Силікотуберкульоз

Фіброзно-кавернозний туберкульоз — також досить часта (20%) клінічна форма серед хворих зі сполученим захворюванням. Він перебігає важко, може ускладнитися казеозною пневмонією.

Чутливість до туберкуліну у хворих на туберкульоз і цукровий діабет знижена, особливо при тяжкому перебігу останнього. Гіперергічна реакція зустрічається у випадках, якщо туберкульоз розвинувся раніше цукрового діабету.

Мікобактерії туберкульозу виявляються у хворих з цукровим діабетом з однаковою частотою, як і хворих без діабету. МБТ часто стійкі до протитуберкульозних препаратів.

Лікування хворих зі сполученням туберкульозу і цукрово­го діабету становить чималі труднощі. При лі­куванні хворих зі сполученою патологією слід звернути увагу на узгодженість дій ендокринолога і фтизіатра.

Першорядною задачею при лікуванні хворих зі сполученою патологією є компенсація вуглеводного обміну. Той чи інший ступінь декомпенсації має місце в більшості хворих, що пов'язано не тільки із впливом туберкульозної інтоксикації, а й зі зміною режиму харчування та фізичного навантаження в умовах стаціо­нару. Лікувальне харчування є основним методом комплексно­го лікування хворого на цукровий діабет і туберкульоз легень. Воно має бути спрямоване на компенсацію вуглеводного обміну і стимуляцію репаративних процесів у легенях. У більшості ви­падків призначається дієта, близька до «фізіологічної», тобто 40—50 ккал на 1кг «ідеальної» маси тіла або 2500—-3500 ккал на добу. Близько 50—60% добової калорійності мають складати вуглеводи, 16—20% — білки і 24—30% — жири, що відповідає 100-120 г білка, 80-100 г жиру і 350-450 г вуглеводів.

Хворі на цукровий діабет, у яких виявлено туберкульоз, у 89% випадків мають потребу в лікуванні інсуліном незалежно від ступеня тяжкості діабету і попередньої терапії цукорзнижуючими препаратами. Розвиток туберкульозу у хворих на діабет значно погіршує вуглеводний обмін і майже завжди вимагає лікування інсуліном, особливо у фазах активного перебігу захворювання. При його застосуванні звичайно не спостерігається побічних явищ і загострення туберкульозного процесу (наприклад, крово­харкання, вогнищевих реакцій). При визначенні дози інсуліну слід бути дуже обережним, тому що при цьому спостерігаються значні коливання в обміні речовин і схильність до гіпоглікеміч­них станів. Останні особливо небезпечні для туберкульозних хворих. У зв'язку із цим слід прагнути до оптимального дозуван­ня, уникаючи високих доз інсуліну.

Лікування хворих на діабет IIтипу проводиться з урахуван­ням патогенетичних особливостей захворювання — у більшості хворих ін'єкції інсуліну поєднують із пероральними цукорзнижу­ючими засобами.

Усі методи хіміотерапії, що застосовуються у сучасній фти­зіатрії, можуть бути використані і для лікування туберкульозу у пацієнтів, що хворіють на цукровий діабет. Однак тривалість туберкулостатичної терапії має у два рази перевищувати ту, що застосовується при таких самих формах туберкульозу у хворих без цукрового діабету.

Особливістю специфічної хіміотерапії хворих зі сполученим захворюванням є її недостатня ефективність у зв'язку з незадо­вільною переносимістю багатьох туберкулостатичних препаратів. Незважаючи на всі складнощі, цілеспрямоване й систематичне лікування в більшості випадків дозволяє домогтися позитивного ефекту. При цьому слід визнати, що жодне з численних усклад­нень цього захворювання, у тому числі й жирову інфільтрацію печінки, діабетичні мікро- й макроангіопатії, не можна вважати протипоказанням до тривалого, комбінованого й безперервного застосування сучасних протитуберкульозних препаратів в опти­мальних дозах.

Хворим з цукровим діабетом при поганій переносимості хіміотерапії, при збереженні порожнини розпаду, при нижньочастковій локалізації процесу рекомендують штучний пневмоторакс.

Якщо у хворих із кавернозним, фіброзно-кавернозним туберку­льозом і прогресуючими туберкульомами після 6—8 місяців ком­плексної терапії стабілізуються каверни і продовжується бакте­ріовиділення, слід порушувати питання про хірургічне лікування. Цукровий діабет не тільки не можна вважати протипоказанням до хірургічного втручання, а й треба розглядати як додаткове показання до своєчасного його проведення, що дає змогу у 93% випадків досягти клінічного ефекту.

