Силікотуберкульоз

Силікотуберкульоз — це одна із клінічних форм туберкульозу органів дихання, яка виникає наслідок дії двох етіологічних факторів: мікобактерій туберкульозу і вдихання виробничого пилу. Силікоз, що, як правило, виступає первинним захворюванням, розвивається від вдихання пилу, який містить вільний двоокис кремнію. Це найпоширеніший різновид пневмоконіозу:

а) у гірничорудній промисловості;

б) у машинобудівній промисловості;

б) на виробництві вогнетривких і керамічних матеріалів;

в) у працюючих на проходці тунелів, зайнятих розмелом піску,
обробкою і переробкою кварцу, граніту та інших порід, що містять
вільний двоокис кремнію.

Патогенез. Зміни в легенях у результаті впливу пилу наста­ють після тривалого часу роботи і залежать від кількості пилу, що потрапив в організм, вмісту в ньому вільного двоокису кремнію, а також схильності організму до захворювання.

Доведено, що патогенними є част­ки пилу розміром менше 5 мкм, тому що тільки вони доходять до бронхіол, альвеол і затримуються в них. У середньому період від початку дії пилу до розвитку захворю­вання складає від 2-6 до 10—15 років. Вважається, що швидкопрогресуючий і, осо­бливо, «гострий» силікоз із коротким періодом пилової експозиції (до 6 місяців) спостерігається у випадку впливу високоагресивного пилу на осіб молодого віку астенічної конституції, з явними запальними процесами в легенях. Утворення силікотичних гра­нульом на вдихання двоокису кремнію розглядають як імунну реакцію на формування антигенного комплексу «пилова част­ка — білкові речовини». При руйнуванні макрофага, який фагоцитував частки кремнію, вивільняється ліпоїдна фракція, що бере участь в утворенні силікотичних горбиків та інтерстиціального пневмосклерозу. Доведено, що фіброгенний пил стимулює синтез і виділення фібронектину лейкоцитами й леге­невими макрофагами та забезпечує їхні агрегацію та адгезію при формуванні силікотичної гранульоми. Крім того, в патогенезі си­лікозу важлива роль належить біологічно активним речовинам тканинних базофілів.

Таким чином, силікоз розглядають як хронічне гранулематозне запалення.

Морфологія силікотичної гранульоми спочатку є пиловими частками і клітинними елементами, надалі — концентричними пучками колагенових волокон, що інколи зливаються між собою.

Розрізняють інтерстиціальну, вузликову і вузлову (пухлиноподібну) форми силікозу. Інтерстиціальна форма представлена інтерстиціальним, перибронхіальним та периваскулярним склерозом та склерозом лімфатичних судин. Вузликова форма відрізняється дрібними вогнищами в обох легенях на фоні сітчастого пневмосклерозу. При укрупненні вогнищ утворюється вузловий (пухлиноподіб­ний) силікоз.

Туберкульоз ускладнює силікоз у 20—80% випадків. Вважа­ється, що існує певна залежність між стадією силікозу і часто­тою ускладнення туберкульозом: при І стадії захворювання він виявляється в 10—20% випадків, при II стадії — у 20—60%, при НІ стадії — в 60—80%. Хворіють на силікотуберкульоз переважно люди віком 30—40 років, які працюють на силікозонебезпечних виробництвах. При розвитку туберкульозу на фоні силікозу мор­фологічний субстрат представлений силікозними вузликами, які пронизують легеневу тканину з туберкульозними вогнищевими або інфільтративними змінами між ними. Розвивається, як правило, туберкульоз у хворих на силікоз унаслідок ендогенної реактивації залишкових посттуберкульознихх змін у легенях або лімфатичних вузлах коренів легень і середостіння. При І стадії силікозу частіше приєднується вогнищевий та інфільтративний туберкульоз, при ІІ-ІІІ стадії – дисемінований та фіброзно-кавернозний.

Клініко-рентгенологічно виділяють 3 стадії силікозу .

Стадія 1 . Хворі скаржаться на задишку при значному фізичному навантаженні, біль у грудній клітці без чіткої локалізації, Непостійний сухий кашель. Об'єктивно — ознаки базальної емфіземи, аускультативно — жорстке, місцями трохи ослаблене везикулярне дихання. На рентгенограмі легень на цій стадії виявляється двостороннє посилення і деформація легеневого малюнка, помірне ущільнення і зміна структури коренів легень. При вузликовій формі з'являється невелика кількість дрібновогнищевих тіней середньої інтенсивності розміром від 1 до 2 мм, розміщених на тлі зміненого легеневого малюнка переважно в середніх і нижніх відділах легень. Міжчасткова плевра справа нерідко буває потовщеною. Функція зовнішнього дихання характеризується помір­ною компенсаторною гіпервентиляцією на фоні нормальних або навіть дещо збільшених показників ЖЄЛ.

