Ми не схильні цілком заперечувати вказані чинники регуляції кровотоку у пупковому канатику. Проте вважаємо, що основну рушійну силу циркуляторного процесу у пупкових судинах можна пояснити простішим і ефективнішим механізмом в самому організмі плода. Слід звернути увагу на те, що пупкова вена, яка несе збагачену поживними речовинами і киснем кров, пройшовши через пупкове кільце, ділиться на дві гілки, одна з яких є притокою ворітної вени, а інша у вигляді венозної (Аранцієвої) протоки з’єднується з нижньою порожнистою веною, яка направляє вже змішану кров у праве передсердя. При цьому артеріальна кров пупкової вени не потрапляє в нижні відділи порожнистої вени, а прямує у висхідному напрямі у порожнину правого передсердя. Враховуючи те що у зв’язку з малими розмірами плода відстань між устямАранцієвої протоки і правим передсердям незначна, слід вважати, що рушійною силою даного кардіострімкого руху крові є скорочувальна діяльність передсердя. При цьому активний ефект виникає тільки у момент їх діастоли, коли в них виникає негативний тиск.
Енергію для руху крові по пупкових артеріях до плаценти додають ритмічні скорочення шлуночків серця, які при систолі нагнітають кров через аорту у відцентровому напрямі. Враховуючи сказане, пупкові судини повинні зазнавати хвильову пульсацію зі зрушенням по фазі між пупковою веною і артеріями, відповідаючи діастолі передсердя і систолі шлуночків серця плода. Для часткового гасіння цієї пульсової хвилі у пупкових судинах цілком достатня наявність в них еластичної тканини.
Додатковим підтвердженням сказаного можуть бути дані про час початку фізіологічної діяльності серця у зародка людини. Як відомо, серце починає скорочуватися вже наприкінці 3-го тижня внутрішньоутробного розвитку, що співпадає зі стадією заміни жовткового живлення і жовткового кровообігу зародка плацентарним кровообігом по пупкових судинах.
Вказувалось на те, що кровоносні судини пупкового канатика, маючи з ним спіральну орієнтацію, на кожному відрізку свого шляху знаходяться між собою на рівновіддаленій відстані. Поза сумнівом, це стає можливим завдяки тому, що вони знаходяться в оточенні особливої драглистої речовини однорідної гелеподібної консистенції, яка, проте, не є безструктурною, бо належить до різновиду сполучної тканини, що складається, як відомо, з клітин (фібробластів) і міжклітинної речовини. Остання складається з тонких колагенових волокон, які створюють власне внутрішню строму пупкового канатика, і аморфної речовини, що являє собою складну композицію глікозаміногліканів з білками, здатну в широких межах зв’язувати воду і звільняти її, що само по собі може приводити до зміни товщини пупкового канатика. Але, згідно з нашими даними, форму пупкового канатика і особливо допустимі межі його зміни визначає не тільки драглиста речовина, але і наявність у пупковому канатику оформленої в окремі структури еластичної тканини. До неї зараховують: окремий подовжній еластичний тяж, який проходить у пупковому канатику по крутій спіралі дотично до амніотичної оболонки, а також шар еластичних волокон, що становить базальну частину її власної пластинки.
Відмічалось, що перед входом пупкових артерій до плаценти між ними утворюється анастомоз за допомогою короткої сполучної гілки. У літературі висловлюється припущення, що завдяки йому вирівнюється постачання кров’ю відділів плаценти, до яких прямують гілки пупкових судин (В.О. Покровський, Ю.І. Новіков, 1983). Погоджуючись з цим, ми, проте, вважаємо, що основна роль анастомозу полягає у підсумовуванні тиску крові двох артерій для підвищення тиску в гілках, в яких, по законах гідродинаміки, він піддається редукційному зниженню. Паралельно з цим стає можливим рівномірний розподіл крові по всьому артеріальному руслі плаценти.
В наочній формі зареєстровано, що перша генерація магістральних артерій плаценти виникає в результаті відгалуження їх від місця анастомозування пупкових артерій. При цьому усереднений діаметр внутрішнього просвіту кожної з гілок, що утворюються, приблизно на ј менше такого одної з пупкових артерій. Якщо врахувати, що їх утворюється декілька (близько шести), то сумарна площа їх поперечного перетину буде більше такої двох пупкових артерій, що неминуче зумовить відповідне зниження тиску кровотоку і його швидкості в решті артеріального русла плаценти.