Профілактичні заходи щодо попередження захворювання туберкульозом у хворих на цукровий діабет мають проводитися в таких напрямках: систематичні рентгенфлюорографічні огляди ендокринологічних хворих; ізоляція хворих із цукровим діабетом від контакту з бактеріовиділювачем МБТ; хіміопрофілактика ту­беркульозу у діабетиків, інфікованих МБТ; антимікобактеріальне лікування хворих на діабет дітей і підлітків із віражем туберку­лінових реакцій.

Профілактичні рентгенофлюорографічні огляди хворих на діабет необхідно проводити щорічно, а також після перенесених ацидотичних і гіпоглікемічних ком, пневмонії, грипу, оперативного втручання та при появі підвищеної температури, нічних по­тів, зниження апетиту, схуднення, гіперергічної реакції на пробу Манту з 2 ТО ППД-Л. Хворі на цукровий діабет, що мають великі залишкові зміни в легенях, пацієнти з тяжкою формою цукрового діабету, які довго й часто хворіють на «простудні» та «легеневі» захворювання, мають бути направлені ендокринологом або діль­ничним терапевтом на обстеження до протитуберкульозного дис­пансеру і надалі щорічно оглядатися фтизіатром.

Одним із найцінніших методів профілактики цукрового діа­бету у хворих на туберкульоз є виявлення прихованих порушень вуглеводного обміну за допомогою тесту толерантності до глюко­зи. Особливого значення цей метод набуває при обстеженні осіб, вилікуваних від туберкульозу з великими залишковими змінами в легенях, хворих із хронічними формами туберкульозу, осіб з непереносимістю антибактеріальних препаратів, а також осіб, що мають симптоми цукрового діабету (спрага, сухість у роті, полі­урія, фурункульоз і пародонтоз), діабет у родині. Хворі з уперше виявленим туберкульозом також мають бути обстежені за допо­могою ТТГ, тому що прихований цукровий діабет часто прово­кує туберкульоз, а захворювання туберкульозом сприяє переходу прихованого цукрового діабету в клінічно виражений.

Хворі зі сполученим захворюванням мають бути під дис­пансерним спостереженням у фтизіатра і ендокринолога.

Туберкульоз легень і виразкова хвороба__________

Показник частоти туберкульозу у хворих з виразковою хворо­бою шлунка і дванадцятипалої кишки в 6—9 разів вище, а зво­ротна послідовність захворювань трапляється у 2—4 рази частіше, ніж в іншого населення.

Хворі на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки складають групу підвищеного ризику захворювання туберкульозом. Серед них туберкульоз легень частіше виявляється в чоло­віків віком 30—50 років.

Туберкульоз легень у більшості хворих розвивається через кілька років після захворювання виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки.

Патогенез . Неповноцінне харчування, розлади травлення при виразковій хворобі, часті її загострення, а також часткова резек­ція шлунка і кишечника на фоні нейрогуморальних розладів і по­рушень функції кори головного мозку призводять до зниження опірності організму туберкульозній інфекції й реактивації старих туберкульозних вогнищ. У частини хворих туберкульоз передує виразковій хворобі. Зловживання алкоголем, вплив на слизову оболонку шлунка ряду протитуберкульозних препаратів, пору­шення її трофіки й кислотно-пептичного фактора в результаті туберкульозної інтоксикації можуть спричинити гастрит, а надалі й формування виразки. Після оперативного втручання погіршуються процеси всмоктування жирів, білків, вуглеводів, розвиваються гіпопротеїнемія, дефіцит заліза, вітамінів С, В12.

Групою ризику захворювання виразковою хворобою є чоло­віки старшого віку, які тривало хворіють на хронічні деструк­тивні форми туберкульозу легень, а також з наявністю метатуберкульозних змін, ускладнених емфіземою й легеневим серцем. Передбачається, що в осіб цієї групи можлива гіпоксія слизової оболонки шлунка з наступним розвитком виразкової хвороби.

Клініка та діагностика . При сполученій формі захворювання (туберкульоз легень і виразкова хвороба) спостерігаються різні клінічні форми. Туберкульоз на фоні виразкової хвороби частіше характеризується доброякісним перебігом, коли спостерігаються вогнищева й інфільтративна форми туберкульозу легень. При приєднанні виразкової хвороби до туберкульозу перебіг остан­нього тяжчий — переважає фіброзно-кавернозна форма. Після резекції шлунка переважають інфільтративні та ексудативні форми туберкульозу зі схильністю до прогресування, утворень множинних деструкцій і бронхогенної дисемінації.