Стадія 2. Характеризується посиленням задишки, болю в грудній клітці, кашлю. Ці скарги набувають постійного характеру. Об'єктивне обстеження виявляє обмеження рухів нижнього краю легень, зменшення екскурсії грудної клітки. Збільшена і кількість вузликових тіней, які досягають 3—10 мм та іноді мають схильність до злиття. Корені легень розширені, ущільнені і набувають вигляду «підрублених». Плевра може бути потовщеною і деформованою. Функція зовнішнього дихання виявляє зниження ЖЄЛ на фоні збільшення хвилинного об'єму.

Стадія 3. При цій стадії відзначаються задишка у спокійному стані, інтенсивний біль у грудній клітці, кашель з харкотинням, напади ядухи. Перкуторно над легенями визначається чергування ділянок коробкового і тупого звуків, аускультативно — ослаблене жорстке дихання. Рентгенологічно виявляються масивні ділянки затемнень, утворені фіброзними змінами та конгломератами (пухлиноподібна форма), каверни, ателектази, бульозна емфізема. Для всіх стадій силікозу характерні шкаралупоподібні звапнення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (симптом «яєчної шкаралупи»). Зміни функції зовнішнього дихання мають помірно вираже­ний рестрективно-обструктивний характер порушень.

Силікоз створює сприятливі умови для розвитку туберкульозу, особливо у 2 та 3 стадіях. Він впливає на загальний і специфічний імунітет, знижуючи його. Склеротичні зміни в легенях, бронхах, блокада лімфатичної системи зменшують опірність до туберку­льозу. Туберкульоз у хворих на силікоз спричиняють мікобакте­рії не тільки людського або бичачого типу, а й умовно-патогенні, атипові штами, при зараженні якими розвивається патологічний процес, схожий на силікотуберкульоз, — так званий силікоміко-бактеріоз.

Клінічно виділяють такі форми силікотуберкульозу:

—із розмежуванням форми і локалізації туберкульозу та си­лікозу;

—без розмежування форми і локалізації туберкульозу та си­лікозу.

Окрім того, розрізняють атипові форми силікотуберкульозу:

— силікотуберкульозний бронхоаденіт;

— конгломеративний силікотуберкульоз;

— масивний силікотуберкульоз;

— силікотуберкульома;

— деструктивний силікотуберкульоз.

Про приєднання до силікозу туберкульозу може свідчити поява симптомів інтоксикації. Найважливіша ознака приєднання туберкульозу до силікозу є виявлення МБТ.

При ускладненні силікозу вогнищевим туберкульо­зом единим проявом можуть бути зміни на рент­генограмі: у верхніх відділах, з'являються поліморфні вогнищеві тіні. Вони більшої величини і меншої інтенсивності та більш динамічні, ніж силікотичні гранульоми. Перкуторні та аускультативні дані відповідають силікозним змінам.

Прогресування процесу і формування ексудативно-казеозних варіантів туберкульозу призводять до помітного погіршення за­гального стану хворих, розвитку симптомів інтоксикації, у них з'являються кашель із харкотинням, задишка, іноді невелике кровохаркання, спостерігаються схуднення, посилення явищ ле­геневої недостатності. При фізикальному обстеженні перкуторно може виявлятися «мозаїчність» перкуторного легеневого звуку, тобто чергування ділянок ущільнення з ділянками емфіземи. Аускультативно, крім сухих хрипів, характерних для неспецифіч­ного ендобронхіту, при силікотуберкульозі можуть вислуховуватися вологі хрипи.

Вогнища дисемінованого туберкульозу, що ускладнив силікоз, як і звичайно, розташовуються на рентгено­грамі у верхніх відділах легеневих полів; вони поліморфні за щільністю, величиною і формою, мають схильність до злиття. Інфільтративний туберкульоз при силікозі рентгенологіч­но може виявлятися у вигляді округлих, хмароподібних фоку­сів, перисциссуритів, зрідка — лобарних тіней. Туберкульозні інфільтрати порушують симетричність ураження при силікозі, вони меншої інтенсивності і з менш чіткими контурами, ніж силікотичні вузли. Казеозна пневмонія у хворих на силікоз трапляється рідко.

Туберкульозні каверни, що розвинулися на фоні силікозу і і 2 стадій, мають добре окреслені контури стінки і правильну округлу форму. Каверни, що виникли на 3 стадії силікозу в ма­сивних силікотуберкульозних конгломератах, мають неправиль­ну форму і бухтоподібний внутрішній контур.

