Организация специализированного сестринского ухода при желтухах и гемолитической болезни новорож

Управление здравоохранения администрации г. Самары

МОУ СПО Самарский медицинский колледж им. Н.Ляпиной

Курсовая работа

тема:

«Организация специализированного сестринского ухода при желтухах и гемолитической болезни новорожденных»

Исполнитель: студентка 512 группы

Горшкова Ю.И.

Руководитель: преподаватель педиатрии

Бакай О.В.

Самара - 2007

Содержание

Введение

3

Глава 1. Теоретические аспекты желтух новорожденных

1.1. Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных 5
1.2. Классификация желтух 6
1.3. Физиологическая желтуха и желтуха здоровых новорожденных. 7
1.4. Гемолитическая болезнь новорожденных 9
1.5. Обследование новорожденных c желтухой 16

1.6. Лечение гипербилирубинемии

18

Глава 2. Роль медицинской сестры в уходе за новорожденными

с желтухой.

2.1. Анализ заболеваемости новорожденных гипербилирубинемией в 2006 годупо данным родильного дома № 20 ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова 21

2.2. Анализ истории болезни новорожденного ребенка

22
Заключение 25
Литература 26

Введение

С развитием медицинской науки и совершенствованием медицинских технологий, условий и методов оказания лечебно-профилактической помощи населению растет роль и значение деятельности медицинской сестры в системе здравоохранения. От ее знания и умения, профессионального отношения к делу во многом будет зависеть слаженная работа служб и подразделений лечебного учреждения. Особое значение имеет высокий профессионализм медицинской сестры при работе с детьми, особенно в неонатальный период.

Неотъемлемой составной частью лечебного процесса является уход за новорожденным. Он включает мероприятия, способствующие облегчению состояния ребенка и обеспечивающие успех всего лечения. В основном уход за новорожденным осуществляет медицинская сестра.

К уходу относятся четкое и своевременное выполнение всех предписанных лекарственных назначений, медицинских манипуляций.

Весь уход строится на принципе так называемого охранительного режима. К нему относятся устранение различных раздражителей, обеспечение тишины, чуткое отношение.

Однако, помимо внимательного отношения, медицинская сестра должна обладать необходимыми медицинскими знаниями. Роль медицинской сестры в адаптации матери к ребенку велика и качеств хорошего "исполнителя" крайне недостаточно для работы в таком отделении.

Присутствие в отделении матерей, на которых возложен уход за детьми, значительно видоизменяет стереотип работы. Постоянная смена контингента матерей, обучение их правилам ухода, часто наблюдаемая психологическая неподготовленность к материнству и некоторые другие проблемы, отсутствующие в обычном стационаре, требуют навыка, такта, терпения и ответственного выполнения персоналом и матерями своих обязанностей.

Большое значение в уходе за новорожденными имеет наблюдательность медицинской сестры. В роддоме роженицы и медицинский персонал находятся в сложной, необычной, порой нервозной ситуации. Поэтому медицинская сестра должна быть еще и практическим психологом – уметь создавать и поддерживать оптимальный психологический климат.

Медицинская сестра должна определять психологическое состояние матери, ее адаптацию к новорожденному и условиям отделения, реакцию семьи на рождение ребенка.

В настоящее время одной из наиболее актуальных задач медицины является охрана здоровья новорожденного ребенка.

На фоне снижения детской заболеваемости и летальности вообще заболеваемость и летальность новорожденных детей все еще остаются высокими. В связи с этим необходимо обращать особое внимание на разработку методов профилактики и лечения у новорожденных. Особенно у недоношенных детей.

Одним из наиболее распространенных состояний в период новорожденности является желтуха, которая может иметь как физиологическую, так и патологическую природу происхождения. По последним данным среди доношенных новорожденных желтухи развиваются у 60-65% детей, среди недоношенных у 80-90%.

Раннее выявление и соответственно, раннее начатое лечение может предупредить последующее развитие инвалидизации ребенка. В связи с этим определенную роль имеет деятельность медицинской сестры.