Виразкова хвороба у хворих на туберкульоз може перебігати нерідко латентно чи безсимптомно і виявляються при кровотечі і перфорації. Біль в епігастральній ділянці і диспептичні явища, можуть бути спровоковані протитуберку­льозною хіміотерапією. Якщо туберкульоз легень розвинувся на фоні виразкової хвороби, то й перебіг останньої значно погіршу­ється: він супроводжується больовим синдромом, порушенням моторики і кислотоутворюючої функції шлунка, диспептичними явищами.

Хворі на виразкову хворобу та після резекції шлунка і кишечника, відносяться до групі підвищеного ризику захворювання туберкульозом, і зобов'язані щорічно проходи­ти флюорографічне обстеження.

Туберкулінові проби для діагностики туберкульозу у хворих з виразковою хворобою істотного значення не мають. Більше того, при загостренні виразкового процесу виражена реакція на тубер­кулін може погіршити його перебіг. Методом вибору для діагностики туберкульозу легень є вияв­лення МБТ у харкотинні.

У комплексному обстеженні хворих на туберкульоз легень за наявності диспептичних явищ і болю у підшлунковій ділянці до початку лікування, а також при появі чи посиленні їх у ході хіміотерапії необхідно провести ен­доскопічне дослідження, при підозру на туберкульоз кишечника - рентгенологічне.

Лікування хворих туберкульозом у сполученні з виразковою хворобою викликає певні труднощі, тому що з боку шлунково-кишкового тракту часто виникають побічні токсичні реакції на протитуберкульозні препарати.

При лікуванні туберкульозу легень на фоні виразкової хворо­би передовсім необхідно зняти загострення виразкового процесу. Противиразкова терапія включає гігієно-дієтичний режим, дієту з достатньою кількістю вітамінів А, В12, В6, С, Е, а також медика­ментозні засоби (холінолітики, спазмолітики, антациди, гангліо-літики, луги, блокатори Н+, К+-протонного насосу, протимікробні препарати у випадку виявлення Неіlсоbасtег руlогі).

Туберкулостатичні препарати бажано призначати парентераль­но: внутрішньовенно, внутрішньом'язово, внутрішньотрахеально, внутрішньокавернозно, ендолімфатично. Протитуберкульозна терапія проводиться за загальноприйнятою схемою з урахуван­ням наявності загострення виразкового процесу. Таким хворим небажане призначення рифампіцину, піразинаміду, протіонаміду, етіонаміду, ПАСК-натрію, тіоацетазону, кортикостероїдів.

Хворим зі сполученою формою захворювання за наявності обмеженого фіброзно-кавернозного туберкульозу, туберкульоми показане оперативне втручання. При цьому до і після операції хворий має одержувати, поряд із протитуберкульозним лікуванням, противиразкову терапію. При потребі оперативного лікування виразкової хвороби у хворих на туберкульоз його проводять після стабілізації специфічного процесу.

Туберкульоз і СНІД

ВІЛ-інфекція — захворювання, що розвивається в результаті тривалого персистування вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) у лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової системи і характе­ризується прогресуючою деструкцією імунної системи.

СНІД — кінцева стадія ВІЛ-інфекції, перебігає з ураженням імунної й нервової систем і виявляється розвитком тяжких вірус­них, бактеріальних, паразитарних захворювань і/чи злоякісних новоутворень, що призводять до летального кінця.

З моменту першого описання СНІДу в 1981 р. дослідниками було ідентифіковано два серотипи ВІЛ, що спричиняють СНІД: ВІЛ-1 — переважаючий серотип в усьому світі; ВІЛ-2 — найчасті­ше трапляється в Західній Африці. Обидва типи спричиняють СНІД і передаються одним і тим же шляхом.

Основні шляхи передачі ВІЛ — статевий, гемотрасфузійний і трансплацентарний.

Патогенез. В усьому світі превалює статевий шлях передачі ВІЛ. Інші венеричні захворювання (особливо ті, що супрово­джуються виразковими ураженнями геніталій) підвищують ри­зик ВІЛ-інфекції. Передача ВІЛ через кров відбувається шляхом переливання зараженої крові, через ін'єкції зараженими голками і шприцами, а також через використання нестерильних інстру­ментів для шкірного пірсингу. Близько однієї третини дітей, на­роджених від ВІЛ-інфікованих матерів, також інфіковані ВІЛ. Ризик передачі ВІЛ-інфекції через грудне молоко невеликий. Немає даних про те, що ВІЛ-інфекція може передаватися че­рез побутовий контакт, включаючи їжу, укуси комарів та інших комах.

