистентність м’язів черевного преса. Копрологічне дослідження може визначити приховану кровотечу.
При рентгенологічному дослідженні в більшості випадків (60-80%) виявляється обмежене затікання барієвої суспензії за контур слизової оболонки – виразкова ніша. Найбільш достовірним методом діагностики є гастродуоденоскопія, що дозволяє виявити виразку, визначити її характер. Диференціальну діагностику проводять із симптоматичними виразками ШКТ.
Перебіг зазвичай тривалий із загостреннями у весняно-осінній період і під впливом несприятливих факторів (стресові ситуації, харчові погрішності, прийом міцних алкогольних напоїв та ін.).
При загоюванні виразки виникає рубець. При тривалому перебігу і при великих виразках утворені рубці деформують шлунок, цибулину дванадцятипалої кишки.
Досить рідко виявляються множинні гастродуоденальні виразки . Множинні виразки ДПК зустрічаються в 5,5% всіх виразкових уражень [13]. Клінічна картина виразкової хвороби з множинною локалізацією характеризується великим різноманіттям проявів: від безсимптомного протікання до вираженого і стійкого больового синдрому. Звичайно, це також вагомо впливає на структурно-функціональні наслідки в ТК.
Позацибулинні виразки. Зустрічаються в 5-10% випадків виразок гастродуоденальної області [12]. Позацибулинні „ніші” в більшості випадків бувають більшими, значно перевищуючи розміри цибулинних виразок. За формою вони різноманітні: циліндричні, конусоподібні, але частіше округлі. Виразки звичайно розміщуються на задній або внутрішній стінці кишки. У місці ураження виявляються деформації і звуження просвіту кишки, що є результатом або рефлекторного локального спазму, або рубцювання. Частіше всього таке звуження асиметричне і найбільше виражене на стінці кишки, протилежній до виразки і нагадує симптом „вказівного палця” при шлункових виразках.
Крім виразкової хвороби ДПК, як уже згадувалось вище, існують також виразки порожнього та клубового відділів ТК.
Виразка тонкої кишки проста (неспецифічна, ідіопатична, пептична, трофічна, кругла й т.д.). Первинна виразка тонкої кишки – рідкісне захворювання, що характеризується появою одного або множинних виразок переважно в клубовій кишці, що нагадують по морфології пептичні виразки шлунка й дванадцятипалої кишки. Зустрічається переважно в чоловіків [66].
Етіологія й патогенез невідомі. Факторами, що сприяють утворенню, є місцеві судинні порушення, підвищена триптична активність соку підшлункової залози, тривале застосування деяких препаратів (преднізолону, солей калію та ін.).
Симптоми малохарактерні й діагноз часто встановлюється під час операції при виникненні ускладнень (перфорації, кишкова кровотеча). Іноді спостерігаються біль в епигастреї або правій клубовій області, що виникає через 3-4 годтини після їжі, локальна хворобливість у цій області й напруга м’язів передньої черевної стінки при пальпації. Дослідження калу виявляє сховану кровотечу. При рентгенологічному дослідженні іноді вдається виявити виразкову „нішу” в тонкій кишці. Диференціальну діагностику проводять із туберкульозними виразками, виразками тонкої кишки при черевному тифі, амілоїдозі та ін.
Можливі ускладнення: кишкові кровотечі, перфорація, стенозування кишки.
3.1.4 Ускладення виразкової хвороби тонкої кишки
Серед ускладнень хронічної виразки виділяютьтакі: а) виразково-деструктивні (кровотечі, перфорація, пенетрація); б) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт); в) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділів, деформація шлунка, звуження дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини); г) малігнізація виразки (розвиток раку із виразки); ґ) комбіновані ускладнення.
Якщо в ділянці дна виразки розташована велика кровоносна судина, то ерозія її стінки внаслідок прогресуючого некрозу призводить до тяжкого ускладнення – профузної кровотечі.
Кровотеча
– одне з найчастіших та небезпечних ускладнень виразкової хвороби; немає залежності частоти кровотечі від локалізації виразки; при локалізації виразки у дванадцятипалій кишці кровотеча частіше буває із виразок, які розташовані в задній стінці цибулини. Кровотеча виникає в зв'язку з роз’їданням стінки судин (арозивна кровотеча), тому вона виникає в період загострення виразкової хвороби.Кровотечі зі шлунково-кишкового трактуне відносяться до гострих захворювань органів черевної порожнини в прямому розумінні слова. Проте вони іноді бувають настільки великими і загрозливими, що зупинити їх терапевтичними заходами не вдається і доводиться вдаватися до невідкладного хірургічного втручання.Гадають,
8-09-2015, 19:43