Дані плацентарні артерії першої генерації (плацентарні артерії першого порядку) у подальшому шляху свого проходження знаходяться територіально роз’єднаними з рівнозначними з ними (за рівнем розгалуження) гілками пупкової вени. Іншими словами, між шляхами їх проходження (від ніжки пупкового канатика до периферичного кола плаценти) не додержується строгої територіальної відповідності. Але в цьому можна відмітити закономірність, яка полягає в тому, що венозні судини переважно пролягають приблизно по середині амніотичної поверхні плацентарних часток, тоді як подібні ним артерії виявляються зміщеними до їх бічної зони, перехресно переходячи на територію суміжних часток. У зв’язку з цією особливістю і відсутністю в літературі класифікації плацентарних судин ми пропонуємо виділяти їх під назвою центрально-часткових вен і перехресно-часткових артерій.
Подальший розгляд артеріального русла плаценти дозволяє дійти висновку, що воно є системою, яка поступово гілкується в радіальному напрямі (при центрично-радіальній формі плаценти), в якій гілки, що утворюються на кожному рівні, переходять у перехресному напрямі на територію суміжних плацентарних часток. З цього виходить, що доставка крові від плода до плаценти анатомічно втілена в магістральній комунікації, в якій кожна окремо взята перехресно-часткова артерія в змозі забезпечувати кров’ю не якусь анатомічно ізольовану частину плаценти, а багато віддалених одна від одної її ділянок. Тому слід вважати, що ураження однієї з цих артерій призведе до мозаїчного за формою розладу функції плаценти та її ушкодження, що спостерігається у випадках тромбозу і емболії плацентарних судин, а також при інфарктах.
Зовсім іншу картину слід очікувати при тих самих формах розладів у венозному руслі плаценти у зв’язку з тим, що кожна центрально-часткова вена, яка направляє кров у пупкову вену, окремо відводить її по магістральному шляху тільки від одної окремої частки плаценти, яка при наявності тромбозу і емболії опиниться в несприятливих умовах. Але при цьому слід враховувати, що плацентарні притоки пупкової вени здійснюють через неї доставку поживних речовин до плода. Тому ураження плацентарних вен становить особливу небезпеку для плода.
На нашу думку, викладені міркування корисно враховувати при патологоанатомічному дослідженні плаценти при диференціюванні різних форм плацентарної недостатності.
У подальшому дослідженні встановлено, що ті та інші вказані магістральні судини, а також їхні гілки (другого рівня генерації) розташовуються в товщі позазародкової волокнистої сполучної тканини хоріальної пластинки, що являє собою самий поверхневий шар плаценти, покритий з плодової поверхні амніотичним епітелієм. По суті, йдеться про власну амніотичну оболонку, що є продовженням такої ж пупкового канатика, яка складається, як відомо, з власне сполучнотканинної пластинки (на зразок будь-якої слизової оболонки) і покриваючого її шару епітелію. Згідно з нашими даними, амніотична оболонка при переході з пупкового канатика у плодову поверхню плаценти, що потовщується за рахунок власної пластинки, і є практично всією товщею хоріальної пластинки плаценти. Таким чином, її основні магістральні кровоносні судини закладені в товщі власної пластинки амніотичної оболонки і тому опиняються у поверхневому положенні плодової частини плаценти, випинаючись на ній у вигляді радіально-розпростертих джгутоподібних тяжів, які до периферії поступово стоншуються, втрачаючись в її товщі.
Ті кровоносні судини плаценти, про які йдеться, за гістологічною будовою своєї стінки нічим суттєвим не відрізняються від пупкових судин, тобто належать більшою мірою до судин еластичного типу.
У своєму поступальному галуженні дані магістральні судини у вигляді гілок меншого калібру продовжуються в трабекулярні відгалуження хоріальної пластинки, які відомі під назвою якірних ворсин. Гістологічна будова останніх суттєво не відрізняється від хоріальної пластинки. За своєю суттю вони є компактно розгалуженою частиною амніотичної оболонки, але тільки по всій своїй звивистій поверхні, що контактує з материнською кров’ю, вони покриті безперервним шаром синцитіотрофобласта і шаром фібриноїду. Центральними структурами якірних ворсин є зазвичай дві кровоносні судини, одна з яких є артеріальною, а інша – венозною. Але іноді в межах сполучнотканинної серцевини якірної ворсини можна зустріти більше двох судин приблизно однакового калібру. Мабуть, такі випадки пояснюються звивистим ходом кровоносних судин, що потрапляють на гістологічний зріз в декількох місцях їх вигинів. Згідно з нашими даними, ці судини належать до термінальних гілок в магістральному відділі плацентарного кровоносного русла і є в той же час початковим сегментом у формуванні розгалуженої кровоносної мережі власне ворсинчастого хоріона, початковими структурами якого, на нашу думку, слід вважати стволові ворсинки. У зв’язку з цим кровоносні судини якірних ворсин ми виділяємо під назвою ворітно-часточкових.