Патогенетичний вплив ВІЛ-інфекції на організм людини по­в'язаний з руйнуванням субпопуляції Т-лімфоцитів — Т-хелперів, які є основою клітинного імунітету. Ці клітини несуть на своїй поверхні СД4-антиген (СД4+лімфоцит). ВІЛ розпізнає СД4-антиген, входить у клітину й інфікує СБ4 та лімфоцит, руйнуючи їх. Прогресування ВІЛ-інфекції в такий спосіб призводить до зни­ження імунітету.

Клініка. Розрізняють кілька стадій розвитку ВІЛ-інфекції.

Гостра ВІЛ-інфекція. Більшість пацієнтів не знають, що вони інфіковані. Антитіла до ВІЛ з'являються у них через 2—6 тижнів, іноді через 3 місяці, рідко через 1 рік після інфікування. В од­нієї третини розвивається стадія гострого захворювання: «гландулярна лихоманка» — підвищення температури, лімфаденопатія, фарингіт, збільшення печінки і селезінки, диспептичні розлади, нестійкі й різноманітні шкірні висипання (уртикарні, папульозні). Можуть бути менінгеальні прояви, периферична нейропатія,енцефаліт.

Стадія безсимптомного носійства. У дорослих можливий три­валий латентний період від ВІЛ-інфікування до розвитку ВІЛ-асоційованих захворювань і СНІДу. Тривалість цієї стадії — від 2 до 10 років. Більшість дітей інфікуються в перинатальному пері­оді. Протягом усього періоду ВІЛ-інфіковані можуть передавати інфекцію статевим шляхом.

Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії (ПГЛ). Виявляється в однієї третини ВІЛ-інфікованих, що не мають інших симптомів, крім збільшення лімфовузлів не менш ніж у двох різних групах (крім пахових лімфовузлів у дорослих)до розмірів не менше ніж 1 см (у дітей не менше ніж 0,5 см), яке зберігається більше 3 місяців. Збільшені лімфовузли можуть зменшуватися і знову збільшуватися. При прогресуванні захво­рювання знижується рівень СВ4-лімфоцитів, з'являються нові симптоми та розвивається наступна стадія — СНІД-асоційований симптомокомплекс.

СНІД-асоційований симптомокомплекс проявляється діареєю, підвищеною втомлюваністю, сонливістю, анорексією, лихоман­кою, нічною пітливістю, головним болем, гепатоспленомегалією. Можуть бути також неврологічні порушення: втрата пам'яті, периферична нейропатія, оперізуючий лишай, рецидивуючий кандидоз порожнини рота, «волосата» лейкоплакія язика, ре­цидивуючий простий герпес, множинні фолікуліти, себорейний дерматит, контагіозний молюск, цитомегаловірусний паротит, гепатоспленомегалія. У більшості хворих визначається прогресу­юча втрата маси тіла.

Лабораторно-діагностичні ознаки СНІД-асоційованого симп-томокомплексу:

1. Зниження рівня СД4-лімфоцитів — менше ніж 500 клітин/мкл
крові (норма — більше 500 клітин/мкл).

2. Зниження співвідношення СД4/СД8 менш 1,0 (норма—1,5-2,0);

3. Анемія та/або лейкопенія, та/або тромбоцитопенія, та/або
лімфопенія.

4. Підвищення вмісту імуноглобулінів А та С у сироватці крові
(норма ІgА - 2,1 ±0,1 г/л; Іg С - 9,8 ±0,6 г/л).

5. Підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (нор­ма -35,4 ±4,9).

6. Шкірна анергія на туберкулін.

Діагноз СНІД-асоційованого симптомокомплексу встановлю­ється на підставі двох клінічних симптомів і не менш ніж двох ла­бораторно-діагностичних ознак. Іноді хвороба швидко переходить у СНІД без попередньої стадії СНІД-асоційованого симптомо­комплексу. Можливість переходу збільшується з появою у хворого одного із симптомів: нічних потів, спленомегалії, кількаразового загострення оперізуючого лишаю, лихоманки.

Стратегія визначення антитіл до ВІЛ у хворих з туберку­льозом. Існує багато методів тестування на ВІЛ-інфекцію, що відрізняються один від одного за точністю й вартістю. ВООЗ рекомендує використання будь-яких доступних методів тесту­вання на ВІЛ. Основний з них — визначення антигену до ВІЛ за допомогою ІФА (імуноферментний аналіз) — застосовується для скринінгових досліджень. У разі позитивного результату аналіз у лабораторії проводиться двічі (з тією ж сироваткою), і при одержанні хоча б одного позитивного результату сироватка відправляється на тест-підтвердження. За рекомендацією ВООЗ, підтверджуючим лабораторним тестом є метод ІБ (імунний бло-тинг), що виявляє антитіла до окремих білків вірусу. ІБ менш чутливий, ніж ІФА, але більш специфічний. Допускається також серологічне підтвердження ВІЛ-інфекції за допомогою кількох тест-систем для твердофазного ІФА, що відрізняються між собою за складом антигенів. Серед інших методів використовують ви­значення: ВІЛ-антигенемії (р24); ВІЛ-віремії в плазмі, клітинах; ВІЛ РНК і провірусу ВІЛ ДНК якісно і кількісно в плазмі мето­дом ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції).