Именно медицинская сестра во время осуществления ухода за новорожденным может заметить ранние появления иктеричности кожи и слизистых оболочек, увидеть изменения в общем состоянии. При развитии желтухи у ребенка определенную работу медицинская сестра должна провести и с родителями ребенка. В случае развития физиологической желтухи она может провести разъяснительную беседу и уменьшить их беспокойство. В случае появления патологических форм гипербилирубинемии - научить маму правилам ухода за новорожденным после выведения его из критического состояния. Это позволит снизить уровень тревожности у мамы, настроить ее на длительное сохранение лактации. Также медицинская сестра должна владеть техникой инвазивных процедур, которые достаточно широко используются при гипербилирубинемиях. Например, проведение заменного переливания крови требует от нее собранности, исполнительности, высокого профессионализма.

Работа медицинской сестры весьма ответственна. Она должна любить свое дело. Известный польский врач Беланьский писал: «Кого не трогает человеческая нужда, кто не обладает мягкостью в обращении, у кого недостаточно силы воли, чтобы везде и всегда господствовать над собой, тот пусть лучше избирает другую профессию. Ибо он никогда не будет хорошим медицинским работником».

Цель работы:

Определить содержание работы среднего медицинского персонала по уходу за детьми с гипербилирубинемией.

Задачи работы:

1. Изучить особенности билирубинового обмена у детей и течение заболеваний, вызванных гипербилирубинемией.

2. Провести анализ заболеваемости новорожденных гипербилирубинемией за 2006 год по данным больницы им. Пирогова.

3. Провести анализ деятельности медицинской сестры по уходу за ребенком с ГБН.

Глава 1. Теоретические аспекты желтух новорожденных

1.1. Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных

Во внутриутробном периоде билирубин в организме плода практически не подвергается конъюгации, что объясняется отсутствием в печени плода белков, обеспечивающих захват билирубина гепатоцитами. Основным органом, осуществляющим выведение билирубина из организма плода, является плацента, через которую билирубин поступает в кровоток матери, где подвергается дальнейшей утилизации.

У новорожденных связывание билирубина с альбумином снижено, особенно у недоношенных детей, замедлена конъюгация и транспорт билирубина в печени, повышена реабсорбция билирубина (кишечно-печеночная рециркуляция) в кишечнике. Повышение реабсорбции билирубина в кишечнике обусловлено преобладанием у новорожденного моноглюкуронидов билирубина, которые легче подвергаются гидролизу по сравнению с диглюкуронидом. Кроме этого, в кишечнике новорожденных повышена концентрация ß-глюкуронидазы, вызывающей гидролиз, и имеется дефицит бактериальной кишечной флоры, под воздействием которой билирубин превращается в уробилиноген и стеркобилин.

Следствием особенностей билирубинового обмена новорожденного является развитие ряда состояний, которые характерны для неонатального периода:

- Развитие физиологической желтухи на 2-5 сутки жизни. У новорожденных с низкой массой тела при рождении желтуха может сохраняться до 2 недель и более. Возможно кратковременное обесцвечивание кала, наличие прямого билирубина в моче за счет транзиторного холестаза.

Интенсивность желтухи у новорожденных увеличивается при гипоксии и гипогликемии, а также при назначении водорастворимых аналогов витамина K.

При высоком уровне свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина в сыворотке крови возникает угроза развития билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи), которая встречается, исключительно в период новорожденности.

Этапы обмена билирубина

I этап

B макрофагах печени, селезенки и костного мозга под влиянием фермента гемоксигеназы и при участии кислорода гемоглобин расщепляется на 4 основных компонента: глобин, железо, монооксид углерода и тетрапиррол.

II этап

Биливердин трансформируется в жирорастворимое вещество - билирубин (свободный или неконъюгированный, или непрямой билирубин), способный растворяться в липидах, но нерастворимый в воде.

III этап

Образовавшийся в макрофагах непрямой билирубин в свободном состоянии поступает в кровь, где прочно связывается с альбумином и транспортируется в печень.

IV этап

В печени на уровне мембраны гепатоцита неконъюгированный (непрямой) билирубин отделяется от альбумина и переходит внутрь гепатоцита.

V этап

B гепатоцитах неконъюгированный (непрямой) билирубин связывается (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой. Образуется конъюгированный или прямой, или связанный водорастворимый билирубин. Образование прямого билирубина требует присутствия кислорода и глюкозы.