Силікотуберкульозний бронхоаденіт рентгенологічно представлений помірно збільшеними лімфатичними вузлами в коренях легень. Лімфатичні вузли мають різкі контури за рахунок крайової кальцинації і вигляд «яєчної шкаралупи». Ця форма може розвиватися на фоні інтерстиціального або вузликового силікозу. Конгло-меративний силікотуберкульоз рентгенологічно складно відрізнити від силікотичних конгломератів. Конгломеративний | силікотуберкульоз, що займає одну третину легеневого поля або І більше, називають масивним силікотуберкульозом. Тінь його неоднорідна, неправильної форми. Силікотуберкульозні конгломерати округлої або овальної форми з чіткими контурами — це І силікотуберкульоми. Рентгенологічно вони представлені фокусами 2—4 см у діаметрі, неоднорідної структури, з більш щільними включеннями й іноді ділянками просвітлень — порожнинами розпаду.

Зміни в гемограмі (паличкоядерний нейтрофільоз, лімфопенія, моноцитоз, підвищена ШОЕ) спостерігаються при приєднанні до силікозу активного туберкульозу, а їхня вираженість відпо­відає тяжкості туберкульозного процесу.

Мікобактерії туберкульозу при силікотуберкульозі виявля­ються пізно і переважно методом посіву та у невеликій кілько­сті — через деформацію і порушення дренажної функції бронхів. Тому необхідно проводити багаторазове дослідження харкотин­ня всіма методами.

Туберкулінові проби при силікотуберкульозі і, особливо, при силікотуберкульозному бронхіті євисокопозитивними та гіперергічними. Тому пробу Манту при систематичній постановці можна вико­ристовувати для раннього виявлення туберкульозу у хворих на силікоз.

Бронхоскопічне дослідження свідчить про зміни, характерні для силікозу, — пилові плями в слизовій оболонці бронхів; ви­разкову форму туберкульозу бронха з бронхолімфомодулярною норицею (при силікотуберкульозному бронхоаденіті); деформа­цію бронхів у вигляді рубцевого чи запального звуження про­світу, ретракцію стінки збільшеними лімфатичними вузлами, катаральний або гнійний ендобронхіт.

У зв'язку із силікотуберкульозним ураженням паренхіми леге­ні, дифузним розростанням сполучної тканини, ураженням судин малого кола кровообігу і розвитком легеневого серця у хворих спостерігаються зниження показників функції зовнішнього ди­хання і характерні зміни на електрокардіограмі.

Диференційну діагностику силікотуберкульозу проводять на підставі клініко-рентгенологічних даних, виявлення мікобактерій туберкульозу і відомостей про робо­ту хворого в умовах підвищеного запилення (копальні, шахти, кам'яні кар'єри тощо).

Лікування хворих із силікотуберкульозом та іншими видами коніотуберкульозу проводять за тими ж принципами, що й лі­кування хворих на туберкульоз. Однак при силікотуберкульозі хіміотерапія має бути тривалішою й інтенсивнішою, ніж при неускладненому туберкульозі, тому що силікотичні зміни, порушення васкуляризації ускладнюють проникнення туберкулостатиків у тканину легень, у зв'язку з чим уповільнюються репаративні процеси. Залежно від форми туберкульозу, його поширеності, наявності деструктивних змін, терміну перебігу призначавться як мінімум 4 протитуберкульозні препарати на фоні патогенетичної терапії. Введення препаратів бажано здійснювати внутрішньовенно та ендобронхіально. При силікотуберкульозі з вираженою есудативною реакцією, за наявності дихальної недостатності або побічних реакцій на туберкулостатики призначають глюкокортикоїди. Показання до хірургічного втручання дуже обмежені. Операція можлива в рідких випадках на початковій стадії силікозу, при силікотуберкульомах або обмеженому фіброзно-кавернозному туберкульозі та по життєвим показанням: кровотечі, пневмотораксі.

Туберкульоз і цукровий діабет

Сполучене захворювання діабетом і туберкульозом відоме ще з часів Авіценни. Це вважали закономірністю. Прогноз обох за­хворювань при їхньому сполученні вважався вкрай несприятли­вим. Тривалість життя хворого на діабет після виявлення в нього ще й туберкульозу у XIXсторіччі звичайно не перевищувала двох років. Туберкульоз був причиною безпосередньої смерті хворих на діабет у 40—50% випадків.