Важливу роль відіграє визначення СД4-хелперів і СД8-супресорів та їхнє співвідношення. Останнім часом вирішальне значення для прогнозу ВІЛ-інфекції має «вірусне навантаження» — кількості копій РНК ВІЛ у плазмі методом ПЛР. Слід пам'ятати, що тест на антитіла до ВІЛ звичайно дає позитивні результати в період з 6 тижнів і до 3 місяців після інфікування (інкубаційний період).

Прогностичну роль відіграють рівень СД4, рівень р24-антигену. Вирішального значення набуває рівень вірусного навантаження.

СНІД — кінцева стадія клінічного перебігу ВІЛ-інфекції. На першому плані — картина опортуністичної інфекції або пухлини. Опортуністичною інфекцією називають інфекційні процеси, що практично не реєструються в осіб з нормальним рівнем імунної відповіді і розвиваються тільки у випадках гли­бокої імунодепресії. На цій стадії в сироватці крові виявляється антиген р24, знижується рівень антитіл до ВІЛ (можливе їхнє зникнення), мають місце зниження СД4 лімфоцитів, лейкопенія, лімфоцитопенія, анемія.

ВІЛ-інфекція посилює сприйнятність організму людини до туберкульозу і є потенцій­ною причиною розвитку туберкульозу в осіб, інфікованих МБТ. ВІЛ-позитивні особи за умови інфікування МБТ занедужують у 50% випадків. Асоціація збудника туберкульозу і вірусу імуно­дефіциту одержала назву «проклятий дует». Ризик розвитку ту­беркульозу у ВІЛ-інфікованого зростає в 10 разів.

В осіб, інфікованих ВІЛ, присутність будь-якої інфекції, вклю­чаючи туберкульоз, провокує швидше поширення ВІЛ-інфекції. Це може виявитися у швидкому прогресуванні ВІЛ-інфекції та розвитку СНІДу. У міру прогресування ВІЛ-інфекції відзна­чаються зменшення числа й ослаблення функції СД4-лімфоцитів. Імунна система втрачає здатність попередити ріст і локалізувати поширення МБТ. Тому частіше трапляються дисеміновані й позалегеневі форми захворювання. Але легеневий туберкульоз за­лишається найпоширенішою формою у ВІЛ-інфікованих осіб. Його маніфестація залежить від ступеня імунодепресії.

Втрата маси тіла і лихоманка частіше виявляються у ВІЛ-позитивних, ніж у ВІЛ-негативних осіб. Навпаки, кашель і крово­харкання рідше трапляються у ВІЛ-позитивних, ніж у ВІЛ-нега­тивних. Очевидно, це пов'язано з тим, що у ВІЛ-позитивних осіб рідше виявляються запальна реакція та розпад паренхіми і мен­ше — виражене подразнення бронхів.

Частота бактеріовиділення вище у хворих на туберкульоз зі слабким ступенем компроментації імунної системи, ніж в осіб з тяжким ступенем імунодепресії. При слабко вираженій імуно-компроментації патологічні зміни класичні — інфільтрація верх­ніх часток легень з розпадом, при тяжкій — зміни часто атипові.

Диференційна діагностика у ВІЛ-інфікованих осіб є складною проблемою. Ряд захворювань легень можуть бути супровідними у ВІЛ-інфікованих осіб і мати схожий на туберкульоз перебіг із наявністю кашлю, лихоманки, іноді грудних симптомів і змін на рентгенограмі. У кожному випадку необхідні ретельне клініч­не обстеження і дослідження харкотиння на МБТ, якщо хворий кашляє протягом трьох і більше тижнів.

Пневмонія часто трапляється у ВІЛ-позитивних осіб. Харак­терним для пневмонії, на відміну від туберкульозу, є гострий початок захворювання. Незважаючи на ВІЛ-статус, бактеріальна пневмонія добре піддається лікуванню антибактеріальними пре­паратами широкого спектра дії. Якщо запальний процес в легенях не розсмоктується під впливом антибіотикотерапії, потрібне об­стеження на інші патогени, зокрема на МБТ.

Саркома Капоши . Клінічна діагностика саркоми Капоши


9-09-2015, 00:06