VI этап

Конъюгированный (прямой) билирубин секретируется в просвет желчных капилляров и в составе желчи, пройдя желчные протоки, поступает в желчный пузырь и кишечник.

VII этап

B толстой кишке конъюгированный (прямой) билирубин подвергается гидролизу с образованием уробилиногена (свободного билирубина). Часть уробилиногена реабсорбируется в кишечнике и вновь поступает в кровь.

1.2. Классификация желтух

B связи с существованием двух фракций билирубина (прямой или и непрямой билирубин), а также множества причин, способных вызвать гипербилирубинемию, различают несколько вариантов классификаций желтухи. Наиболее распространенными являются классификация по уровню нарушения обмена билирубина (надпеченочная желтуха, печеночная или печеночно-клеточная, постпеченоч ная) и по содержанию фракций билирубина ( конъюгированная или прямая, неконъюгированная или непрямая).

Клинико - лабораторные признаки надпеченочной желтyхи.

- развивается при гемолизе и наследственных нарушениях обмена билирубина;

- уровень билирубина в сыворотке крови повышен в основном за счет фракции непрямого билирубина;

- активность сывороточных трансаминаз (АлАт и АсАт), щелочной фосфатазы сохраняется в пределах нормы;

- билирубин не определяется в моче;

- нередко отмечается гепатоспленомегалия.

Клинико-лабораторные признаки печеночной (печеночно-клеточной) желтухи.

- развивается при гепатитах, сепсисе, токсическом повреждении печени

- уровень билирубина в сыворотке крови повышен за счет прямого и непрямого билирубина;

- повышена активность трансаминаз;

- имеются признаки печеночной недостаточности;

- может развиться очень быстро (в течение нескольких часов);

- нарушается сознание от незначительных изменений психического статуса до спутанности, комы, появления "хлопающего" тремора;

- слабость и утомляемость;

- появляются кровоподтеки (спонтанные и после венепункций);

- задерживается жидкость (от увеличения массы тела до появления отеков и асцита);

- нередко гепатоспленомегалия.

Постпеченочная (холестатическая) желтуха

- развивается при различных врожденных и приобретенных заболеваниях, сопровождающихся развитием холестаза (например, при атрезии желчевыводящих путей);

- в крови повышен прямой (конъюгированный или связанный) билирубин (более 15 % от уровня общего билирубина);

- желтуха прогрессирует и имеет зеленоватый оттенок;

- повышен уровень щелочной фосфатазы;

- в моче определяется конъюгированный билирубин;

- кал обесцвечен;

- отмечается кожный зуд;

- развивается синдром мальабсорбции (стеаторея);

- при хроническом холестазе прогрессирует остеодистрофия;

- в крови появляются тригидроксижелчные кислоты;

- нарушается адаптация глаза к темноте ("куриная слепота");

- повышен уровень сывороточных липопротеинов;

- появляются ксантомы и ксантелазмы (отложение холестерина в коже);

- усилена пигментация кожи;

- снижена масса тела;

- накапливается медь в печени;

- гепатоспленомегалия.

Причины неконъюгированной (непрямой) гипербилирубинемии у новорожденных

в зависимости от времени возникновения

(уровень непрямого билирубина более 85% от общего билирубина)

а) С момента рождения до 2-го дня жизни:

- гемолитическая болезнь новорожденных.

б) 3-7 дни жизни

- физиологическая гипербилирубинемия.

в) 1-8 недели жизни:

- врожденные гемолитические анемии;

- желтуха грудного молока;

- синдром Люцея-Дрискола (преходящая семейная гипербилирубинемия);

- гипербилирубинемия Криглера-Найяра;

- гипотиреоз:

- кефалогематома;

- сепсис;

- пилоростеноз.

1.3. Физиологическая желтуха и желтуха здоровых новорожденных.

Под физиологической желтухой понимают желтушное окрашивание кожных покровов, которое наблюдается у большинства новорожденных детей в первые дни жизни. Патогенез физиологической желтухи обусловлен накоплением в крови непрямого билирубина. Желтуха имеет пролонгированное течение, иногда до 2 –3 месяцев.

Физиологическая желтуха отмечается у подавляющего большинства доношенных и недоношенных новорожденных и характеризуется следующими основными признаками:

- появляется спустя 48 часов после рождения, иногда на вторые сутки жизни;

- подъем уровня билирубина не достигает критического уровня, способного стать причиной ядерной желтухи;

- состояние новорожденного остается удовлетворительным.