Після впровадження лікування інсуліном захворюваність ту­беркульозом серед діабетиків значно знизилася. Нині виявлення випадків туберкульозу серед хворих на цукровий діабет дося­гає 6%. Цукровий діабет залишається фактором підвищеного ризику захворювання туберкульозом: у діабетиків цей показник у 5 разів вище, ніж в усього населення. Причому захворюва­ність туберкульозом чоловіків, що хворіють на діабет, у 3 рази вище, ніж у жінок.

Істотний вплив на частоту туберкульозу серед хворих на цукровий діабет зумовлює тяж­кість останнього. Хворі з тяжкою формою діабету занедужують у 6,8 разів частіше, ніж з легкою, й у 2,8 рази частіше, ніж хворі на діабет середньої тяжкості.

Патогенез. Серед факторів, що знижують резистентність ор­ганізму до туберкульозної інфекції при діабеті, велике значення мають декомпенсація діабету й ацидоз. Кетоацидоз порушує функціональний стан усіх захисно-пристосувальних систем орга­нізму, що впливають на рівень протитуберкульозного імунітету. У крові підвищується вміст адреналіну внаслідок порушеного метаболізму в печінці. Адреналін є інгібітором гепарину, в умовах зниження активності якого знижується активність ліпо-протеїнової ліпази — ферменту, що розщеплює білково-ліпідні комплекси, які входять до складу стінки мікобактерій туберку­льозу. Зниження ліполітичної активності мезенхімальних клітин призводить до блокади ретикулоендотелію ліпідами й зниження його імунологічної активності. У період ацидозу підвищується вміст у крові глюкокортикоїдів і з'являються умови для «стероїд­ного» туберкульозу.

Ацидоз супроводжується накопиченням у тканинах продуктів обміну: кетокислот, піровиноградної кислоти, гліцерину, які сти­мулюють дію мікобактерій туберкульозу.

Характерною рисою білкового обміну при діабеті є ослаблен­ня синтезу білка і гліконеогенез, що більш виражені при кетозі й у разі коми. Найважливішим наслідком порушення синтезу білка є недостатнє утворення антитіл, фібриногену, гаптоглобіну, С-реактивного білка. Підвищення частоти виникнення у хворих на діабет інфекційних захворювань, у тому числі й туберкульозу, може бути пов'язане зі зниженням опсонінового індексу, продук­ції антитіл, титру антитіл, комплементу, аглютиногенів, фагоци­тів і бактеріостатичної активності крові.

У хворих на туберкульоз, що розвинувся на фоні цукрового ді­абету, відзначається зменшення Т-лімфоцитів, послабляються їхні реакції на туберкулін. Змінюється співвідношення субпопуляцій цих клітин, особливо зменшується кількість Т-кілерів. Одночасно спостерігається тенденція до зростання кількості В-лімфоцитів.

У патогенезі діабету хворих на туберкульоз важливу роль ві­діграє тривале підвищене напруження функції інсулярного апа­рата підшлункової залози під дією хронічної інтоксикації при наявності успадкованої схильності до порушень вуглеводного обміну. Генетична схильність є важливим фактором, що визна­чає клінічну симптоматику туберкульозу легень у хворих на цу­кровий діабет.

Патоморфологія. Взаємний негативний вплив туберкульозу і цукрового діабету створює нове комплексне захворювання зі своєрідною клінікою й труднощами лікування. Туберкульоз розвивається на фоні не тільки зміненої реактивності, а й системних уражень судин із підвищеним тромбоутворенням. При незначній давності діабету можна припустити підвищену проникність артеріолокапілярів, у тому числі легень, а при тривалості понад 6 років — скле­роз. Морфологічне вивчення легень або часток та сегментів, ре­зектованих із приводу туберкульозу у хворих на цукровий діабет, виявляє прогресуючий характер специфічних змін. Відзначаються порівняно широкий казеозно-некротичний шар у стінках каверн, значна інфільтрація грануляційного й фіброзного шарів лімфоїдними клітинами та полінуклеарами, ділянки розплавленого казеозу у великих казеозних вогнищах. При цьому спостерігається поширення запального процесу на стінки дренуючих бронхів і утворення вогнищ бронхогенної дисемінації. Навколо каверн у прилеглих ділянках легеневої тканини — картина специфічної пневмонії.

У хворих на туберкульоз і цукровий діабет виявляються знач­ні порушення вуглеводного й жирового обміну, які носять вира­жений характер у хворих з тяжкою формою цукрового діабету. Наслідком цих порушень є зміна колагеноутворення з накопи­ченням у колагенових волокнах ліпідів, їх жировою дистрофією і швидким розвитком гіалінозу. Це, у свою чергу, свідчить про не­стійкість фіброзних змін у легенях при туберкульозі у хворих на цукровий діабет.