При вивченні ін’єкційно-корозійних препаратів візуально встановлено, що ворітно-часточкові артерія і вена віддають дрібніші гілки, між якими утворюються артеріовенозні анастомози. Факт їх реальної наявності підтверджують результати ін’єкції пластмаси «Протакріл», що проводиться через канюльовані пупкові артерії, коли ін’єкційна маса заповнює не тільки артерії плаценти, але й її вени, витікаючи при цьому через пупкову вену. Уперше виявивши дане явище, ми віднеслися до нього з деякою частиною недовіри, що спонукало нас до проведення цілеспрямованого пошуку в літературі. В результаті виявилось, що першовідкривачем артеріовенозних анастомозів у плаценті є С.І. Зубалова, яка в 1963 р. встановила, що в стволових ворсинках плаценти із закономірною постійністю зустрічаються дані шунтуючі шляхи кровотоку. Це стало нам орієнтиром в їх пошуку на серійних гістологічних зрізах, бо результати по ін’єкційно-корозійних препаратах не були достатніми для визначення їх точного розташування у плаценті. Зрештою нам вдалося підтвердити достовірність цього факту. Дійсно, на подовжніх зрізах стволових ворсинок ми мали можливість достатньо часто візуалізувати наявність співустя між дрібними артеріальною і венозною судинами, які проходять в осьовому напрямі у сполучнотканинній серцевині стволової ворсинки. На відміну від більших судин, які передують їм, в їхніх стінках виразно виявляються гладкі м’язові клітини, які у вені представлені одним шаром, а в артерії – двома шарами. Але в ділянці співустя спостерігається декілька збільшена циркулярна концентрація їх у вигляді локальних сфінктерів, на що наголошується також у вказаній роботі. Дані факти є цілком переконливими для того, щоб зробити висновок про те, що на рівні стволових ворсинок між артеріальним і венозним відділами у плаценті морфологічно передбачені шляхи прямого шунтуючого кровотоку. Видно, за рахунок стволових артеріовенозних анастомозів можливо перенесення певних об’ємів крові з артеріального русла у венозне, минуючи гемомікроциркуляторне русло котиледонів, бо кожна стволова ворсинка є ініціальною структурою для відповідної сукупності термінальних ворсинок окремого котиледона, тобто венозна кров плода може безпосередньо потрапляти в артеріальну кров по притоках із пупкової вени. Зрозуміло, що цей процес в нормі обмежений допустимою функціональною необхідністю, зумовленою змінними місцевими взаємодіями між організмом матері і плода.
У контексті обговорюваної проблеми представляють інтерес одержані нами дані, згідно з якими обмінні процеси між материнською кров’ю і кров’ю плода здійснюються не тільки в самому термінальному відділі ворсинчастого хоріона плаценти, тобто в термінальних ворсинках, але й в зоні стволових ворсинок. Про це свідчить той факт, що гілочки пупкової вени, описані вище, є джерелами утворення мікросудин капілярного типу (посткапілярів), які, займаючи крайове пристінкове положення, знаходяться у поглибленнях без’ядерної зони синцитіотрофобласта. У даних мікрозонах материнська кров виявляється відокремленою від крові плода якнайтоншим шаром тканинних структур, пошарове розташування яких в точності відповідає концепції про плацентарний бар’єр, який включає: тонкий шар цитоплазми синцитіотрофобласта; базальну мембрану останнього; якнайтонший прошарок рихлої волокнистої тканини у вигляді інтерстиціального зазору між попереднім шаром і наступним; базальну мембрану посткапілярної венули та її тонке ендотеліальне вистилання. Не варто доводити, що сумарна товщина вказаних структур цілком переборна для вибірної дифузії необхідних поживних речовин з плазми крові матері у плазму посткапілярної венули стволової ворсинки. Встановлено, що остання є притокою стволової гілочки пупкової вени, але, на жаль, залишилося нез’ясованим, чи є її зв’язок з відповідною артеріальною мікросудиною прекапілярного типу, яка повинна би відходити від артерії стволової ворсинки. Основні положення сучасної мікроангіології дають підстави постулювати такий зв’язок. Якщо це так, то у стволових ворсинках окрім артеріовенозних анастомозів мають місце мікросудинні шляхи переважного кровотоку, тобто так звані напівшунти.
Враховуючи сказане, можна зробити висновок, що навіть при дифузній ішемії плаценти, зумовленій недостатністю обмінних процесів на рівні термінальних ворсинок в результаті розслаблення сфінктерів стволових артеріовенозних анастомозів, плацента все ж таки має додатковий резервний механізм, здатний на мінімальному рівні підтримувати трофіку плода, що розвивається, за рахунок наявності обмінних проміжних ланок кровоносного русла у стволових ворсинках. За даними літератури, порушені нами питання щодо структурно-функціонального забезпечення розвитку плода, здійснюваного у плаценті, вивчені недостатньо. У нашій роботі ми тільки вказуємо на окремі ланки, які здатні визначити шляхи для більш цілеспрямованого їх вирішення.