При физиологической желтухе нет необходимости в широком обследовании и лечении.

Нарастание билирубина в первые сутки жизни обусловлено следующими факторами:

- большим количеством в костном мозге, печени, селезенке предшественников эритроцитов, которые не успевают созревать;

- более коротким периодом существования циркулирующих эритроцитов (в среднем 70-80 дней);

- большим объемом циркулирующих эритроцитов.

Физиологическая желтуха проходит 2 временные фазы. Первая охватывает 5 дней жизни с момента рождения и характеризуется относительно быстрым повышением уровня свободного (неконъюгированного) билирубина до средней пиковой величины, составляющей приблизительно 5 мг % (85 мкмоль/л) на третий день жизни, и резким снижением концентрации билирубина к 5 дню. Вторая фаза характеризуется медленным снижением непрямого билирубина, который достигает нормального уровня, свойственного взрослым, к 11-14 дню жизни.

B первую очередь при физиологической желтухе окрашиваются лицо, затем шея, туловище и конечности. При уровне билирубина 68 - 136 мкмоль/л окрашиваются только лицо и шея. У доношенных новорожденных с физиологической желтухой непрямой билирубин варьирует от 85 до 204 мкмоль/л, у недоношенных до 255 мкмоль/л. Уровень билирубина выше, когда имеется задержка мекония (т.е. возникают условия для кишечно-печеночной рециркуляции билирубина).

Желтуха у новорожденных по данным Ш. Шерлок и Дж. Дули не может считаться физиологической, если:

- в первый день жизни концентрация билирубина более 86 мкмоль/л;

- во второй день жизни уровень билирубина в сыворотке крови более 171 мкмоль/л;

- на третий день жизни и в последующие дни концентрация билирубина более 206 мкмоль/л.

Основными отличиями желтух, являющихся признаками заболеваний («патологических» желтух), от транзитной желтухи новорожденных являются следующие:

- появление желтухи в первые сутки, особенно в первые 12 часов жизни;

- продолжение желтухи более 10 дней;

- повторное нарастание интенсивности желтухи после периода ее уменьшения или исчезновения;

- увеличение концентрации НБ в сыворотке крови больше чем 85 мкмоль/л или 5,1 мкмоль/л;

- уровень НБ в сыворотке крови больше чем 205 мкмоль/л, а билирубиндиглюкуронида (прямого билирубина) более 25 мкмоль/л в любой день жизни.

B последние годы все чаще используется термин "желтуха здоровых новорожденных", когда, кроме интенсивного окрашивания кожи и относительно высокой концентрации билирубина в сыворотке крови новорожденного в течение всего неонатального периода (первых 28 дней жизни), не отмечается никаких патологических симптомов. Состояние ребенка удовлетворительное. B настоящее время выделяют две наиболее частые причины желтухи здоровых новорожденных:

- раннее усиление физиологической неконъюгационной гипербилирубинемии, обусловленное нехваткой грудного молока - желтуха грудного вскармливания;

- возникающая на более поздних сроках затяжная желтуха, обусловленная потреблением грудного молока - желтуха грудного молока.

Желтуха грудного вскармливания - отмечается у новорожденных при неправильно организованном грудном вскармливании, когда, в силу различных причин, снижено потребление грудного молока. В первые несколько дней жизни новорожденные, находящиеся исключительно на грудном вскармливании, обычно получают меньше жидкости и молока, чем при вскармливании заменителями грудного молока. Максимальный уровень билирубина у таких детей на 4-5 сутки жизни обычно выше. До настоящего времени неясно, почему грудное вскармливание в этот период повышает уровень свободного билирубина в сыворотке крови. Причинами могут быть усиленная реабсорбция билирубина из кишечника, пониженное содержание продуктов обмена билирубина в стуле, медленное отхождение мекония, что приводит к повышению экстрапеченочной рециркуляции билирубина.

Желтуха грудного молока (или желтуха от материнского молока) также не является патологическим состоянием и характеризуется следующими особенностями:

1. Уровень непрямого (свободного) билирубина в сыворотке, как правило, выше 184 мкмоль/л (12 мг%).