Клініка. У хворих на цукровий діабет І типу в залежністі від фенотипу процес може починатися гостро з вираженою клінічною симптоматикою і переважно інфільтративними змінами у легенях або мати повільний початок із слабко вираженими проявами туберкульозної інтоксикації і фор­муванням казеозних фокусів типу туберкульом.

У хворих на цукровий діабет відзначена тенденція до переважання поширених, двосторонніх і тяжких уражень. Най­частіше туберкульозний процес розвивається у 2-му сегменті верхньої частки (45,7 %), в її апікальному сегменті і верхівковому сегменті нижньої частки. Якщо процес двосторонній, то зміни поширюються на прикореневі ділянки, в результаті чого створю­ються так звані «крила метелика». Кірш (КігсЬ) позначив їх як «діабетичну фтизу», що нагадує туберкульоз, який трапляється у дітей і підлітків і характеризується схильністю до казеозного розпаду і вторинних відсівів.

До числа перших проявів туберкульозу при діабеті слід відне­сти погіршення перебігу діабету. У хворих посилюється спрага, підвищується рівень цукру в крові і сечі, погіршується самопо­чуття, наростає слабкість, знижується апетит, з'являються поти зменшується маса тіла. Саме декомпенсацією діабету виявляється рання туберкульозна інтоксикація в дітей. У підлітків туберку­льоз нерідко діагностується в період діабетичної коми. Дорослі звертаються до лікаря, як правило, зі скаргою на погіршення пере­бігу діабету. Захворювання туберкульозом на фоні діабету законо­мірно призводить до підвищення потреби в інсуліні на 16—32 ОД. У деяких випадках певною клінічною особливістю слід вва­жати тривалий період малосимптомного перебігу з невисокими температурними реакціями, із загальним нездужанням і знеси­ленням.

Із симптомів, що змушують хворого звернутися до лікаря, слід зазначити кашель з харкотинням, субфебрильну температуру, ніч­не виділення поту, біль у грудній клітці. На жаль, швидка стом­люваність, занепад сил, утрата маси тіла і безсоння є загальними симптомами обох захворювань (як туберкульозу, так і цукрового діабету), тому хворий тривалий час не звертає на це уваги.

За сучасних умов, при розвитку туберкульозу на фоні діабету значної давнини, його перебіг залишається менш сприятливим, ніж при такій самій формі туберкульозу у хворого без цукрового діабету.

Порушення вуглеводного обміну у хворих зі сполученим за­хворюванням більш виражене, ніж у хворих тільки з цукровим діабетом. Тяжкі форми діабету трапляються в них у 3 рази ча­стіше. Для його компенсації необхідно від 56 до 120 ОД інсуліну. Тривалість захворювання впливає на клінічний перебіг діабету. У хворих з давністю діабету більше року частіше діагностували тяжкий перебіг (81%). Тяжкість діабету, сполученого з туберку­льозом легень, підтверджується і більшою частотою властивих діабету ускладнень: амфодонтозу різного ступеня вираженості з розхитуванням і випадінням зубів (у 59,2% хворих), жировою інфільтрацією печінки з її збільшенням, болісністю й нудотою зранку (у 40,6%), змін шкіри у вигляді сухості, екземи, фурунку­льозу, грибкових уражень (у 30,2%), катаракти (у 11%), гангрени,некрозу кісток.

Рентгенологічне дослідження найчастіше виявляє великі ін­фільтративні зміни, схильні до розплавлення й обсіювання, або осумковані казеозні фокуси. Інші форми туберкульозу розвива­ються на фоні цукрового діабету значно рідше, особливо рідко спостерігаються гематогенно-дисеміновані процеси. Вогнищевий туберкульоз характеризується при діабеті більшою потенційною активністю і прогресуванням із трансформацією в інфільтратив­ний туберкульоз або туберкульому.

Найтиповішою формою туберкульозу при діабеті є інфільтра­тивна. Інфільтрати хмароподібні, полісегментарні або лобіт з включенням великих вогнищ казеозу, який має схильність до розплавлювання та утворення кількох порожнин.

Зустрічаються двобічні інфільтрати з локалізацією у нижніх частках (зумовлені ре активацією процесу у внутрішньо грудних лімфатичних вузлах із лімфогенним і бронхогенним обсіменінням).

Туберкульома — часта форма туберкульозу при діабеті. Осо­бливостями туберкульом на фоні діабету є значна величина, нечіткі контури, пери


9-09-2015, 00:06