Отже, представлене узагальнення одержаних даних ми закінчили тим рівнем в структурній організації плаценти, яким починається найбільш суттєва і складна за будовою її частина, що складається з численних, але не таких вже різноманітних структур, як може показатися при першому знайомстві з нею за допомогою морфологічних методів дослідження. З позиції декомпозиційного аналізу, згідно з нашими даними, в цьому відділі плаценти виділяються три рівні структур, що гілкуються: стволові, претермінальні і термінальні ворсинки, осьовими елементами в яких є дві кровоносні обмінні мікросудини, одна з яких є термінальним продовженням, що об’єдналися у плацентарній ніжці пупкового канатика, пупкових артерій, а інша – ініціальним витоком пупкової вени. Встановлено, що в самому апікальному відділі термінальних ворсинок вони з’єднуються між собою, тим самим замикаючи пупково-плацентарне коло кровообігу, з чого зі всією очевидністю витікає, що кров по ньому циркулює з артеріальної у венозну ланку у протилежному току крові напрямі, тому що у ворсинках вони мають шпилькоподібну форму. Ми вважаємо, що рушійною силою цієї циркуляції є, з одного боку, ефект скоротливої роботи передсердя у фазі діастоли, що присмоктує, а з іншого – пульсовий поштовх шлуночків серця плода. Зрозуміло, що циркуляція в них можлива у тому випадку, коли сфінктери стволових артеріовенозних анастомозів будуть знаходитися в скороченому стані.
Залишилося в стороніще одне питання, яке, на нашу думку, заслуговує на окремий розгляд. Воно стосується з’ясування форми анатомічної упорядкованості всієї маси ворсинкових утворень плодової частини плаценти в єдиний орган. З суто морфологічної точки зору, як вказувалося вище, в ньому можна виділити елементарні структури у вигляді ворсинок (якірних, стволових, претермінальних і термінальних), а також їхні групові асоціації. До них належать плацентарні часточки (котиледони) і частки. При цьому об’єднуючими утвореннями котиледонів є стволові ворсинки, тоді як плацентарні частки належать окремим якірним ворсинам, які пов’язані із загальною для всієї плаценти хоріальною пластинкою. Дане питання стосується проблеми принципів ієрархічної організації біологічних об’єктів, основою якої є концепція про структурно-функціональні одиниці. Окремо під структурно-функціональною одиницею розуміється специфічним чином організований в тривимірному просторі мінімальний комплекс різнохарактерних гістологічних структур, що конструктивно втілює в собі функцію даного органа (Я.Л. Караганов, В.В. Бабанін, 1977; Ю.П. Костиленко та співавт., 1991). Стосовно плаценти дане уявлення відповідатиме тому рівню організації в ній, який прийнято називати котиледоном, котрий об’єднує певну безліч елементарних структур і має відносну автономію регуляції обмінних процесів між кров’ю плода і матері. Крім того, слід враховувати, що даний комплекс ворсинкових структур займає межі однієї лакуни базальної відпадаючої оболонки, в якій ворсинки омиваються циркулюючою материнською кров’ю. У зв’язку з цим вивчення структурних і функціональних аспектів плаценти людини можна обмежити дослідженням окремих котиледонів.
Але виникає питання, чи існує якась певна форма упорядкованості термінальних ворсинок в межах кровоносної лакуни, бо на будь-якому гістологічному зрізі вони виглядають як хаотично розташовані дискретні структури, які здаються не зв’язаними між собою. За даними літератури, дане питання давно викликало інтерес дослідників, що привело деяких авторів до уявлення про наявність прямих анастомозів між термінальними ворсинками (А.Хем, Д. Кормак, 1983). І для цього, дійсно, є підстави, бо при ретельному вивченні серійних гістологічних зрізів нерідко зустрічаються окремі місця, де цей зв’язок здається очевидним. Проте нам вдалося встановити, що насправді існує не пряме злиття або взаємний перехід однієї термінальної ворсинки в іншу, а тісні стики, зв’язок в зоні яких зміцнюється за допомогою фібриноїду. Встановивши цей факт, ми по-новому підійшли до оцінки цієї добре відомої, але загадкової речовини, тому що в даний час не відомо її певне функціональне призначення. Виключенням можуть вважатися міркування А. Хема і Д. Кормака, згідно з якими фібриноїд розглядається в аспекті проблеми про імунну толерантність материнського організму до батьківських антигенів плода. Автори пишуть, що у фібриноїді містяться протеоглікани, які сульфатуються, з чого припускають, що шар, який містить сульфати, повинен мати негативний заряд і тому відштовхувати материнські лімфоцити, оскільки клітинні мембрани теж мають негативний поверхневий заряд. При цьому можна обґрунтувати: якщо це так, то яким чином
8-09-2015, 19:37