2. Продолжительность желтухи от 3-x недель до З-х месяцев.

3. Прекращение грудного вскармливания (на 24-48 часов) приводит к резкому снижению билирубина и уменьшению желтухи.

Частота клинически диагностированных желтух материнского молока 1:50-200 новорожденных. Г. P. Гуэрлей (1992), обобщая данные литературы, указывает, что у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании (в том числе и донорским молоком), частота развития патологических гипербилирубинемий в течение первой недели жизни в 3 раза большая, чем у детей с первых дней жизни, переведенных на искусственное вскармливание адаптированными смесями из коровьего молока.

Дети с ЖММ имеют хорошие аппетит и прибавки массы тела. У них отсутствует увеличение печени или селезенки и другие признаки повышенного гемолиза, нет никаких неврологических отклонений от нормы. Случаев ядерной желтухи не описано. Причина ЖММ с бесспорностью не установлена, но обсуждают значение следующих факторов: голодания, частоты кормлений, выраженности потери первоначальной массы тела, компонентом женского молока (прегиандиола, активности липазы и уровня жирных кислот, не идентифицированных факторов) увеличение реабсорбции билирубина из кишечника.

Установлено, что образование НБ у детей с ЖММ и не имеющих ее, не отличаются. Значит, основа патогенеза ЖММ — снижение экскреции билирубина.

Раннее прикладывание к груди и частые кормления (8 раз) уменьшают частоту гипербилирубинемий у новорожденных. Однако в первые дни жизни ребенок при неустановившейся лактации у матери получает меньший калораж, чем младенец из рожка при искусственном вскармливании. Выраженность потери первоначальной массы не определяет вероятности развития ЖММ.

Способствуют гипербилирубинемиям у новорожденных позднее отхождение мекония (позже 12 ч жизни), задержка пережатия пуповины, назначение матери в родах окситоцина и др. Установлено, что концентрация билирубина и образование уробилина в стуле новорожденных на искусственном вскармливании большие, чем на естественном.

Диагностическим тестом для желтухи от материнского молока может быть снижение уровня НБ на 85 мкмоль/л и более при прекращении кормления материнским молоком нa 48-72 часа. Через 4 - 6 дней воздержания от кормления грудью его можно возобновить - желтуха не возникает. Терапевтический эффект может быть и от назначения фенобарбитала, адсорбентов билирубина в кишечнике (aгаp-агаp, холестирамин и др.), фототерапии.

Несмотря на длительное сохранения желтушного окрашивания кожи, при желтухе от материнского молока прекращать грудное вскармливание нецелесообразно. Следует подчеркнуть, что уровень билирубина менее 20,8 мг % (< 354 мкмоль/л) у здоровых доношенных новорожденных не влияет отрицательно на развитие ребенка.

1.4. Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. ГБН в России диагностируют приблизительно у 0,6 % всех новорожденных.

Этиология.

Известно 14 основных эритроцитарных групповых систем, объединяющих более 100 антигенов, а также многочисленные частные и общие с другими тканями эритроцитарные антигены. Поэтому, как правило, эритроциты ребенка имеют какие-то отцовские антигены, отсутствующие у матери.

Вместе с тем ГБН обычно вызывает несовместимость плода и матери по резус - или АВО-антигенам, редка по другим антигенным системам (ввиду их меньшей иммуногенности). Установлено, что антигенная система резус состоит из 6 основных антигенов (синтез которых определяют 3 пары генов), обозначаемых либо C, c; D, d; E, e (терминология Фишера), Л И60 Rh', hr', Rho, hro, Rh", hr" (терминология Виннера). Резус-положительные эритроциты содержат 0-фактор (Rho — фактор, по терминологии Виннера), а так называемые резус-отрицательные эритроциты его не имеют, хотя в них есть обязательно (за редчайшими исключениями) другие антигены системы резус. Существование d-антигена не доказано, антитела к нему не выявлены, и, когда пишут d-антиген, имеют в виду отсутствие D-антигена. D-антиген — липопротеин, расположенный на внутренней поверхности плазменной мембраны эритроцитов, тогда как АВ-антигены — на наружной. Полное отсутствие Rh‑антигенов бывает


9-09-2015, 00:10


Страницы: 1 2 3 4
Разделы сайта